如何知道報導數據有沒有騙你？試試「利特爾法則」——《一輛運鈔車能裝多少錢？》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

美國聯邦政府關門大吉後，有個意料之外的效應：在政府實驗室找不到能幫忙回答問題的新聞官，以便對某些令人困惑、在網路上引發戰火的報導提供真實性檢查。例如當 BBC 新聞網站的某篇報導開始星火燎原時，他們就能派上用場。那篇報導說，加州 LLNL 的 National Ignition Facility (NIF) 通過了「核融合反應的里程碑」。NIF 以世上能量最強的雷射系統，使包含某種氫燃料形態的微小珠子因極大的溫度與壓力而粉碎。目標是讓氫原子核融合成氦原子，同時釋出能量。

BBC 的報導說，在上個月的某次實驗期間，「透過核融合反應所釋出的總能量超過由燃料所吸收的總能量 — 這是在世上所有的核融合設施中，第一次辦到。」這促使一堆更加熱情奔放的媒體頭條宣稱「核融合大突破」。在正常情況下，NIF 的新聞官會告訴記者，所訊問的實驗顯然有重要的進展，不過那不是眾所期盼的大突破。

一份來自 NIF 主任 Ed Moses 的備忘錄（ Science 期刊編輯部已經看過）在 9/29 送抵合作實驗室，敘述有一起核融合發射（fusion shot）發生在 9/28 的上午 5:15。它產生 5 x 10^15 個中子，比先前所有的發射多出 75%。中子是核融合反應的產物，所以它們被當成一種是否成功的測量方法。

對核融合實驗來說，NIF 將 192 道雷射光束自四面八方導向此核融合標靶，在一次脈衝發射中，包含 1.8 MJ 的能量。標靶的外部是一層大小如鉛筆橡皮擦頭這麼大的薄薄金屬，稱為空腔（hohlraum），其中央安置一個大小比胡椒粒還小、包含核融合燃料的塑膠球。核融合燃料是一種氫同位素氘與氚的混合物，稱為 DT。紫外光雷射透過二端孔洞射入 hohlraum 中，不過沒有直接射到燃料膠囊上，而是打中 hohlraum 的內壁，並將之加熱到發出強烈的 X 光束。X 光導致膠囊爆炸，驅使燃料向內朝中心前進。

如果所有東西都按照計畫進行，燃料 — 被壓縮到密度為鉛的 100 倍 — 將「點燃」核融合反應，不過這種由雷射驅動的內爆（implosion）不足以提供足夠能量燒光所有 DT 燃料。某些來自核融合反應的能量需用來維持燃燒。DT 核融合反應製造二種產物：氦原子核（即α粒子），以動能形態攜帶 20% 的反應能量；另一產物中子則攜帶其餘能量。為了要使核融合能成為一種能源，α粒子必須要有效地加熱燃料以維持反應進行。

為了辦到這件事，NIF 研究者以雷射脈衝的「形狀」來進行實驗，使其一開始就能夠傳遞更多能量。在 9/29 備忘錄中，Moses 表示，這些改良使α粒子加熱有了成倍的能量產出 — 「一個達到『點燃』所需之機制的明確示範，」 他寫到。「點燃」是達到一種自給自足、α加熱的核融合燃燒的目標，產生比雷射輸入還要更多的能量。Moses 亦表示，能量產出（由中子所攜帶，據估計達到 14 KJ）比所吸收、用以使膠囊內破（implode）的 X 光能量還要多，一個他稱之為「科學上的損益平衡」的里程碑。

「那是一個好實驗，」 Michael Campbell 說，NIF 的前主任，他現在任職於維州的 Logos Technologies。「從科學的觀點來看，標靶運作良好，足以讓α粒子加熱某些燃料。」 在核融合成為一種能源之前的漫長過程中，Campbell 對於過於誇大每一階段感到有所顧慮。上個月實驗中的能量產出離「點燃」（ignition）仍有好大一段距離，這個目標 — 銘刻在 NIF 的機關名稱中 — 是該單位在一年之前就預期要達到的目標。NIF 目前位於三年計畫的中期，得要明確表態為何它正奮力朝此目標邁進。「如今這是一個有科學根基的計畫。他們正試圖確認某些障礙以獲得「點燃」，」 Campbell 說。

我們對於「點燃」的需求是，能量輸出應超過來自雷射的輸入，換言之，增益（gain，輸出除以輸入）應大於 1。 NIF 的 1.8 MJ 雷射輸入相當於一輛 2 公噸卡車以 160 km/h 速度行使的動能。反應輸出 — 14KJ — 相當於一顆棒球在那輛卡車一半速度下飛行時所具有的動能。從數字上來說，增益為 0.0077。這個實驗 「為良好且必要的一步，不過離你能提供能量給人使用還有很長一段距離要走，」 Campbell 說。

※ 相關報導：

＊ 控制核融合 美國家實驗室大突破
＊ 核融合＋核分裂→供獻給無碳能源的未來
＊ NIF 創造歷史性的500 兆瓦雷射

本文譯自：Fusion “Breakthrough” at NIF? Uh, Not Really …，原發表於Only Perception

—————————-

另附上「核能流言終結者」共同創辦人黃士修先前針對BBC該則「里程碑」報導的評論：

首先，(BBC)這新聞會讓人誤會人類終於達成「產出能量大於投入的能量」的狀態，那並不是新聞。讓我從頭說起吧。

國際上最知名的核融合實驗設施有二：ITER和NIF。ITER走的是比較傳統的路子，使用Tokamak式的設計，將核融合控制在環形磁線圈內。NIF則是使用上百具高能雷射光，聚焦在氫燃料球上實現核融合。

受控核融合早在幾十年前就已經實現，但是投入的能量遠遠大於產出能量。時至今日，只要你有相關的知識(主要是電解水製備重水的部分)，甚至可以在家實現微型核融合反應。

投入能量和產出能量打平(breakeven)，其實Tokamak式核融合早已經做到了。然而困境在於材料的耐受度不夠，無法長時間維持。至於核融合發電，只有breakeven是不夠的，淨輸出能量一定要達到夠高比例才行。因此，核工界在五十年前就喊「五十年內核融合發電商轉必能實現」，在今天仍然喊著一模一樣的口號。

回到原題來，(BBC)這個報導事實上是說，NIF使用雷射核融合的實驗，終於達成breakeven。就我個人的看法，我本來就很看好NIF的發展，我相信雷射核融合是一個充滿潛力的方法，技術的進展也很快。但是，你若問我雷射核融合能不能縮短五十年的期限？我得說：這是完全不同的問題。

但我對BBC的報導存疑，我還在等NIF的官方聲明稿。

延伸閱讀：BBC該則新聞在Reddit網站上的獲得的批評