史上最慘烈的核子事故車諾比，三十年後如何再現生機？──《知識大圖解》

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

低軌衛星引爆全球商機，全球太空經濟在 2040 年預計突破 1 兆美元，許多國家跟科技大廠都加速投入太空市場，台灣也成立太空國家隊。但面對火箭與太空環境嚴苛的考驗，如何在地面模擬測試，使產品能在軌道順利運行？

本文轉載自宜特小學堂〈從地面到太空　商用衛星電子零組件必經的測試〉，如果您對半導體產業新知有興趣，歡迎按下右邊的追蹤，就不會錯過宜特科技的最新文章！

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自從 1957 年第一顆人造衛星發射後，現今已有近萬顆衛星在太空飛行，並且數量持續增加中。衛星已經跟我們的日常生活密不可分，例如地圖導航、實況轉播等，另外．俄烏戰爭中使用「星鏈」衛星通訊連網，台灣也在今年四月的花蓮地震首次使用低軌衛星技術，協助災區通訊。因此，發展衛星科技除了民生用途，也深具國家安全考量。

台灣從 2019 年到 2029 年，於第 3 期「國家太空科技發展長程計畫」投入超過新台幣 400 億元，進行低軌通訊衛星的研製、規劃國家發射場與人才培育。工研院估算，至 2030 年全球每年將發射 1,700 顆衛星升空，屆時將創造至少 4,000 億美元的產值。根據美國衛星產業協（Satellite Industry Association）預計，全球太空經濟在 2040 年更有望突破 1 兆美元，其中衛星產業占比上看 88％，達 9,252 億美元。

衛星按軌道高度可分成低軌（LEO<2,000 Km）、中軌（MEO<10,000 Km）以及地球同步軌道衛星（GEO~35,800 Km），重量從幾公斤到數百公斤不等，其中 SpaceX Starlink 低軌通訊衛星近年轉商業化，開啟了新太空經濟模式。另外立方衛星（CubeSat）造價門檻相對低，成為切入衛星技術研究的熱門標的。衛星產業鏈日趨成熟，以及衛星發射和製造成本的降低，帶來龐大的太空商機，相應的電子零組件需求亦隨之增加，讓不少廠商對邁向太空市場摩拳擦掌。

衛星是由幾個次系統整合而成，包含姿態控制、電力、熱控、通訊、推進和酬載（Payload）…等。例如遙測衛星（Remote Sensing Satellite），它的功能是繞地球軌道拍攝照片，其中姿態控制次系統使鏡頭能維持對著地球方向；影像感測器則是攝取影像的酬載，電力次系統負責電力儲存與電源管理，最後將照片透過通訊次系統傳回地面。

衛星內部有我們熟知的各種電子零組件，正統太空規的電子零組件要價不斐，且某些零件因各國管制政策不易取得，而商用現貨（Commercial Off-the-Shelf，簡稱 COTS），例如電腦、手機和汽車採用的電子零組件，價格親民、性能良好，供貨也較充沛，近年採用 COTS 執行太空任務是相當熱門的趨勢。

那麼，COTS 電子零組件要上太空，必須經過哪些驗證測試？本文將從火箭發射環境、太空環境，逐一說明 COTS 欲跨入太空應用將面臨的挑戰和驗證測試方式。

3.2.1 發射！火箭發射對電子零組件的影響

1. 振動測試

衛星在地面製造組裝，需考量溫度、濕度、粉塵汙染等影響；組裝好的衛星搭乘火箭從地面發射，首先會承受火箭的劇烈振動，振動測試機可以在地面模擬火箭發射，以垂直與水平方向進行振動測試。不同的火箭有不同的振動大小，例如美國 SpaceX 獵鷹重型火箭的振動測試參數，以每秒鐘 10~2,000 次的振動頻率，重力加速度到幾十倍，振動測試可用來確認衛星或電子零組件在經歷發射過程仍能正常運作。

2. 音震測試

火箭發射過程會產生音震（Acoustic Noise），尤其是面積大且薄的零件，特別容易受音震影響，例如太陽能電池板，天線面板等。音震可能會使這些零件破裂、機構損壞、功能異常。音震艙就是用來模擬火箭所產生的音震，測試時將液態氮汽化，此時液態氮體積會瞬間膨脹數百倍產生巨大壓力，再經由喇叭將氣流動能轉為聲波導入音震艙，測試音震艙內的衛星或零件。

音震艙測試。圖／European Space Agency

3. 衝擊測試

當火箭離開地面抵達一定的高度時，各節火箭引擎開始陸續分離，接著整流罩展開釋放衛星入軌，這些過程都會產生衝擊（Shock），對衛星內部零件的焊接點、晶片，或其他脆性材料都是嚴苛的考驗。因此需要在地面先進行衝擊測試，了解衛星與其電子零組件對巨大衝擊的耐受程度。

