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白色巨塔中的性別:性別意識對醫學生的職涯預期有什麼影響?

活躍星系核_96
・2020/05/22 ・2110字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 560 ・八年級

  • 作者/劉俊毅(臺北醫學大學醫學系學生)
圖/pxhere

2019 年台灣的同性婚姻合法化,性別差異也隨著教育普及、時代前進而不斷改善。儘管男性數理強、女性文科強的刻板印象依然存在,但傳統上以男性為主的醫學系中,女生的數量卻明顯增加,甚至有幾間醫學系男、女學生人數相去不遠!

那麼,在這個醫學系男女學生比例逐漸平衡的同時,我們是否可以期待這些未來的準醫生們在性別意識上也能大幅領先,進而影響到傳統醫學領域中由男性主導的慣習,使女性醫生的地位逐漸抬頭呢?

醫學系男女比例的平衡,代表了白色巨塔中的性別平等嗎?

如果仔細檢視不同科別、不同層級的醫師,便能清楚看見醫師群體隱而未顯的性別差異:院長、副院長、主任等主管多由男性醫師壟斷;而女性醫師則高度集中於兒科、眼科、婦產科及家醫科,鮮少選擇泌尿科、神經外科、骨科等科別。

進入醫學系的性別差距日益縮小,但醫師科別的選擇卻有著高度的性別差異化──這不禁教人好奇:

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介於其中的「醫學生」,其性別觀念在求學階段究竟產生了甚麼樣的轉變?不同性別的醫學生,又是如何看待未來的家庭與職涯規劃?

為此,高雄醫學大學的陳建州老師展開一項研究:蒐集超過 400 名醫學生的問卷,試圖了解不同性別醫學生的性別意識是否具有差異,以及自己的性別對未來職涯發展又會產生甚麼樣的影響。

圖/giphy

性別角色態度影響職涯發展?

研究分成「性別刻板印象」以及「性別對職涯的影響」兩個部分。首先,研究發現相較於男醫學生,女醫學生較不具有「男主外、女主內」、「男性應該陽剛、女性應該陰柔」、「男性數理好、女性文科好」這三類刻板印象。

而在「男性社經地位優於女性」和「男生應該懂電腦與水電、女生應該懂烹飪」這兩類與工作有關的刻板印象上,醫學系的男孩和女孩的態度差不多,但整體來說女孩的觀念更傾向性別平等。

圖/wallpaperflare

有趣的是,隨著年級的增加,男、女醫學生皆在「男主外、女主內」的態度上越傾向於男女有別,且醫學系女學生對「男性社經地位優於女性」的態度漸趨於平等。而正是這些對於性別角色態度的差異,造成了男女醫學生對於工作與家庭態度上的不同!

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醫學系女生:為了家庭必須妥協自己的職涯

醫學系女生愈認同「男主外、女主內」和「男生應該懂電腦與水電、女生應該懂烹飪」的話,她評估婚姻、生育對於自己工作的衝擊就會越高。換句話說,一位傾向男女有別的女性,可能會預期自己必須肩負母職,所以當工作與家庭面臨選擇時,就必須調整原有的工作、配合男性進入家庭。

醫學系男生:為了家庭必須積極爭取職場升遷

反觀醫學系男生,若越認同社經地位應該男高女低的話,他認為家庭對工作的衝擊就越高;而越認同「男性數理好、女性文科好」的話,他認為家庭對工作的衝擊就愈低。換句話說,一位強調男性地位應該高於女性的男醫師,可能會預期自己在為人夫、為人父的時候,必須調整原有的工作,積極爭取職位升遷,或者努力加班賺錢養家。而另一方面,一位強調男性與女性在擅長的學習領域上有所差別的男人可能認為,女性更應該配合家庭犧牲工作。

最後,醫學系的男孩擔任主管的企圖心,明顯高於醫學系女孩;並且女孩較有可能認為結婚和生育對於「擔任主管」會有負面影響,所以當面對家庭與升遷的抉擇時,醫學系女孩的企圖心便會低於醫學系男孩。

醫學教育應更重視性別平等

從這項研究中,我們發現儘管醫學系的男女比例日趨平等,但隨著年級越高,男女醫學生在「公/私領域分布性別差異」的態度上越傾向於男女有別,「性別平等」很可能是醫學系中,始終缺少的一堂重要課程。

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醫學院作為一個教育系統,不但不能降低醫學生對於傳統性別角色的態度,更可能隨著年級的發展,漸漸形成「男、女分別有適合的科別與職級」,導致男女醫師在醫療職場上發展出大不同的結果。

圖/pxfuel

我們無法得知這樣的情況是否因醫學教育(包括潛在課程)所致,但進一步檢視醫學教育確屬必要。或許未來,我們更應該在醫學教育與生涯規劃中,強調醫師生涯與性別意識,才能減少那些被性別耽誤的「女」醫生。

本文轉載自 科技部補助性別與科技相關規劃推動計畫 科研成果科普好文,原文〈醫學院沒教的性別課─被性別耽誤的「女」醫生?! (105年陳建州教授計畫)

介紹由高雄醫學大學醫學社會學與社會工作學系陳建州副教授所主持的科技部 105 年度性別與科技研究計畫「醫學系男女學生的職業生涯想像差異與影響因素」之研究成果。

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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備審卡關、筆記好難整理?國高中生必學,一個 prompt 讓 AI 幫你做科系探索!
泛科學院_96
・2024/04/13 ・450字 ・閱讀時間少於 1 分鐘

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這集來分享學生必學的 AI 工具與操作!

本來是想做寫作業的 AI prompt,但肯定會被罵翻……因此這次聚焦在如何用 AI 協助整理筆記、職涯探索、製作歷程檔案等事情上。

廢話不多說,讓我們開始吧 !

最後,附上本支影片的學習懶人包:

如果你有更多想要學習的操作技巧,歡迎在下面留言跟我們敲碗~有其他想要看的 AI 測試或相關問題,也可以留言分享喔!

更多、更完整的內容,歡迎上科學院的 youtube 頻道觀看完整影片,並開啟訂閱獲得更多有趣的資訊!

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泛科學院_96
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我是泛科學院的AJ,有15年的軟體測試與電腦教育經驗,善於協助偏鄉NPO提升資訊能力,以Maker角度用發明解決身邊大小問題。與你分享人工智慧相關應用,每週更新兩集,讓我們帶你進入科技與創新的奇妙世界,為未來開啟無限可能!