德國骨科行不行？優生學解釋血親相姦罪的誤區

偏見是直覺的產物，歧視是文明的恥辱。

—賴昭正
（不可能得到諾貝爾獎的科普作者）

新石器革命（又稱農業革命）是指西元前一萬年，人類社會從以狩獵採集為生的遊牧生活方式，轉變為以農業和畜牧業為基礎的定居生活方式的重大變革：野生動植物被馴化和栽培成為「畜禽」和「作物」。這一系列轉型導致了以大型聚落為核心的文明開始成型，書寫文化、勞動力分工和早期科學技術（如冶金、製陶、醫藥和簡單機械）得以加速發展。新石器革命代表人類和自然的關係從物競天擇般的被動適應環境轉變為主動研究、開發和改造環境，人工選擇開始逐步取代部分自然選擇，這對人類最終成為地球上的頂級物種具有極其重要的意義。

動物和植物育種的歷史可以追溯到數千年前，即人類農業的早期階段，當時人們開始有意選擇和交配具有所需特性（如提高產量或抗病性）的生物，以產生繼承這些特性的後代。但真正有系統地選擇性育種則必須等到歐洲文藝復興（在 14 至 16 世紀間）時，透過培養個人主義、好奇心和觀察力的文化鼓勵人們質疑既有的信仰。這一轉變推動了各領域的進步，直接引發了實驗科學方法的建立，導致哥白尼（1473-1543）、伽利略（1564-1642）和牛頓（1643-1727）等人物在天文學和物理學領域的重大發現。

自然選擇與遺傳

18 世紀，貝克韋爾（Robert Bakewell，1725-1795）透過系統性的選擇性育種和「近親繁殖」徹底革新了畜牧育種，專注於改良牲畜的特定性狀，例如肉產量和胴體品質。他被認為是第一位科學育種家，因為他採用的系統方法包括將雌雄牲畜分開進行控制性狀繁殖，選擇所需的性狀，甚至通過近親繁殖來「固定」這些性狀，最終培育出了新萊斯特綿羊等新品種。貝克韋爾創立了迪什利協會（Dishley Society），推廣和規範他的育種方法，為現代品種協會的先驅。

達爾文（Charles Darwin，1809-1882）是一位英國博物學家，其「自然選擇進化論」成為現代進化研究的基礎。達爾文是一位和藹可親的鄉村紳士，他提出動物和人類擁有共同的祖先，這一觀點最初震驚了維多利亞時代的宗教社會。然而，他的非宗教生物學吸引了新興的專業科學家階層，到他去世時，進化意像已經傳播到科學、文學和政治的各個領域。達爾文本人是一名不可知論者，他被授予英國的最高榮譽：葬於倫敦威斯敏斯特大教堂。

孟德爾(Gregor Mendel，1822-1884)是一位奧地利奧古斯丁會修士和科學家，他透過豌豆實驗發現了遺傳的基本原理。他的工作為現代遺傳學和遺傳研究奠定了基礎，他常被稱為「實驗遺傳學之父」。

遺傳是指將性狀從父母傳遞給後代的過程，這是演化的基礎。當族群中這些可遺傳的性狀在世代更迭中發生變化時，演化就發生了，這主要是透過作用於基因變異的自然選擇來實現的。這些遺傳性狀包括決定眼睛顏色等生理特徵的遺傳訊息（如DNA），但也包括文化或表觀遺傳等非遺傳因素。遺傳意味著這些適應性特徵很可能會傳遞給後代。這也意味著適應性較差的生物體不太可能將它們的適應性特徵傳遞給後代。經過許多世代，這些微小的差異最終會透過進化形成新的物種。

優生學的興起

達爾文的表弟高爾頓（Francis Galton，1822-1911）是一位傑出的博學家，在地理學、人類學、統計學及心理學等領域均有開創性的貢獻，如發明了在法醫學中非常有用的指紋分類法與普及了「先天與後天」這個概念。19世紀末，高爾頓將自然選擇的原理應用於人類，創造了「優生學」（eugenics）一詞，用來描述透過選擇性繁殖來改善人類族群的概念。受達爾文自然選擇理論的啟發，高爾頓認為智力、道德甚至勤奮等特質都是可以遺傳的——透過鼓勵「適者」繁衍後代，抑制「劣者」的繁衍，就能改善社會。

