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為何主流媒體的科學新聞報導不連結回原始資料來源?

鄭國威 Portnoy_96
・2011/03/19 ・2207字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 552 ・八年級

這是我長久以來的一個疑惑:為何主流媒體不提供原始資料來源?

我們很少看見主流報紙在報導時會附上資料來源的網路鍊結,在電視新聞上也幾乎沒看過。或許這是因為平面媒體版面跟螢幕大小的限制,而且就算刊登或打上字幕,一般人也不太會把連結抄下來、坐到電腦前,然後上網看原始資料連結,太麻煩了。

圖片取自http://walyou.com/hyperlink-icons-pixel-art/

不過,現在幾乎每一家主流的報紙或電視新聞都有自家的網路電子報平台,甚至也在網路上優先發佈訊息,為什麼我們還是看不到新聞報導上提供原始資料來源的連結呢?而這種作法造成的問題在科學報導上,影響最大,而且是負面影響。

Ben Goldacre,知名的Bad Science部落格格主,也一直批評這種作法。他在部落格上以及衛報的專欄上持續揭露主流媒體報導科學新聞時犯的錯誤,包括扭曲、誤解、誇大等等,然而這些偏失的根源都來自於一個簡單的操作:主流媒體總是不提供原始資料來源。媒體便藉此讓沒時間深究的閱聽人上當,靠著似是而非的引據吹出一個又一個科學謠言。他在最新的文章中用3個案例來指出這個作法造成的問題

第一個案例,英國電訊報日前報導「海上風力發電機組造成鯨魚擱淺」(Wind farms blamed for stranding of whales)(現已撤下),這篇報導的資料來源是PLoS One期刊上的這篇論文「喙鯨對模擬以及實際的海軍聲納有反應 (Beaked Whales Respond to Simulated and Actual Navy Sonar)」,電訊報的的報導中說「海上風力發電廠是鯨魚發生海灘擱淺的主要原因之一,研究此一議題的科學家如此表示」,然而該論文從頭到尾完全沒有提到海上風力發電廠!論文作者之一Ian Boyd教授在報導中還被引言,但是事實上Boyd根本沒有接獲電訊報的採訪,也沒有在其他地方談及海上風力電場對鯨魚的負面影響,卻被擅自當成「權威專家」引述。搞得他只能在那篇報導下方留言回應。雖然電訊報後來撤下報導,並刊登更正啟事,但是你可以自己讀讀看,就知道這更正啟事同樣沒有反省的意思。

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事實上,就算我們不是科學家,也不是該領域專家,如果電訊報在報導中鍊結引用論文出處,任何人滑鼠一點過去就會看見論文標題跟摘要,馬上就會起疑:「這篇論文談得是聲納吧???」

報導者沒看原始論文,OK,拿研究單位發的新聞稿來改寫,OK,可讓我們看看原新聞稿:「鯨魚『怕』聲音」(Whales Scared of Sound),裡頭也完全沒提到海上風力發電廠。電訊報的報導只能說是穿鑿附會,聯想力十足:鯨魚怕聲音–>海上風力發電廠運轉會發出聲音–>鯨魚擱淺是由於海上風力發電廠–>「專家」也這麼說。這種超級跳躍性的推論就被當成正式報導,不斷被轉載,談論,直到論文作者微弱的抗議被看見,然後才不情不願撤下報導,放上一篇更不情不願的更正啟事。

如果報導中有連結,報導者在扭曲報導之前應該也會想想:「這樣一下就會被揭穿,那還是謹慎下筆好了」。

如果第一個案例是完全錯誤,另一個案例就顯得可笑了。Anna Ahn博士最近發佈研究,解釋為何有著比較短的腳跟的人會有比較強健的小腿肌肉,可是到了電訊報上(而且是時尚版)就成了「厚底高跟鞋是纖細小腿的秘密」,到每日郵報(Daily Mail)上就變成「維多利亞貝克漢的好消息!厚底高跟鞋比起平底鞋讓女性小腿線條更美」,然後在快遞報(Express)上也一樣:「厚底高跟鞋使腳線條勻稱」。

