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深蹲練習,在家不用器材也能動一動

careonline_96
・2021/07/06 ・2662字 ・閱讀時間約 5 分鐘

多數人做運動,是要負起照護自己健康責任,雖然我們無法被訓練成為一位運動員,但運動練習能增加我們的體力、肌力、肌耐力、平衡感、與骨質,讓我們面對生活的各種挑戰時能更從容,不會因為轉個身、抱個小孩就閃到腰,不會因為爬個樓梯就氣喘吁吁。

平常在家自主訓練時,深蹲幾乎可說是必學的經典動作,能讓臀部、大腿前側股四頭肌大腿後側肌群、和小腿都更強壯,甚至也能練到核心,因此整體來說就能讓支撐更有力。當然,只練習深蹲看起來有點無趣,我們今天就來看看可以在做深蹲動作時做哪些變化,讓訓練更有趣。這裡先整理出比較基本、不包含跳躍的變化版本。
(喜歡跳躍動作或更難動作的,請看「深蹲變化練習 – 需爆發力與心肺的跳躍版本(動圖圖解」

基本深蹲

雙腳打開與肩同寬,趾尖略朝外,雙手可以擺放於胸前或往上舉。屁股往後坐就像要坐椅子那樣,重心盡量放在腳跟,蹲到大腿與地面平行,停頓一秒,再靠肌力回到原始動作。

靠牆深蹲

靠牆深蹲讓背部有個支撐,因此髖部或膝蓋較容易痛的人可以利用靠牆深蹲來鍛鍊腿部的力量。背對牆壁一小段距離站立,身體靠上牆壁,膝蓋彎曲讓身體順著牆壁往下滑,直到膝蓋打 90 度,大腿與地面平行。記得這時要讓小腿是垂直地面的。

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相撲深蹲

相撲深蹲對大腿內側與臀部的訓練都不錯。雙腳打開約兩倍的肩膀寬,腳趾尖朝外側,臀部往下降到約大腿與地面平行,或到自己能降下的最遠處,就很像相撲選手的經典模樣。過程中要保持身體的直立。

深蹲舞臂

在做這個動作時,身體維持深蹲的姿態,手臂先是往上往前舉,靠於耳朵兩側,再往後往下方畫大圓至身體兩側,反覆動作。在手臂擺動時,臀部的高度微微的上升或下降約 10 公分。做這個動作是很不錯的動態暖身,上半身與下半身都密集地活動著,很快就會讓身體熱起來,平常要開始運動前也可以把這個動作當成動態暖身動作。

深蹲側抬腳

當我們在深蹲後增加抬腳、踢腿的動作,能讓單純的肌力訓練變得更需要心肺的輔助,也很不錯喔。要做深蹲側抬腳,可以先往下蹲做一個基本深蹲動作,在起身的同時,重心稍微移到左腳,順勢向右側方抬起右腳,右腳保持打直的模樣,放下右腳的同時身體再往下做深蹲,這次改移重心到右腳,順勢讓左腳往左側方抬起。反覆練習,動作就是深蹲→抬右腳→深蹲→抬左腳。如果覺得每次左右左右這樣做很容易跌倒、不穩的人,可以先從抬起同側腳練習,例如先練習深蹲→抬右腳這樣連續十次。練完再換深蹲→抬左腳練十次。

深蹲前抬腳

這個跟側抬腳很像,只是改成先做深蹲,要起身時,重心稍微移到左腳,順勢向前側方抬起右腳。右腳膝蓋要彎曲或打直均可,放下右腳後再度往下做深蹲,起身換抬起左腳。

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深蹲側踢腿

先做深蹲,起身時重心移往左腳,身體亦傾向左側,將屈膝的右腳抬離地面,並順勢向右側方踢出,踢出後右腳放下踩地,身體再度下降做深蹲動作,起身時改成重心移往右腳,向左側方踢出左腳。

深蹲前踢腿

先做深蹲,起身時重心移往左腳,將屈膝的右腳向上抬離地面,並順勢向前方踢出,踢出後右腳放下踩地,身體再度下降做深蹲動作,起身時改成重心移往右腳,向前方踢出左腳。

深蹲連三

先做基礎深蹲的動作,然後起身時不要整個往上,僅僅往上移動約 10 公分就再度下降,然後再一次微升微降的動作,總共往下蹲約三次後再真的整個起身到站直。由於延長蹲低的過程,更能訓練臀部與大腿的保持緊繃張力。

移位深蹲

由兩腳併攏、站直開始,先向右跨一步,往下做深蹲,起身時收回右腳,再度跨出左腳往下做深蹲,起身時再收回左腳。反覆練習。

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相撲深蹲側拉腰

維持相撲深蹲的動作,身體交替向左側、向右側傾斜,感受腰部的延長。過程中也可以交替地墊起腳尖。

連續低位相撲深蹲

這個跟「深蹲連三」是類似的概念,維持住相撲深蹲的動作,僅僅往上或往下移動個 10 公分,連續停留於低位,讓大腿內側與臀部感覺緊繃的張力。這時手部可以自由揮舞,不僅同時也稍微鍛鍊到上半身,亦可轉移注意力,讓人比較不在意下半身的緊繃感。

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從PD-L1到CD47:癌症免疫療法進入3.5代時代
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/25 ・4544字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作,泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯,那誰來負責逮捕?