「優生學」隨後快速地傳播到其它國家；第一次世界大戰結束時，大多數工業化國家都設立了致力於推廣優生學的組織。到了 20 世紀初，優生學已不再是邊緣理論，而是主流。大學開設相關課程，政府提供資金，公眾人物也為其背書。其承諾是是：一個更健康、更聰明、更「文明」的社會。

高爾頓的思想在 20 世紀初在美國紮根，得到傑出生物學家達文波特（Charles Davenport）的支持。達文波特擔任冷泉港實驗室（Cold Spring Harbor Laboratory，紐約州冷泉港，註一）主任期間，創立了成為美國優生學研究中心的「優生學記錄辦公室」（Eugenics Record Office，1910-1939），在美國社會和學術界盛行，許多哈佛大學的教職員工和畢業生都信奉這些原則。此外，洛克斐勒（Rockefeller）家族、卡內基（Carnegie）家族、第 26 任總統羅斯福（Theodore Roosevelt）、第28任總統威爾遜（Woodrow Wilson）、史丹佛大學校長名生物學家喬丹（David Jordan）、發明電話的貝爾（Alexander Bell）等當時德高望重的人物也給予了大力支持。

高爾頓所想推行的優生學政策事實上是正面的：他主張推行一些政策，鼓勵具有「理想」特徵（白人、上層階級）的群體比他認為「不合適」或「低劣」的群體生育更多子女；但美國所推行的卻是負面的：如何減少「劣者」繁衍。1927 年，美國最高法院以 8 比 1 的絕對優勢維持了弗吉尼亞州的優生絕育法案，授權該州強制對一名被認為不適合生育、16 歲時被強姦而懷孕、年輕貧窮、被貼上「低能兒」標籤的白人女性巴克 (Carrie Buck) 實施絕育。這項具有里程碑意義的判決樹立了為隨後約 6 萬「不適宜生存」的人進行強制絕育的合憲性，超過 30 個州通過了強制絕育法，受害族群包括殘疾人士、窮人、移民和少數族裔。從道德觀點來看，這些負面的法律政策為優生學埋下了臭名昭著的種子，也讓納粹德國有樣可學。。

優生學的衰落

希特勒和納粹黨在 1933 年上台後，將優生學思想激進化，試圖透過控制人口繁衍和清除其認為「不適合」的人，來創造一個「種族純潔」且「基因優越」的人群。例如 1933 年的《防止遺傳疾病後代法》強制規定凡被診斷出患有一系列所謂「遺傳疾病」的人都必須接受絕育手術，以阻止「不良」性狀代代相傳；1935 年的紐倫堡法案剝奪了猶太人的德國公民身份，並禁止猶太人與「雅利安人」通婚和發生性關係以為；以免玷污後者「血統」。

1939 年的《安樂死計畫》秘密授權對收容所內的殘疾病人進行系統性謀殺，認為他們「不配活下去」：活活餓死、注射毒藥或毒氣殺死（據估計有 20 萬至 30 萬身心障礙者被殺害）。安樂死計畫發展出的殺戮方法後來被大規模地用在集中營中。在納粹大屠殺期間，約有 600 萬猶太人遭到系統性屠殺；如包括其他群體，則死於納粹種族滅絕和大規模屠殺的總人數估計在 1100 萬至 1700 萬之間！

優生學迅速地從理論走向政策導致了它的衰落。優生學影響了全球的移民限制、婚姻法，甚至教育；而在納粹德國，優生學則被升級為滅絕種族的藉口。大屠殺是優生學意識形態走向極端後的可怕結果━其「種族衛生」政策為其提供了系統性的迫害、強制絕育、安樂死以及最終的「大屠殺」的科學依據。

《世界人權宣言》於 1948 年 12 月 10 日由聯合國大會通過。它是對第二次世界大戰暴行的回應，並為所有人制定了一套全面的權利和自由。國際法承認的基本人權包括生命權、自由權和人身安全權，以及免受奴役、酷刑和殘忍處罰的權利。這些權利也包括獲得公正審判、隱私權、思想自由、宗教自由、言論自由、結社自由，以及參與政府的權利。這些權利具有普遍性，適用於所有個人，無論其背景為何。