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不過其實只要讀過這短短的研究新聞稿,就會發現這研究跟鞋子一點關係都沒有,研究僅對赤腳受試者進行調查跟實驗,測量的是解剖上的腳跟長度,也就是阿基里斯腱足後關節之間的距離。記者,在我無法理解的精神狀態下,自行加油添醋寫了報導,但是如果他們敢附上原始論文或新聞稿連結的話,應該會理智一點吧。

最後一個例子:每日郵報(Daily Mail)在頭版用嚇人的標題寫著「常在加氯的游泳池中游泳增加罹患膀胱癌的風險」,然而這篇論文事實上要探究的是社會階級是否在使用水的行為上有不同,而這不同又是否連結至膀胱癌的發生。研究的結果是,儘管高知識高所得分子比較常飲用應該比較純淨的瓶裝水,但是他們比較常運動,例如游泳,而且洗澡次數多、時間長,因此三鹵甲烷曝露量更高,這樣正反相抵之下,其實曝露量也不會比較少。而即使如此,這個研究也沒有發現膀胱癌跟三鹵甲烷之間的關聯。(註:還是有研究表示有所關聯,但風險極低)。

但或許這樣寫報導就沒人看吧。每日郵報想讓讀者恐慌,卻引用了並不支持報導論調的論文,是刻意的扭曲。

Goldacre認為這種「對某篇文章的回應扭曲了該文章」的情形一直在發生,刻意忽略重要訊息還能不被抓包,靠得就是我們難以檢驗其真實性。大多數主流媒體一直不改此一行徑,反倒是看重自己名聲的部落客總是提供資料連結,讓你可以再三確認。他的結論是:加上鍊結實在是太簡單了,而不這麼做的動機才更讓人質疑。從此之後,他的信任法則很簡單:只要沒有連回原始資料來源,就不要相信。我極為贊同,也衷心期盼媒體,從電子報版本開始,能夠馬上改進。

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延伸閱讀:為何又是英國研究

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鄭國威 Portnoy_96
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是那種小時候很喜歡看科學讀物,以為自己會成為科學家,但是長大之後因為數理太爛,所以早早放棄科學夢的無數人其中之一。怎知長大後竟然因為諸般因由而重拾科學,與夥伴共同創立泛科學。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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如何知道報導數據有沒有騙你?試試「利特爾法則」——《一輛運鈔車能裝多少錢?》
三民書局_96
・2023/07/08 ・2027字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「每天有 10,000 名嬰兒潮出生的人年滿 65 歲。」——《紐約時報》,2014 年 8 月 1 日

「每月有 8,000 名嬰兒潮出生的人年滿 65 歲。」——《紐約時報》,2016 年 5 月 7 日

每天都會有幾千份不同的報紙刊登這樣的報導:「每『某段時間』有『多少』『某族群』『如何』。」許多報導內容都與某個「里程碑」(milestone) 相關,或是一生只會發生一次的事,例如出生、死亡或特定年齡的生日。

你對每月有多少嬰兒潮出生的人年滿 65 歲有任何概念嗎?我其實也完全沒概念。所幸我們往往可以理性推論出,這些陳腔濫調的說法是否合理。而在本例中,甚至能夠找出上述哪一則報導的說法基本上正確,而哪一則報導肯定錯誤。

要如何才能判斷新聞上的數據是正確的呢? 圖/envato

什麼是利特爾法則?

其中一種方法是根據稱作利特爾法則 (Little’s Law) 的經驗法則。它是一種守恆定律 (conservation law),說明經過某些處理過程的事物數量、事物抵達某處理階段的速度,以及處理過程所花費時間長短,三者之間的關係。

以下舉一個簡單例子,你就能輕鬆記住這個法則,並且用來檢視你的思路。想像一間有「1,000 名」學生的學校;每名學生入學後會就讀「4 年」,然後畢業;如果忽略輟學生和轉學生,則每個年級會有「250 名」學生,如圖所示。

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圖 7.1:利特爾法則應用於一所有 1,000 名學生的 4 年制學校。圖/《一輛運鈔車能裝多少錢?》