4. 電磁相容性測試

此外，因為各種電子零組件集中在火箭狹小空間內，衛星跟火箭之間的電磁干擾可能會影響任務，因此衛星在發射前也需經過電磁相容性測試（EMC），確保衛星所使用的電子零組件不會與火箭之間互相干擾。

1. 熱真空循環測試

低軌衛星以每秒七公里的時速飛行，大約九十分鐘繞行地球一圈，衛星繞軌飛行處於真空環境，同時也會面臨溫差挑戰，當衛星被太陽正面照射時，其溫度高達攝氏 120 度，遠離太陽時，溫度可能低到零下 120 度。另外，真空環境可能使電子零組件因散熱不良燒毀，真空低壓也會造成零組件材料分解、腔體洩漏（Leak），或是零組件釋氣（Outgassing）產生汙染。

熱真空循環測試（Thermal Vacuum Cycling Test）可模擬太空環境真空狀態與溫度變化，測試時會將衛星或電子零組件架設於極低壓力的真空艙內，再經設備以輻射、傳導方式對衛星或電子零組件升降溫以模擬太陽照射，此時衛星或電子零組件處於通電運作狀態，須即時監控觀察其功能是否正常。熱真空循環通常測試為期一週甚至更長，也是衛星或電子零組件常見的失效項目。

熱真空艙測試。圖／TriasRnD

2. 輻射測試

少了大氣層的保護，電子零組件在太空環境會直接面對輻射的衝擊。以地球軌道而言，輻射環境包含輻射帶（Van Allen Belts）、銀河宇宙射線（Galactic Cosmic Rays，簡稱GCR）以及太陽高能粒子（Solar Energetic Particles，簡稱SEP），這些輻射環境充斥大量的電子、質子，以及少數的重離子(Heavy Ion)等，若擊中衛星的電子零組件可能造成資料錯亂（Upset）、當機，甚至永久性故障。衛星在軌道運行壽命短則幾個月，長則數十年，衛星在軌道運行時間越長，受輻射衝擊影響就越大。

地球軌道輻射環境。圖／宜特科技

輻射對電子零組件的影響有以下三大類：

太空輻射對電子零組件的三大效應。圖／ESA

1. 總電離劑量效應（Total Ionizing Dose Effect，簡稱TID）

電子零組件在太空環境長期累積大量質子與電子輻射是 TID 效應的主因， TID 會造成 MOS 電晶體 Threshold Voltage 緩慢飄移，零件漏電因此逐漸增加，漏電嚴重時則會導致零件燒毀。衛星可視為大型的無線行動裝置，依賴太陽能蓄電，電力相當珍貴，若衛星內諸多的電子零件都在漏電，將造成衛星電力不足而失聯或失控。

2. 位移損傷效應（Displacement Damage，簡稱DD）

質子對電子零組件會產生另一種非輻射效應，稱為位移損傷效應（DD），屬長期累積大量質子的物理性損傷，質子會將半導體零件內的矽原子打出晶格外，形成半導體的缺陷，零件漏電也會逐漸增加，其中光電零件對 DD 效應較敏感，例如影像感測元件，DD 會造成影像品質降低，另外也會使衛星使用的太陽能電池（Solar Cell）轉換效率下降。

3. 單一事件效應（Single Event Effect，簡稱SEE） 

TID 與 DD 可以看成慢性病，是電子零組件長期在軌累積大量質子與電子作用所造成的漏電效應，SEE 就是屬於急性症狀，隨機發生又難以預測。質子與重離子都會造成電子零組件的 SEE 效應，而重離子比質子更容易引發 SEE，太空環境的重離子數量雖然相對少，但殺傷力強，一顆重離子就可能使電子零組件當機或損壞。

SEE 造成的故障可分成 Soft ERROR 與 Hard Error 兩大類。 Soft Error 的徵狀為資料錯亂、當機、功能異常等，重啟電路可恢復其運作，但若電子零組件對輻射很敏感，當機頻率過高則會影響任務執行，因此需以輻射測試評估其事件率（Event Rate）。Hard Error 則是永久性故障，例如重離子容易引發半導體零件栓鎖（Latch-Up）現象，若沒有對應機制，零件可能因大電流燒毀，因此 SEL （Single Event Latch-Up）是太空電子零件輻射耐受度最重要的指標之一。