雖然優生學運動在二戰後聲名狼藉，但美國從未通過任何一部明確且徹底禁止優生學的聯邦法律━儘管人們普遍認為後來的法院判決和態度的改變，它已被削弱。1970 年代末，聯邦法規出台，透過要求知情同意和等待期，有效地終止了聯邦政府資助的非自願絕育手術。後來各州的絕育法雖然也逐步被廢除，但近年來的一些報告顯示，一些州仍然保留著允許在特定情況下（如在監護人的監督下），對殘疾人進行非自願絕育的法律。

種族歧視

「種族主義」（racism）是一個複雜的偏見和歧視體系，其根源在於：

（1）認為不同人群擁有與遺傳屬性相對應的不同行為特徵，以及（2）某個種族天生就比其他種族優越的信念；導致對不同種族的人產生偏見、歧視或敵意，也可能表現為延續基於種族的不平等製度結構。

因為任何種族都有「適者」與「劣者」，「優生學」原與「種族主義」一點關係都沒有。但不幸的是它們一開始便結了不了之緣分。高爾頓建構了一套等級制度，認為非洲黑人的智力水平比盎格魯-撒克遜人的平均水平「低兩級」，而澳大利亞土著則更低；他形容黑人「幼稚、愚蠢、像傻瓜一樣」。這事實上只是「優生學」的觀點而已（觀點 ≠ 實際行動或政策）；不幸的是後來被政客利用，如希特勒籍「優生學」之名，認為猶太人是「劣等人」，是其他民族的「種族結核病」，造成了「最終目標必須是徹底清除猶太人」的大屠殺。因此現在「優生學」與「種族主義」似乎已經是一同義名詞，研究種族/智商差距等等的潛在遺傳基礎已經是社會上被評為比亂倫癖━甚至戀童癖━「更禁忌」的話題（註二）。

先天與後天

如果動物和植物擁有與遺傳屬性相對應的不同行為特徵，讓我們可以透過育種來改良，筆者很難理解為什麼人類沒有與遺傳屬性相對應的不同行為特徵——除非人類真的是上帝創造之非常特殊的動物呢？

例如在美國，黑人在美式足球及籃球占主導地位，但是在游泳及棒球的比例則偏低；如果他們的運動表現只是因為缺乏其它領域的機會，那麼這種現象應該均勻分佈在大多數運動中，而不是集中在少數幾個運動項目。換句話說，如果黑人是因為「後天」環境缺乏其它機會而投身體育運動，而不是因為「先天」在足球/籃球方面有天賦，那麼他們在「不是只有富家小孩才能參加的」每項運動中都應該佔有很高的比例。

當然，只有｢先天｣還是不行的。例如奧運的比賽項目中，因為不需要特殊環境，田徑項目歷屆大多數由世界各地之黑人運動員主導；但因為缺乏｢後天｣環境（教會，註三），卻只有美國黑人創造了所有主要音樂流派，對美國乃至全球流行音樂產生了巨大而根本性的影響。

筆者相信每一個人都有不同的觀點及或多或少的偏見（這正是筆者的偏見），如被認為是一位堅定的和平主義者、人道主義者及民主社會主義者的愛因斯坦，在其1920年代初的旅行日記中，對中國人表達了嚴重的種族偏見與刻板印象：他形容當時所見的中國人「勤勞、骯髒、愚鈍」，批評其生活習慣為像機器人般的「畜群」，並曾表示若中國人取代其他種族將是遺憾。但偏見不一定代表歧視，相反地，因為大部分的文明人都有同情心，「偏見」並不一定會造成負面的影響。例如諾貝爾得主華生（James Watson）因堅決不肯放棄「黑人由於基因差異，天生智力低於白人」的觀點，落得 2025 年身敗名裂去世，但他似乎有菩薩精神謂：「雖然所有的測驗均說明事實不是，但所有的社會政策均假設非洲人的智慧與我們一樣，因此（我）內心為非洲的前途感到憂鬱。」又如社會本來就應該公平待遇所有人，為什麼美國要推行多元化、公平性和包容性（DEI）呢？這不是要補救「偏見」所造成之身份或殘疾歧視的政策嗎？

筆者常自我警惕：「不知道自己的短處，則永遠不會改變、進步的，因此不要怕被人批評、甚或嘲諷：有則改之，沒有則當耳邊風，沒什麼損失的。」智力比別人差，勤能補拙，多努力一點就是了；何況行行出狀元，何必一定要參加智力比賽呢？諾貝爾獎得主蕭克利（William Shockley Jr.）及華生的智商都在120左右，結果兩人都落得被掛上「種族主義」的罪名孤獨而終，讀者說他們聰明嗎？

