編按：青春期是人體變化最劇烈的時期，除了身體上的「第二性徵」開始發育蠢動外，身體內的賀爾蒙也開始活躍流竄，讓你在課堂間、捷運上，都時不時對他人陷入「可以色色」與「不可以色色」的理智與慾望的拉鋸戰……。你是未滿18歲的青少男女嗎？是否對該如何理解「性」感到迷惘？這次《談性先修班》專題，以「未滿 18 歲可以看」的初衷製作系列文章，邀請各位讀者認識那些「能看A片前，你要知道的性知識」！

經常會聽到「男人用下半身思考」這樣的描述，為了探明真相，我找到一篇 2019 年的研究，內容提到勃起會降低「執行功能」（Executive functions）^[1]。

勃起時真的比較衝動？

「執行功能」是人們為了達成特定目標，會在認知過程中「監控」自己行為的能力，包含基本的注意力控制、認知抑制、反應抑制、工作記憶…等，以及多種能力共同運用的計畫或推理能力。

而「執行功能」也並非是無限的，一位男性為了抵抗自己的勃起，必須集中精神告訴自己不要勃起，當下其他事情都不能做也不能想。因此，研究者假設「當男生企圖抑制性喚起（勃起）的時候，執行功能會被用在抑制上，此時因執行功能匱乏，會更容易做出衝動行為。」

實驗設計分為要求抑制自己勃起的「抑制組」，與做自己好自在的「喚醒組」。在看 A 片的前後，測量受試者的執行功能能力，並比較前後測與組間差異。為確保所有受試者在看 A 片的時候都有感受到「性」奮，每位受測者在看 A 片期間，皆使用陰莖體積描記器（Penile plethysmography）監測性喚起的程度。

實驗結果卻發現，做自己好自在的「喚醒組」在後測的執行功能表現上顯著低於前測，而「抑制組」的前後測並沒有顯著差異。不精確的說法就是，如果男生放任自己勃起，更容易做出衝動行為。（也就是說不受控制的原因就是當初根本沒想控制）

身為直男的我，對於實驗結果不感意外，但文中提到的「陰莖體積描記器」，卻引起了我的好奇，到底是什麼神奇道具，可以監測性喚起？

看起來像飛機杯的陰莖體積描記器

陰莖體積描記器（Penile plethysmography）是藉由偵測陰莖勃起程度，確認男性性喚起的器材，該器材的結構如下所示：

基本上就是一個中間沒有矽膠鑄模，但開口非常貼合的飛機杯，唯一的差別是 3 號零件能偵測陰莖勃起的狀況，其工作原理一般可分為兩類：

1. 測量空氣被擠出柱狀玻璃的量，用於勃起幅度較小的情況
2. 測量具有彈性的橡膠環的形變量，用於正常勃起的情況

目前，在確認是否患有勃起功能障礙（Erectile dysfunction，俗稱陽痿）的檢測上，有另一種用來測量夜間陰莖勃起（Nocturnal penile tumescence，俗稱晨勃）的儀器，裝置如下所示：

看看這個設計，不只看起來比較舒服，也能有效偵測到勃起程度，這讓我不禁懷疑前面提到的「陰莖體積描記器」，有必要做得這麼複雜嗎？

為排除反射性勃起，必須將它包起來

在討論兩者設計的差異之前，我們必須先認識一下勃起的不同種類：

1. 反射性勃起：藉由物理方式刺激陰莖神經末梢產生勃起
2. 心因性勃起：藉由其他感官刺激或性幻想產生勃起
3. 自發性勃起：無意識的勃起，像是晨勃。

看到這邊，我想你應該有了點眉目，晨勃測量只確認「使用者是否有勃起功能障礙」，而「陰莖體積描記器」是要確認「男性性喚起的程度」，也就是「只測量心因性勃起」，所以為了避免反射性勃起，必須把陰莖包起來排除其他勃起的可能性。

陰莖體積描記器的發明者——庫特·弗雷德

庫特．佛雷德（Kurt Freund）是一位捷克裔的加拿大醫生，在 1950 年代，捷克斯洛伐克軍方規定「同性戀者不得當兵」，這讓許多為了逃避兵役的人，選擇謊報自己的性傾向，而軍方為了避免這類逃兵事件發生，邀請佛雷德設計一套可以辨別同性戀的儀器，而他發明的這套儀器正是「陰莖體積描記器」。

於此同時，佛雷德也在研究治療同性戀的方法，在當時，同性戀還是一種精神障礙，學界認為同性戀是恐懼或厭惡與異性相處所造成的。

毫無作用的同性戀治療

佛雷德來找了四十七位男同性戀者測試他主張的轉化療法，在療程中，他一面強調同性性交好壞壞，一面說異性好棒棒，並用了一些現在看來過於激烈的手段來強化刺激，例如在提及同性性交時，會使用藥品製造反胃來進行負回饋。