利特爾法則把上述 3 個數字的關係連結起來:總共 1,000 名學生等於每年級 250 名學生乘以 4 年。1,000 除以 250 得到 4,1,000 除以 4 得到 250,而 250 乘以 4 則得到 1,000。單就上述例子來說,這樣的關係現在看來顯而易見,但利特爾法則說明的關係,卻是由麻省理工大學史隆管理學院 (MIT Sloan School of Management) 的利特爾 (John Little) 教授,於 1954 年第一次提出。

接下來就使用利特爾法則來估算,每天有多少嬰兒潮出生的人年滿 65 歲吧。為了簡化計算,首先假設美國人口為 3 億人,也就是正在「處理過程中」的人數。「處理過程」指的是一個人的一生。假設每個人活到 75 歲,則 75 年就是「處理時間」。上述數字其實過度簡化,原因是有些人英年早逝,而有些人則長命百歲;此外,人口估算的方法也忽略了遷入、遷出和出生率,但目前為止,這個估算數字已經夠好。

如果將 3 億除以 75,會得到各年齡組別都有 400 萬人,這個數字同時也是抵達率 (arrival rate):每年 400 萬人出生;以及離開率(departure rate):每年 400 萬人死亡。同時 400 萬人也是每年抵達任何年齡里程碑的人數,其中就包含年滿 65 歲。如圖 7.2 所示,包含 65 歲在內,任何特定年齡的人數都是 400 萬人。

圖 7.2:利特爾法則應用於美國人口。 圖/《一輛運鈔車能裝多少錢?》

將 400 萬除以「1 年(400 天)」,可以得到每天 10,000 人。但實際上 1 年只有 365 天,也就是比 400 天少了 10%,所以可以將 10,000 增加 10%,得到每天達到任何年齡里程碑的人數約為 11,000 人的結論。

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因此,「每天有 10,000 名嬰兒潮出生的人年滿 65 歲」的說法正確,而「每月有 8,000 名嬰兒潮出生的人年滿 65 歲」則錯誤,「每月」應該改為「每天」。

使用之前,先了解數字是怎麼來的

相同類型的推理也可以應用到其他地方:

「今年的每一天,都約有 1,800 人會慶祝最具意義的生日(65 歲生日),這也意味著他們即將退休。」——《每日郵報》(Daily Mail),2011 年 8 月 2 日

英國人口約為 6,500 萬人,因此可以假設人們的壽命為 65 年,藉此簡化計算。這代表每年有 100 萬名英國人年滿 65 歲,因此每天約有 2,700 人年滿 65 歲。然而,英國的預期壽命略為超過 80 年,因此更接近的數字應該是每天 2,300 人年滿 65 歲(6,500 萬除以 80 再除以 365)。這個數字比報導中的 1,800 人還要多,但相差不大,報導數字還在合理範圍內。

為了進一步確認,我另外找了一些獨立資料來源。許多報導都提到,出生於 2013 年 7 月 22 日的喬治王子(Prince George),是那天出生的「2,200 個嬰兒」中的其中一個。當然喬治王子很可能成為未來英格蘭的國王,身分和其他嬰兒顯然不同。

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請注意,以上為了計算方便,都是使用近似數字,如有必要,之後還可以進一步進行更精確的計算。例如,我並不確定報導包含英國的哪些區域,有可能實際上相關的人口是 7,500 萬人,這樣的話就可以先假設預期壽命為 75 年,便於計算,然後在更確定實際的人口數後,進行上調或下修。

簡化數字的方法,確實能幫助你更容易計算數字。無論計算任何數字,你都應該先尋找簡化數字的方法,之後再來考慮,是否需要計算更精確的數字。

——本文摘自《一輛運鈔車能裝多少錢?:輕鬆培養數感,別再被數字迷惑》,2023 年 6 月,三民出版,未經同意請勿轉載。

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三民書局_96
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創立於1953年,為了「傳播學術思想,延續文化發展」,60年來默默耕耘著書的園地。從早期的法政大學用書、三民文庫、古籍今注新譯叢書、《大辭典》,到各式英漢字典及兒童、青少年讀物,成立至今已出版了一萬多種優良圖書。不僅讀者佳評如潮,更贏得金鼎獎、小太陽獎、好書大家讀等諸多獎項的肯定。在見證半個世紀的社會與時代變遷後,三民書局已轉型為多元、綜合、全方位的出版機構。