結論

儘管「優生學」一詞已被廢棄，但許多與優生學相關的問題事實上正在重新出現。例如已知某些疾病具有遺傳性，因此許多夫婦選擇進行基因篩檢，以了解他們的後代受到某種遺傳背景影響的機率（註四）；或有遺傳缺陷風險的夫婦可能會選擇不生孩子或收養孩子；又如現在可以診斷未出生嬰兒的某些基因缺陷，讓許多夫婦選擇終止懷有基因殘障後代的懷孕等等發展，都是強化了識別和消除不良遺傳物質的優生學目標，與高爾頓在 1909 年所倡議的「研究在社會控制下可能改善或損害後代的機構」的優生學並不太遠。

從某個角度來看，這是將優生學的執行從政府政策的強制下放到個人的決定，是符合尊重人權的民主制度。如果教育知識水準很高，這確實不失為是一個很好的政策。但如筆者在「政治迫害與學術自由」一文裡所談到的，這可能嗎？正如打疫苗一樣，如果 5% 以上的少數民眾不願意打疫苗（註五），則傳染病氾濫，受災的還是廣大的民眾與整個社會的醫療體系，在這種情況下政府是否應該建立強迫打疫苗的法律？

註釋

• （註一）冷泉港實驗室（CSHL）為一私立非營利機構，在分子生物學和遺傳學領域名列世界頂尖基礎研究機構。其研究計畫專注於癌症、神經科學、植物學、基因組學和定量生物學，曾培養出八位諾貝爾生理學或醫學獎得主。
• （註二）Bryan Pesta, Emil Kirkegaard 與 Joseph Bronski 對 507 名代表性的美國人進行了調查發現（2024 年 4 月 15 日）：在 33 個「禁忌話題」中，種族/智商差距的潛在遺傳基礎是最禁忌的話題；事實上，這個話題被評為比亂倫——甚至戀童癖——「更禁忌」。
• （註三）許多歌星都是教會培養出來的。
• （註四）目前仍無法治愈的遺傳性疾病有：泰-薩克斯症（Tay-Sachs）、弗里德賴希共濟失調症（Friedreich’s ataxia）、各種肌肉營養不良症（muscular dystrophies）、安格曼症候群（Angelman syndrome）、第二型和三型戈謝氏症（Gaucher disease）、法布瑞氏症（Fabry disease）、和某些粒線體疾病（mitochondrial disorders）等等。
• （註五）因為各種原因，如認為疫苗有害、宗教信仰等等，但筆者認為人人都應該有「社會責任感」，願意為廣大的社會著想而犧牲個人小我。

延伸閱讀

• 「一顆科技巨星的隕落（上）—英特爾的興起」，《泛科學》，2025/02/22。

科學期刊的預言：女性能追趕甚至超越男性？

我在 2002 年還在讀大四時，第一次看到兩位 UCLA 生理學家的論文〈不用多久女性就會跑得比男性快？〉，當時我覺得這個標題很荒謬。在那之前我花了五個賽季，進行 800 公尺中距離跑步訓練，成績已經超越世界女子紀錄。而且我還不是自己接力隊上跑最快的。

但那篇論文發表在《自然》（Nature）期刊上，這是世上極具聲望的科學期刊，所以一定有些道理。大眾就是這麼認為的。《美國新聞與世界報導》雜誌在 1996 年亞特蘭大奧運之前，對一千個美國人做了調查，結果其中有三分之二認為，「終有一天頂尖女運動員會勝過頂尖男運動員」。

《自然》期刊上那篇論文的作者，把男子組和女子組從 200 公尺短跑到馬拉松各項賽事歷年的世界紀錄畫成圖表，發現女子組紀錄進步得遠比男子組急速。他們用外推法從曲線的趨勢推斷未來，確定到 21 世紀前半葉，女性就會在各個賽跑項目擊敗男性。兩名作者寫道：「正因進步速度的差異實在非常大，而使（兩者）差距逐漸縮小。」

