本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

眼皮底下的事實：環境史研究者看《價崩》

洪廣冀（臺灣大學地理環境資源學系副教授）

著名的漢學家卜正民以如下段落為《價崩：氣候危機與大明王朝的終結》一書定調：

生活在這個時代，我們彷彿逃不出莫測變幻的手掌心。變化讓人這麼痛苦、氣餒，為了安慰自我，我們便告訴自己：當代的生活特徵就是接連不斷的變化，正是這種不穩定，讓世界變得比以往更複雜。

他告訴我們，作為一個「長壽之人」，「過去十年來，氣候變遷、物價通膨，以及政治豪奪的速度與規模」，他認為也是前所未見。只是，作為一個歷史學者，他還是想問，若我們放大時空的尺度，當代人在過去十年來經歷的變化，真的是前所未見嗎？他的答案是否定的。在一六四○年代早期的中國，也就是明朝末期的中國，是一個連「生存條件都被剝奪，平安度日的尊嚴都被否定的時代」，因為「大規模的氣候寒化、疫情與軍事入侵，奪走數以百萬計的人命」。

藏在眼皮下的事實是什麼？小冰期如何發生？

一六四○年代初期的中國發生什麼事？這便是卜正民試圖回答的問題。他反對傳統史學的兩大見解：一者是訴諸人禍，即訴諸當時宮廷內的派系鬥爭，統治階層道德淪喪，導致民不聊生；二者是訴諸十六至十七全球的白銀貿易，即當時從美洲與日本湧入中國的白銀，造成物價波動與社會不安。卜正民認為，訴諸人禍與貿易會讓我們看不見「藏在眼皮底下的事實」：小冰河時期（簡稱小冰期）。

廣義地說，小冰期是從十四世紀至十九世紀初期的地球寒化現象，氣溫平均掉了攝氏兩度。乍看之下，攝氏兩度的溫差或許微小，但對作物而言，這樣的溫差已經足夠讓作物減少一次收成，或根本無法收成。再者，必須注意，兩度的溫差是「平均」，即可能是極熱與極寒的氣溫交錯變化造就此兩度溫差。這確實也是在小冰期中發生的事。

地球科學家推測，寒冷的氣候讓兩極的冰山範圍擴張，讓海水變得更鹹，也就是變得更重，影響洋流的流動方式，從而牽引了大氣與洋流間的循環。影響所及，所謂「聖嬰－南方震盪現象」（El Niño-Southern Oscillation, ENSO，即傳統上所說的「聖嬰現象」加「反聖嬰現象」）變得格外激烈，乾旱、水災等極端氣候頻傳。不僅如此，地球科學家也指出，小冰河期也是火山活動格外頻繁的時期。火山噴出的煙塵，遮蔽了太陽輻射，更加速了地球的寒化。

小冰期的起因為何？目前普遍接受的見解是太陽活動改變。此外，也有研究者指出，這與所謂歐洲人「發現」新大陸有關。受到所謂「哥倫布大交換」的衝擊，美洲原住民大量消失，森林擴張，吸收大量二氧化碳。眾所周知，二氧化碳是溫室氣體；二氧化碳濃度的減低，讓大氣保溫的能力下降，與前述太陽活動與火山噴發的效果耦合，讓寒化成為不可逆的過程。總之，我們現在已經知道，地球是個混沌系統，牽一髮不只動全身，甚至整個身體都會分崩離析。

回到《價崩》這本書。卜正民指出，明朝的存續時間（一三六八至一六四四年）即落在小冰期，並成為明朝覆亡的主因。他將小冰期之於明朝的影響分為六個泥沼期：一、永樂泥淖期（一四○三年至一四○六年）。二、景泰泥淖期（一四五○年至一四五六年）。三、嘉靖泥淖期（一五四四年至一五四五年）。四、萬曆一號泥淖期（一五八六年至一五八九年）。五、萬曆二號泥淖期（一六一五年至一六二○年）。六、崇禎泥淖期（一六三八年至一六四四年）。

永樂泥淖期欠缺災荒記載，景泰泥淖期以饑荒收尾，嘉靖泥淖期氣候異常乾冷，萬曆一號泥淖期爆發饑荒、洪水、蝗災與大疫，「人民相食，枕籍死亡」；萬曆二號泥淖期的乾旱與水災頻繁，饑荒再度爆發，「朝廷賑濟的請願如潮水湧來」。崇禎泥淖期是明代乃至於「整個千年期間最慘痛的七年」，「米粟踊貴，餓殍載道」。一六四四年四月末，闖王李自成兵臨北京，致書要求崇禎帝歸順。崇禎不從，在命皇后、貴妃與女兒自盡後，他爬上皇居後的煤山，自縊身亡。李自成稱帝後，滿人入關，將中國納入大清國版圖。