然而，這一系列療程並沒有轉變男同性戀者的性傾向，有一半的患者沒有任何改變，剩下的人有部分在數周後重新與同性發生性關係，當然，還是有人最終娶了老婆、生了小孩，成為「表面上的異性戀」。

為什麼說是「表面上的異性戀」？即便這些接受治療的同性戀者，在異性伴侶的生活中與異性戀者無異，但對同性的慾望仍超越了對異性的慾望。

經歷治療研究失敗後，佛雷德放棄同性戀治療研究，並意識到同性戀在社會與法律上的困境，他於 1957 年開始在捷克斯洛伐克提倡同性戀除罪化，1961 年捷克斯洛伐克將成年人的同性性交合法化。之後，佛雷德致力於完善「陰莖體積描記器」，並開發出診斷不同性傾向與性偏好的方法，包含戀童癖、露出癖……等。

1960 年代，同性戀的治療研究並沒有停止，這些研究者也使用佛雷德開發的「陰莖體積描記器」來測試治療效果，但這些結果，都證明了同性戀的不可變動性，以及治療法的侷限性。

接納不同性取向

1973 年，美國精神病學會決定從 DSM 中刪除同性戀，這件事情影起了多方的辯論，佛雷德也因為自己做過同性戀治療研究，被邀請在《同性戀雜誌》發表評論。1977 年，佛雷德做出了令人印象深刻的道歉聲明，他認為自己的治療研究是非常失敗的，他說：

「如果這些治療是有『幫助』的，那它已經『幫助』人們進入一段不能忍受，或幾乎無法忍受的婚姻中。」

佛雷德也強調，「並沒有任何治療方法能把同性戀變成異性戀」，他建議嘗試藉由社會變革消除特定的壓迫，提供同性戀者相關諮詢，接納自己的性取向，才是合理有效的方法。

隨後的幾十年間，佛雷德與「陰莖體積描記器」的相關研究，先被同性戀運動者當作負面的宣傳素材，後被專家引用當作推行同性戀正常化的科學證據。

在自我信念與事實間徘徊的科學家

本來帶著玩笑心情寫這篇文章的我，卻被「陰莖體積描記器」的故事給深深吸引。

當初佛雷德發明「陰莖體積描記器」，是為了辨識同性戀，並用於證明同性戀的性傾向是可以改變的。諷刺的是，這些研究紀錄最終卻成為了同性戀正常化的有力證據。雖然佛雷德後期沒有直接參與同性戀治療的研究，但「陰莖體積描記器」仍促成了許多同性戀治療研究。

綜觀佛雷德的研究歷程，我不確定他轉變的關鍵原因是什麼，但可以確定的是，他忠於實驗數據，隨著越多實驗數據證明同性戀性傾向是不能改變的，他也逐漸改變自己的假設，這對一位研究者來說是難得可貴的。

參考資料：

1. TSuchy, Y., Holmes, L. G., Strassberg, D. S., Gillespie, A. A., Nilssen, A. R., Niermeyer, M. A., & Huntbach, B. A. (2019). The impacts of sexual arousal and its suppression on executive functioning. The Journal of Sex Research, 56(1), 114-126.
2. Waidzunas, T., & Epstein, S. (2015). ‘For men arousal is orientation’: Bodily truthing, technosexual scripts, and the materialization of sexualities through the phallometric test. Social Studies of Science, 45(2), 187-213.
3. Shvartzman, P. (1994). The role of nocturnal penile tumescence and rigidity monitoring in the evaluation of impotence. Journal of family practice, 39(3), 279-282.
4. Ha, N. (2015). Detecting and teaching desire: phallometry, Freund, and behaviorist sexology. Osiris, 30(1), 205-227.
5. Freund, D. K. (1977). Should homosexuality arouse therapeutic concern?. Journal of Homosexuality, 2(3), 235-240.
6. Penile plethysmography – Wikipedia
7. Nocturnal penile tumescence – Wikipedia

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藍色小藥丸威而鋼（Viagra）於1998 年 3 月 27 日獲得美國食品暨藥物管理局 (FDA) 審核上市後，一直都是美國輝瑞大藥廠（Pfizer）的主力藥物，上市至今全球已經開出將近 7000 萬份處方簽。

在過去，談論勃起障礙是相當禁忌的話題，這也使得相關的性學研究相當困難。威而鋼雖然是第一款用來幫助男性勃起的藥物，但這完全是意料之外的發展。在 1990 年代，輝瑞大藥廠的研究人員在英國的研發中心研究 PDE5 抑制劑，這類藥物原先設計的目的是希望能夠抑制血管平滑肌細胞中 cGMP 的分解，使蛋白激酶 G (Protein Kinase G) 被活化的量增加，使血管擴張，進而降低血壓，治療心血管疾病和肺高壓。

不過，研究不如預期，第一個 PDE5 抑制劑藥物西地那非（Sildenafil, 也就是威而鋼的主成分）舒張心血管的效果並不夠好，反倒意外發現這些相對年紀較長的受試者，吃了藥後，明顯改善勃起的現象。