2004 年，趁著雅典奧運成為新聞焦點之際，《自然》又特別刊出一篇同類型的文章〈2156 年奧運會場上的重要衝刺？〉（Momentous Sprint at the 2156 Olympics?）──標題所指的，正是女子選手會在 100 公尺短跑比賽中，勝過男子選手的預計時間。

2005 年，三名運動科學家在《英國運動醫學期刊》發表了一篇論文，省去問號開門見山在標題宣稱：〈女性終將做到〉（Women Will Do It in the Long Run.）。

難道男性主導世界紀錄的情況，始終是歧視女性、把女性排除於競技場外的結果？

20 世紀上半葉，文化規範與偽科學嚴重限制了女性參與運動競技的機會。在 1928 年阿姆斯特丹奧運期間，有媒體（捏造）報導指稱，女性選手在 800 公尺賽跑後筋疲力竭地躺在地上，這讓一些醫生和體育記者十分反感，使得他們認為這個比賽項目會危害女性健康。《紐約時報》上有篇文章就寫：「這種距離太消耗女性的體力了。」^〔1〕那幾屆奧運之後，在接下來的三十二年間，距離超過 200 公尺的所有女子項目，都突然遭禁，直到 2008 年奧運，男女運動員的徑賽項目才終於完全相同。但《自然》期刊上的那幾篇論文指出，隨著女性參賽人數增多，看起來她們的運動成績到最後可能會與男性並駕齊驅，甚至比男性更好。

運動能力的基因密碼：性別差異的生物學根源

我去拜訪約克大學的運動心理學家喬．貝克時，我們談論到運動表現的男女差異，尤其是投擲項目的差異。在科學實驗裡證實過的所有性別差異中，投擲項目一直名列前茅。用統計學術語來說的話，男女運動員的平均投擲速度相差了三個標準差，大約是男女身高差距的兩倍。這代表如果你從街上拉一千個男子，其中 997 人擲球的力氣會比普通女性大。

不過貝克提到，這種情形可能是反映女性缺乏訓練。他的太太是打棒球長大的，輕輕鬆鬆就能贏過他。他打趣說：「她會發出一束雷射光。」那麼這是生物學上的差異嗎？

男性和女性的 DNA 差異極小，僅限於在女性身上為X或男性為Y的那單一染色體。姊弟或兄妹從完全相同的來源取得基因，透過重組母親和父親的 DNA，確保兄弟姊妹絕對不會相近到變成複製人。

性別分化過程大部分要歸結到 Y 染色體上的「SRY 基因」，它的全名是「Y 染色體性別決定區基因」。若要說有「運動能力基因」，那就非 SRY 基因莫屬了。人類生物學的安排，就是讓同樣的雙親能夠同時生育出男性的兒子和女性的女兒，即使傳遞的是相同的基因。SRY 基因是一把 DNA 萬能鑰匙，會選擇性地啟動發育成男性的基因。

我們在生命初期都是女性──每個人類胚胎在形成的前六週都是女性。由於哺乳動物的胎兒會接觸到來自母親的大量雌激素，因此預設性別為女性是比較合算的。在男性身上，SRY 基因到第六週時會暗示睪丸及萊氏細胞（Leydig cell）該準備形成了；萊氏細胞是睪丸內負責合成睪固酮的細胞。睪固酮在一個月之內會不斷湧出，啟動特定基因，關閉其他基因，兩性投擲差距不用多久就會出現。

男孩還在子宮時，就開始發育出比較長的前臂，這使得他們日後投擲時會做出更有力的揮臂動作。儘管男孩和女孩在投擲技能方面的差異，不如成年男性和女性之間那麼顯著，但這種差異在兩歲幼童身上已經很明顯了。

文化與訓練的影響：投擲項目中的性別差距

為了確定孩童之間的投擲差距有多少與文化有關，北德州大學和西澳大學的科學家組成團隊，共同測試美國孩童與澳洲原住民孩童的投擲技能。澳洲原住民沒有發展出農業，仍過著狩獵採集生活，他們教導女孩丟擲戰鬥及狩獵用武器，就像教導男孩一樣。這項研究確實發現，美國男孩和女孩在投擲技能上的差異，比澳洲原住民男孩和女孩之間的差異顯著許多。不過儘管女孩因為較早發育長得較高較壯，男孩仍比女孩擲得更遠。