許多人第一時間想到的,可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實,我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強,為什麼癌症還是屢屢得逞?關鍵就在於:癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」,騙過免疫系統的菁英部隊;更厲害的,甚至能直接掛上「免查通行證」,讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見,大搖大擺地溜過。

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過去,免疫檢查點抑制劑的問世,為癌症治療帶來突破性的進展,成功撕下癌細胞的偽裝,也讓不少患者重燃希望。不過,目前在某些癌症中,反應率仍只有兩到三成,顯示這條路還有優化的空間。

今天,我們要來聊的,就是科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?

科學家如何另闢蹊徑,找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略,會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎?/ 圖片來源:shutterstock

免疫療法登場:從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前,我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」,就像威力強大的「七傷拳」,殺傷力高,但不分敵我,往往是殺敵一千、自損八百,副作用極大。接著出現的「標靶藥物」,則像能精準出招的「一陽指」,能直接點中癌細胞的「穴位」,大幅減少對健康細胞的傷害,副作用也小多了。但麻煩的是,癌細胞很會突變,用藥一段時間就容易產生抗藥性,這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀,人類才終於領悟到:最強的武功,是驅動體內的「原力」,也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折,也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

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你可能不知道,就算在健康狀態下,平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙,全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制,看到癌細胞就立刻清除。但,癌細胞之所以難纏,就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中,有一批受過嚴格訓練的菁英,叫做「T細胞」,他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,這個偽裝的學名,「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」,縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時,T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」,叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」,簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時,就等於是在說:「嘿,自己人啦!別查我」,也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子,這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨,等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號,因此 T 細胞就真的會被唬住,轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 (immune checkpoints)」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」,作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效,T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋,重新發動攻擊!

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狡猾的癌細胞為了躲過追殺,會在自己身上掛出一張「偽良民證」,也就是「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, 縮寫PD-L1) 」/ 圖片來源:shutterstock

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草,理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用;標靶藥物雖然有效,不過在用藥一段期間後,終究會出現抗藥性;而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤,所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者,也能獲得比起化療更長的存活期,以及較好的生活品質。

不過,儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局,這些年下來,卻仍有些問題。

CD47來救?揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破,但還是有不少挑戰。

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首先,是藥費昂貴。 雖然在台灣,健保於 2019 年後已有條件給付,但對多數人仍是沉重負擔。 第二,也是最關鍵的,單獨使用時,它的治療反應率並不高。在許多情況下,大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說,仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果,而且治療反應又比較慢,必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說,這種「沒把握、又得等」的療程,心理壓力自然不小。

為什麼會這樣?很簡單,因為這個方法的前提是,癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢?

想像一下,整套免疫系統抓壞人的流程,其實是這樣運作的:當癌細胞自然死亡,或被初步攻擊後,會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時,體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動,把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說,它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

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接著,巨噬細胞會把這個特徵,發布成「通緝令」,交給其他免疫細胞,並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」,就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

當癌細胞死亡後,會留下「抗原」。體內的「巨噬細胞」會採集並分析這些特徵,並發布「通緝令」給其它免疫細胞,T細胞一旦學會辨識特徵,就能精準出擊,獵殺所有癌細胞。/ 圖片來源:shutterstock

而PD-1/PD-L1 的偽裝術,是發生在最後一步:T 細胞正準備動手時,癌細胞突然高喊:「我是好人啊!」,來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢?如果第一關,巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題,根本沒發通緝令呢?

這正是更高竿的癌細胞採用的策略:它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子,就像一張寫著「自己人,別吃我!」的免死金牌,它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α,SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號,大腦就會自動判斷:「喔,這是正常細胞,跳過。」

結果會怎樣?巨噬細胞從頭到尾毫無動作,癌細胞就大搖大擺地走過警察面前,連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布,T 細胞自然也就毫無頭緒要出動!

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中,癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有!

為了解決這個問題,科學家把目標轉向了這面「免死金牌」,開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路,可說是一波三折。

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不只精準殺敵,更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥,就像打造一把神兵利器,太強、太弱都不行!