單一事件效應的各種現象。圖／宜特科技

太空環境有各種能量的粒子，包含：質子、電子、重離子…，能量越高的粒子可穿透越厚的物質或外殼。低能量的粒子可被衛星外殼（鋁）阻擋，但衛星發射成本主要以重量計價，外殼厚度相當有限（通常為幾毫米厚的鋁材）；而高能量的粒子則會穿透衛星外殼，影響電子零組件運作，因故使用於太空環境的電子零組件必定會被輻射影響，在上太空前必須經過輻射測試評估其特性。COTS 電子零組件，都有一定的抗輻射能力，但是必須經測試了解輻射耐受度是否適用於太空任務需求。

COTS 電子零組件上太空前必須經過「發射環境測試」，包括模擬火箭發射時所產生的振動、音震、衝擊、電磁相容性測試，以及太空環境熱真空循環和輻射測試等，更多的測試項目就不一一細數，通過這些測試後，更重要的是取得「飛行履歷」（Flight Heritage），將產品發射上太空，若能成功執行各種任務，取得越多飛行履歷，產品的身價就越高，太空產業非常重視飛行履歷，飛行履歷也是產品的最佳保證書！

宜特是亞洲最完整的太空環境測試第三方實驗室， 2019 年與國研院太空中心合作推動台灣太空產業發展。自 2021 年加入台灣太空輻射環境驗測聯盟以來，我們已完成多種電子零組件的輻射測試，涵蓋了類比、數位、記憶體、射頻等。我們將持續建構更完整的太空環境驗證測試能量，提供一站式服務。協助廠商可專注於產品的設計與製造。

本文出自 www.istgroup.com。

唉！好曬呀！前兩集，一些觀眾發現我曬黑了。

在臺灣，一向不缺陽光。市面上，美白、防曬廣告亦隨處可見，不過，為什麼我們會被陽光曬傷呢？卻又好像沒聽過被日光燈曬傷的事情？

事實上，這也跟量子力學有關，而且和我們今天的主題密切連結。

之前我們討論到量子概念在歷史上的起點，接下來，我們會進一步說明，量子概念是如何被發揚光大，以及那個男人的故事。

光電效應

在量子力學發展過程中，光電效應的研究是非常重要的轉捩點。

光電效應指的是，當一定頻率以上的光或電磁波照射在特定材料上，會使得材料發射出電子的現象。

在 19 世紀後期，科學家就已經發現某個奇特的現象：使用光（尤其是紫外線）照射帶負電的金屬板，會使金屬板的負電消失。但當時他們並不清楚背後原理，只猜測周遭氣體可能在紫外線的照射下，輔助帶負電的粒子從金屬板離開。

於是 1899 年，知名的英國物理學家 J. J. 湯姆森將鋅板放置在低壓汞氣之中，並照射紫外線，來研究汞氣如何幫助鋅板釋放負電荷，卻察覺這些電荷的性質，跟他在兩年前（1897 年）從放射線研究中發現的粒子很像。

它們是比氫原子要輕約一千倍、帶負電的微小粒子，也就是我們現在稱呼的電子。

1902 年，德國物理學家萊納德發現，即使是在抽真空的玻璃管內，只要照射一定頻率以上的光，兩極之間便會有電流通過，電流大小跟光的強度成正比，而將光線移除之後，電流也瞬間消失。

到此，我們所熟知的光電效應概念才算完整成型。

這邊聽起來好像沒什麼問題？然而，若不用現在的量子理論，只依靠當時的物理知識，很難完美解釋光電效應。因為根據傳統理論，光的能量多寡應該和光的強度有關，而不是光的頻率。

如果是光線把能量傳給電子，讓電子脫離金屬板，那為什麼需要一定頻率以上的光線才有用呢？比如我們拿同樣強度的紫外線跟紅外線去照射，會發現只有照射紫外線的金屬板才會產生電流。而且，當紫外線的頻率越高，電子的能量就越大。

另一方面，若我們拿很高強度的紅外線去照射金屬板，會發現無論如何都不會產生電流。但如果是紫外線的話，就算強度很低，還是會瞬間就產生電流。

這樣難以理解的光電效應，使得愛因斯坦於 1905 年一舉顛覆了整個物理學界，並建立了量子力學的基礎。

光電效應的解釋

為了解釋光電效應，愛因斯坦假設，電磁波攜帶的能量是以一個個帶有能量的「光量子」的形式輻射出去。並參考先前普朗克的研究成果，認為光量子的能量 E 和該電磁波的頻率 ν 成正比，寫成 E=hν，h 是比例常數，也是我們介紹過的普朗克常數。

在愛因斯坦的詮釋下，電磁波的頻率越高，光子能量就越大，所以只要頻率高到一定程度，就能讓電子獲得足以逃脫金屬板的能量，形成電流；反過來說，如果電磁波的頻率不夠高，電子無法獲得足夠能量，就無法離開金屬板。