普遍來說，男孩不僅比女孩更善於投擲，視覺追蹤攔截飛行物的能力往往也出色許多；87% 的男孩在目標鎖定能力的測試上，表現得比一般女孩好。另外，導致差異的部分原因，至少看起來是因為在子宮的時期接觸到了睪固酮。由於先天性腎上腺增生症，而在子宮裡接觸到高濃度睪固酮的女孩，上述項目的表現會像男孩一樣，而不像女孩；患有這種遺傳疾病的胎兒，腎上腺會過度分泌男性荷爾蒙。

受過良好投擲訓練的女性，能輕易勝過未受訓練的男性，但受過良好訓練的男性，表現會大幅超越受過良好訓練的女性。男子奧運標槍選手擲出的距離，比女子奧運選手遠大約三成，儘管女子組使用的標槍比較輕。此外，女性投出的最快棒球球速的金氏世界紀錄是 65 mph（相當於時速 105 公里），表現不錯的高中男生的球速經常比這還要快，有些男子職業球員可以投出超過 100 mph（相當於時速 160 公里）的球速。

在跑步方面，從 100 公尺到 1 萬公尺，經驗法則是把菁英級表現差距定在 11%。從短跑到超級馬拉松，不管任何距離的賽跑，男子組的前十名都比女子組的前十名快大約 11%。^〔2〕在職業等級，那就是個鴻溝。女子組的 100 公尺世界紀錄，跟 2012 年奧運男子組的參賽資格還差了四分之一秒；而在一萬公尺長跑，女子組的世界紀錄成績，與達到奧運參賽資格最低標準的男選手相比落後了一圈。

投擲項目與純爆發力型運動項目的差距更大。在跳遠方面，女子選手落後男子 19%。差距最小的是長距離游泳競賽；在 800 公尺自由式比賽中，排名前面的女子選手，與排名前面的男子選手差距不到 6%。

預言女性運動員將超越男性的那幾篇論文暗示，從 1950 年代到 1980 年代，女性表現的進展遵循一條會持續下去的穩定軌跡，但在現實中是有一段短暫爆發，隨後趨於平穩──這是女子運動員，而非男子運動員進入的平穩期。儘管到 1980 年代，女性在 100 公尺到 1 英里各項賽跑的最快速度，都開始趨於穩定，但男子運動員仍繼續緩慢進步，雖然只進步一點點。

數字很明確。菁英女子選手並未趕上菁英男子選手，也沒有保持住狀況，男性運動員則在非常慢地進步。生物學上的差距在擴大。但為什麼原本就有差距存在？

註釋

1.  各報上氣不接下氣地報導 800 公尺女子選手紛紛倒在跑道上。正如運動雜誌《跑步時代》（Running Times）2012 年的一篇文章指出的，實情是只有一個女子選手在終點線倒下，其餘三名都打破了先前的世界紀錄。據稱人在現場的《紐約郵報》記者寫道，「11 位淒慘的女性」當中有 5 人沒有跑完，5 人在跑過終點線後倒下。《跑步時代》報導說，參賽的女運動員只有 9 個，而且全部跑完。
2. 過去普遍認為，隨著比賽距離拉長，女子賽跑選手會超越男子選手。這是克里斯多福．麥杜格（Christopher McDougall）在《天生就會跑》這本很吸引人的書裡談到的主題，但不完全正確。成績非常優秀的跑者之間的 11% 差距，在最長距離和最短距離同樣穩固存在。儘管如此，南非生理學家卻發現，當一男一女的馬拉松完賽時間不相上下，那個男士在距離短於馬拉松的比賽中通常會贏過那個女士，但如果競賽距離加長到 64 公里，女士就會跑贏。他們報告說，這是因為男性通常比較高又比較重，比賽距離越長，這就會變成很大的缺點。然而在世界頂尖超馬選手當中，男女體型差異比一般群體中的差異小，而 11% 的成績差距，也存在於超級長距離的最優秀男女選手之間。

——本文摘自 大衛・艾普斯坦（David Epstein），《運動基因：頂尖運動表現背後的科學》，2020 年 12 月，行路出版，未經同意請勿轉載。

不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。

它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。

現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。

你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？

臺灣人的肺癌特別在哪？癌症和基因有關嗎？

根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。

對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。

當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。

同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」

在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。

APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些？

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。

其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？

空氣污染和肺癌有關嗎？有沒有癌症疫苗？

想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。

是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？

一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。

但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。

其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。

時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。

這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。

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