第一代 CD47 藥物,就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」,你可以想像是超強力膠帶,直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時,這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc,這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子,吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了!CD47 不只存在於癌細胞,全身上下的正常細胞,尤其是紅血球,也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果,第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略,完全不分敵我,導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊,造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小,導致一些備受矚目的藥物,例如美國製藥公司吉立亞醫藥(Gilead)的明星藥物 magrolimab,在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病(AML)的單株抗體藥物。

太猛不行,那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體,而是改用「融合蛋白」,也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置,但結合力比較弱,特別是跟紅血球的 CD47 結合力,只有 1% 左右,安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元,收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白,可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上,TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622,則是在6月29號,研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

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但第二代也有個弱點:為了安全,它對癌細胞 CD47 的結合力,也跟著變弱了,導致藥效不如預期。

於是,第三代藥物的目標誕生了:能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力,但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」?

為了找出這種神兵利器,科學家們搬出了超炫的篩選工具:噬菌體(Phage),一種專門感染細菌的病毒。別緊張,不是要把病毒打進體內!而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造,再加上AI的協助,就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後,就開始配對流程:

  1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖,能打開的通通淘汰!
  2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖,從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」!

接著,就是把這把「神鑰」的結構複製下來,大量生產。可能會從噬菌體上切下來,或是定序入選噬菌體的基因,找出最佳序列。再將這段序列,放入其他表達載體中,例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」,就大功告成了!

目前這領域的領頭羊之一,是美國的 ALX Oncology,他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1,對巨噬細胞的吸引力較弱,需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的,是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台,從上億個可能性中,篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時,他們選擇的標籤蛋白 IgG4,是巨噬細胞比較「感興趣」的類型,理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中,就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點,有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外,還有漢康生技的FBDB平台技術,這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如,把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果,多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑,到破解「免死金牌」的 CD47 藥物,再到利用 AI 和噬菌體平台,設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說,最棒的好消息,莫過於這些免疫療法,從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力,都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」,帶來了更多的希望。

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避免腿力退化,靠牆練習讓你輕鬆保持肌力!
careonline_96
・2024/11/20 ・2606字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

腿在人在,腿老人衰又摔。如果你也想維持下半身的肌力和活動度,練習深蹲是很好的辦法。在初學時期,找面牆壁開始練習,會讓你更安心。

靠牆墊腳

圖/照護線上

靠著牆壁站直,提起腳跟墊腳尖,鍛鍊腳踝與小腿的肌力。剛開始練習怕失去平衡會跌倒的時候,靠牆練習是個很好的開始。就算是你覺得自己沒辦法練到深蹲,靠牆墊腳這個動作平常還是可以多做。

靠牆開髖

圖/照護線上

靠牆站直,膝蓋往上提到讓大腿與地面平行時,膝蓋往外打開至側邊,再放下膝蓋收回原處,感覺髖部及大腿內外側的控制與穩定。

扶牆側弓步

圖/照護線上

轉身面對牆壁,約距離牆壁三十公分處,雙腳打開至兩個肩膀的寬度,腳尖朝外。雙手微彎扶著牆,重心往左側靠,髖部自然往後並讓身體下沉,直到右腳打直,左側膝蓋彎曲約九十度。記得檢查此時的腳尖和膝蓋是朝外的。這個動作對髖部的活動度和肌力幫助很大,平常記得多多練習。

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扶牆相撲深蹲

圖/照護線上

轉身面對牆壁,約距離牆壁三十公分處,雙腳打開至兩點五個肩膀的寬度,腳尖朝外。雙手微彎扶著牆,身體直直下降,到大腿接近與地面平行的程度。沒辦法降到太低也沒關係,這時大腿內側與臀部外側都會很有感。可以練習停留個幾秒,也可以做相撲深蹲的升降練習。

扶牆深蹲

圖/照護線上

繼續面對牆壁,手約在與肩同高度的位置扶著牆壁,雙腳打開約與肩同寬,或比肩膀略寬即可,腳尖往前或是微微往外側,先將髖部自然往後,再下沉身體,直到手臂伸直,完成深蹲動作,過程之中上半身維持直立不要彎腰。停留一下後再起身,反覆練習。

扶牆深蹲抬腿

圖/照護線上

如果將扶牆深蹲練得不錯了,可以進階到練習深蹲抬腿。同樣先做扶牆深蹲的動作往下,起身時重心轉往右腳,順勢抬起左腳,讓左膝蓋彎曲九十度大腿與地面平行,維持平衡後左腳著地,再繼續反覆深蹲往下,起身抬腳的流程。剛開始不熟練的時候可以先是都練習抬起同一側的腳,練習十次後再換邊練習。假如熟悉動作的話可以交替練習,交替練習對平衡、穩定、和肌肉控制的要求都會較高。