這就像是巨石強森一拳 punch 能把我打昏，但如果有個弱雞用巨石強森百分之一的力道打我一百拳，就算加起來總力道一樣，我是不會被打昏，大概也綿綿癢癢的，不覺得受到什麼傷害一樣。

而當電磁波的強度越強，代表光子的數目越多，於是脫離金屬板的電子自然變多，電流就越大。就如同我們挨了巨石強森很多拳，受傷自然比只挨一拳要來得重。

雖然愛因斯坦對光電效應的解釋看似完美，但是光量子的觀點實在太過激進，難以被當時的科學家接受，就連普朗克本人對此都不太高興。

對普朗克來說，基本單位能量 hν，是由虛擬的「振子」發出的；但就愛因斯坦而言，電磁波本身的能量就是一個個光量子，或現在所謂的「光子」。

然而，電磁波屬於波動，直觀來說，波是綿延不絕地擴散到空間中，怎麼會是一個個攜帶最小基本單位能量的能量包呢？

美國物理學家密立根就堅信愛因斯坦的理論是錯的，並花費多年時間進行光電效應的實驗研究。

到了 1914 年，密立根發表了世界首次的普朗克常數實驗值，跟現在公認的標準數值 h=6.626×10^-34 Js（焦耳乘秒）相距不遠。

在論文中，密立根更捶心肝（tuî-sim-kuann）表示，實驗結果令人驚訝地與愛因斯坦那九年前早就被人拋棄的量子理論吻合得相當好。

這下子，就算學界不願相信愛因斯坦也不行了。愛因斯坦也因為在光電效應的貢獻，獲得 1921 年的諾貝爾物理獎。

光電效應的應用

在現代，光電效應的用途廣泛。我們日常生活中常見的太陽能發電板，利用的就是光電效應的一種，稱為光生伏打效應，材料內部的電子在吸收了光子的能量後，不是放射到周遭空間，而是在材料內部移動，形成正負兩極，產生電流。

而會不會曬傷也跟光子的能量有關。

曬傷是皮膚受到頻率夠高的太陽光，也就是紫外線裡的 UVB 輻射造成的損傷。這些光子打到皮膚，會讓 DNA 分子裡構成鍵結的電子逃逸，引起皮膚細胞中 DNA 的異常變化，導致細胞損傷和免疫反應，這就是為什麼曬傷後皮膚會出現紅腫、疼痛和發炎的原因。

而頻率較低的光線，因為光子能量偏低，所以就不太會造成傷害，這也是為什麼我們沒聽過被日光燈曬傷這種事。

結語

從 17 世紀後半，惠更斯和牛頓各自提出光的波動說和微粒說開始，人們就聚焦於光到底是波動還是粒子的大哉問；19 世紀初，湯瑪士．楊用雙狹縫干涉實驗顯示了光的波動性，而到 19 世紀中後期，光屬於電磁波的結論終於被馬克士威和赫茲分別從理論和實驗兩方面確立。

經過約莫兩百年的研究發展，世人才明白，光是一種波動。

怎知，沒過幾年，愛因斯坦就跳出來主張光的能量由一個個的光量子攜帶，還通過實驗的檢驗——光又成為粒子了。

物理學家不得不承認，光具有波動和粒子兩種性質，而會呈現哪一種特性則依情況而定，稱為光的波粒二象性。

愛因斯坦於 1905 年提出的光量子概念，顛覆了傳統認為波動和粒子截然二分的觀點，將光能量量子化的詮釋也被實驗印證，在那之後，除了光的能量之外，還有其他物理量被發現是「量子化」的，像是電荷。

我們現在知道，電荷也有個基本單位，就是單一電子攜帶的電荷大小。

儘管之後又發現組成原子核的夸克，具有 -1/3 和 +2/3 單位的基本電荷，但並沒有改變電荷大小是不連續的這件事，並不是要多少的電量都可以。

如果你覺得很奇怪，不妨想想，我們用肉眼看會覺得身體的每一個部位都是連續的，但其實在微觀尺度，身體也是由一個個很小的原子和分子組成，只是我們根本看不出來，才覺得是連續的。

光子的能量和電荷的大小，其實也是像這樣子，細分下去就會發現具有最基本的單位，不是連續的。

事實上，量子力學在誕生之後，一直不斷地為人們帶來驚喜，簡直就是物理學界突然闖進一隻捉摸不定的貓。我們下一個故事，就要來聊量子力學發展過程中，打破世間常識的某個破天荒假說，而假說的提出者，是大學原本主修歷史和法律，擁有歷史學士學位，但後來改念物理，並憑藉博士論文用 5 年時間就拿到諾貝爾物理學獎的德布羅意。

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