研究發現，Sildenafil 能夠選擇性的抑制陰莖海綿體內的 PDE5，增加一氧化氮，使血管舒張，海綿體持續充血，進而恢復陰莖勃起的功能。目前常見用於治療勃起功能障礙的 PDE5 抑制劑有 Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil 等。除了治療勃起功能障礙之外，由於能夠舒張血管，研究人員也持續關注 PDE5 抑制劑對其他器官的影響。

威而鋼也許可以治療阿茲海默氏症？

一直到現在阿茲海默氏症都是相當棘手的疾病，致病機轉可能有多重原因，所以要找到適合的治療藥物也非常困難。尋找藥物一直都是全球阿茲海默氏症研究者的聖杯。

2021 年 Nature Aging 期刊上，克里夫蘭醫學中心基因醫學研究中心發表了一篇相當特殊的研究。這篇研究認為西地那非（Sildenafil ) 很有可能可以有效降低罹患阿茲海默氏症的風險。

這篇研究規模相當少見，運用了許多現代化的研究方式、巨量資料演算法與神經網路。研究人員首先建立了一種分析阿茲海默氏症內在表現型（Endophenotype）的電腦模型，辨識出與類澱粉蛋白班塊和 Tau 蛋白相關的基因。從這些基因之中，再與他們事先找出的 1600 種經 FDA 核准的藥物進行比對，看看這些藥物與這些基因型的交互關係。

團隊找出了其中 66 種藥物與阿茲海默氏症相關的基因有較近的關係。排除掉已經經過證實的研究、已經進入試驗的分子等等考量，團隊最終認為 Sildenafil 是目前很有希望，但仍未經過徹底研究的分子。

服用 Sildenafil，可能降低 69% 罹患阿茲海默氏症的風險

為了驗證這項發現是否具有臨床意義，研究團隊檢視了 723 萬筆美國醫療保險的資料，想要看看是否真有其事。在修正性別、年齡以及其他疾病與症狀後，發現服用 Sildenafil 的患者，相較於沒有服用此藥物的患者，六年內罹患阿茲海默氏症的風險降低了 69% 。

研究團隊甚至從阿茲海默氏症的患者身上取得神經幹細胞，培養出神經元之後，發現給予 Sildenafil 的神經細胞，似乎會刺激神經突的生長，並減少 Tau 蛋白的磷酸化。綜合以上的這些結果，都讓研究人員非常興奮。

Sildenafil 相較其他候選藥物，效果顯著

研究團隊也比對 Diltiazem^[註1], Glimepiride^[註2], Losartan^[註3] 和 Metformin^[註4]，發現 Sildenafil 在降低罹患阿茲海默氏症風險上的表現也明顯的好。Losartan 和 Metformin 目前已經進入阿茲海默氏症的臨床試驗，而 Diltiazem 和 Glimepiride 則是在這次研究才發現的候選藥物。

比起 Losartan，Sildenafil 能夠相對降低 55% 的罹病風險；比起 Metformin 能夠降低 63%；比起 Diltiazem 和 Glimepiride 則分別是 65% 與 64%。使用 Sildenafil 即便是在那些具有高血壓、心血管疾病、糖尿病等慢性病、傳統上認為會增加阿茲海默氏症罹病風險的患者身上，就數據上看來也一樣有顯著的改善。

不過現在還沒有任何直接證據，證實 Sildenafil 有可能逆轉或避免阿茲海默氏症的發生，現在僅僅是利用演算法大幅縮小搜尋候選藥物的過程，同樣的研究過程也可能可以為帕金森氏症或是 ALS 等其他神經退化性疾病尋找解藥。

目前研究團隊希望能延續此研究結果，啟動下一階段的臨床試驗，看看是否真的對患者有預期效果，值得期待。

註解

1. Diltiazem中譯為「地爾硫䓬」，屬於鈣離子通道阻滯劑。用於治療和預防心絞痛，控制異常的心律（例如心房顫動）和治療高血壓。
2. Glimepiride中譯為「格列美脲」，屬於磺胺尿素劑，可以刺激身體釋放胰島素，並使胰島素更易在你的身體起效。因此用作於治療二型糖尿病。
3. Losartan中譯為「氯沙坦」，屬於血管張力素 II 型受體拮抗劑，作用為阻止一些物質收縮血管，從而增加心臟血流量。它可用於治療高血壓、因糖尿病而引致的腎臟問題、心臟衰竭。
4. Metformin中譯為「二甲雙胍」，是治療二型糖尿病的一線藥物。它也可以治療多囊卵巢綜合症。

參考文獻：

• 1. Endophenotype-based in silico network medicine discovery combined with insurance record data mining identifies sildenafil as a candidate drug for Alzheimer’s disease(link is external). Fang, J., Zhang, P., Zhou, Y. et al. Nat. Aging 2021 Dec 6. doi: 10.1038/s43587-021-00138-z. 

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