扶牆側弓步墊腳

圖/照護線上

想要持續靠著扶牆練習加強髖部腿部肌力時,可以先回到練習側弓步的動作,試著在維持弓步的時候,抬起彎曲那一腳的腳跟,同樣可以訓練到腳踝、小腿、和大腿的肌力。

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扶牆相撲深蹲墊腳

圖/照護線上

先做扶牆相撲深蹲的動作,維持平衡後,墊起其中一腳的腳尖,停留約兩秒鐘再放下,換墊起另一腳的腳尖,輪流交替練習。假使覺得挺流暢且很穩定的話,也可以試著同時墊起兩隻腳的腳尖。在墊起腳尖的同時,也可以再加強往下蹲的動作,漸進式加強訓練強度。

靠牆深蹲

圖/照護線上

背對牆壁,雙腳踩地離牆壁約三十公分,臀部以上的身體靠在牆壁上,雙腿打直。穩定之後身體沿著牆壁緩緩下降,直到大腿與地面平行,雙腿膝蓋彎曲呈九十度,停留兩秒鐘後再往上升,回到起始位置。

靠牆深蹲停留

同樣先做靠牆深蹲,直到大腿與地面平行之後,就停留在這個像是坐在無形椅子的動作,背部繼續靠著牆壁,停留約三十秒,這個動作對大腿肌力是很好的鍛鍊。

扶牆大腿伸展

圖/照護線上

深蹲的動作會很需要活動到髖部與大腿的肌肉,在練習之後別忘了做點伸展,面對牆壁站好,右手扶著牆壁穩定,左腳往後彎曲,讓左手捉住左腳腳踝處,做左側大腿的伸展。停留數十秒之後再換邊練習。

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扶牆站立嬰兒式

圖/照護線上

面對牆壁,雙腳往後退大概距離牆壁五十公分,雙手約在肩膀高度處扶著牆壁,接著髖部往後,身體打直,直到雙手伸直,感覺到背部和後腿的伸展。

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從運動場到急診室:肥厚型心肌病的潛在危機
careonline_96
・2024/09/11 ・2473字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳,影響了肌小節的肌纖維排列,導致心臟肌肉變得肥厚,尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚,還會讓左心室變得僵硬、延展性小,因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚,會出現什麼問題嗎?

當聽到心臟肌肉變肥厚,或許有人會誤以為這是件好事,會讓心臟肌肉變得功能更強大,其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液,再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小,承收不了太多的血液,阻擾了血流的正常運行,讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候,同時也會影響二尖瓣的功能,血液更容易逆流回到左心房。

肥厚型心肌病的影響
圖/照護線上

就算沒有阻塞心臟血流運行,心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力,反而是變得比較僵硬,比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時,心臟肌肉需要延展,才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候,左心室難以延展讓血流進入,之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列,若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列,會看到心肌細胞排的並不規律,亂亂的,與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此,這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞,甚至更容易刺激出心律不整。

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肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病,因為症狀可能不嚴重,會甚至根本沒有症狀。若有症狀,常常是從青春期之後開始出現。

  • 運動時,吃飽飯後,或活動量大的時候,感覺到胸痛及喘不過氣
  • 容易在運動中或運動後感到疲憊,頭重腳輕,快暈倒的樣子
  • 心跳突然變很快,撞擊很大的感覺,也就是心律不整
肥厚型心肌病的症狀
圖/照護線上

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因,卻一輩子都沒有症狀;也有些人雖然有症狀,但並不嚴重,不需要每天服用藥物控制。基本上,多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限,也能維持不錯的生活品質,但還是要注意幾件事:

  • 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整,因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

  • 心臟衰竭

心臟是個幫浦,將血液送往主動脈,再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了,無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少,延展彈性變小,進入左心室的血液變少,也就比較難打出足量的血液進到主動脈,因而導致心臟衰竭。

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肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時,會安排心臟超音波檢查,看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史,但自身無症狀的人來說,可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面,要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說,調整生活習慣,減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解,務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候,進到左心室的血流本身就比較少,若再因為喝的水分不足脫水,在炎熱天氣下脫水,或使用了利尿劑或血管擴張劑,都會讓症狀加劇。

肥厚型心肌病的處理方式
圖/照護線上

對已有胸痛、喘不過氣的人來說,可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑,放慢心跳速度。心跳速度慢一點,可以增加左心室放鬆舒張的時間,盡量增加左心室內的血流量,之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰,要考慮侵入性治療,像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度,減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死,本身曾經暈倒好幾次,曾有心律不整,或有嚴重的臨床症狀,就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭,心臟移植就成了治療選項之一。

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