不可忽視的幽靈？拔除合理征服者的解釋，明朝滅亡原因還有哪些？

如此的歷史解釋是否會流於環境決定論？卜正民的回答是：「如果環境決定論的幽靈就在門外徘徊，我也不會在分析時將其拒於門外。」那麼，是什麼讓寫出《縱樂的困惑》、《維梅爾的帽子》等名著的歷史學者相信環境的決定作用？答案就是糧價。

以他的話來說，「太陽能與人類需求的關係，是透過糧價調節的。從景泰年間到崇禎年間，糧價在五次環境泥淖其中激增，每一次都把價格多往上推一截，這樣的事實也說服我必須採用氣候史的大框架。」卜正民表示，「一旦經濟體仰賴太陽輻射為能源來源，那麼無論大自然是幽而不顯還是顯而易見，都必然是社會或國家生命力的決定因素。」

在結語「氣候與歷史」中，卜正民再次反駁那些把明朝覆滅推給「失德」的見解。他認為，這種論調是「合理化明清兩朝遞嬗的過程」，且「編出這種敘事並為之背書的，就是征服者」。他強調，「明朝的滅亡固然不能推給災荒糧價，但講述崇禎末年重大危機時不把氣候因素納入考慮，那簡直就像莎士比亞所言，宛如癡人說夢，充滿著喧譁與騷動，卻沒有任何意義。」

然而，不至於將環境決定論「拒於門外」是一回事，認為社會變遷就此被環境「決定」，又是另一回事。卜正民並不認為，面對氣候因素帶來的種種挑戰，明朝各級官員只能雙手一攤，感嘆天要亡我，不做任何努力。就如其他生活在小冰期的人們一般，卜正民認為，明朝人建設基礎設施、育種、建立制度、開發新科技與控制生育力等；但問題是，一六三○年代晚期的種種災害，並未催出社會的適應力，反倒是摧毀其適應力。

拜此時勃發的火山活動與激烈的聖嬰－南方震盪現象「之賜」，不論是政府還是市場，都變不出糧食。卜正民認為，至少在前五個泥淖期，明朝人還是表現出相當的韌性，努力予以調適。然而，進入崇禎泥淖期後，春夏乾冷，田地龜裂，運河無水。當每公斤的米得需要兩千五百公升的水，而老天爺就是不願意降下一滴雨時，糧食供應體系就此崩潰，連帶把物價與政治體系拖下去陪葬。

是誰忽略了眼皮底下的事實？這段歷史帶給我們什麼警訊？

回到卜正民所稱的「眼皮底下的事實」。我們要問，是誰忽略了這項事實？誰是這對眼皮的擁有者？卜正民的答案有二。一則是以研究社會、政治與環境變遷的人文社會科學研究者。以小冰期的相關研究為例，他表示，當他開始研究明代中國糧價變異與氣候變化之關係時，驚訝地發現，「其他地方的環境史對糧價幾乎不提」。與之對照，精通糧價的歷史研究者，如不是太快地把糧價理解為「公平交易」的指標，便是視之為社會關係的一環，忽略了糧食必得是在特定的環境條件下孕育出來的。

另一個忽略氣候或環境此事實者便是卜正民的同代人，也就是在閱讀這本書的你我。現代人對物價飛漲的關注程度遠比全球暖化、極端氣候與環境破壞來得高；畢竟，前者是切身之痛，後者則相當遙遠，是北極熊與紅毛猩猩的事。然而，卜正民的分析告訴我們，即便明代中國離現在相當遙遠，所謂的小冰期至少也是一百五十年以上的事，但物價恐怕還是可作為某種氣候指標。換言之，若人們以關心物價的熱誠來關心環境，面對當代的環境危機，說不定人們多少可找出個解方。

此外，讓人心生警惕的是，卜正民告訴我們，小冰期多少是個漫長的地球系統變化。小冰期本身並未造成明朝衰亡，是相伴的極端氣候摧毀了明代社會的韌性與調適。他也認為，面對小冰期、火山噴發與聖嬰－南方震盪現象誘發的極端氣候，從後見之明來看，明朝人也做了他們可以做的，但也只多苟延殘喘了七年，且還是生存條件都被剝奪、生活尊嚴都被否定的七年。

那麼，當人類誘發的氣候變遷可能已加劇了聖嬰－南方震盪現象，讓去年（二○二三年）夏天成為有紀錄以來地球最熱的夏天，而極端氣候彷彿成為日常，人類還有多少時間可以調適？如果說明朝多少是被地球系統的正常運作摧毀，當今地球系統的異常，是人類自己造成的，數百年後的歷史學家，在回顧這段歷史時，恐怕無法如卜正民對待明朝人一樣地寬厚，只能說這是咎由自取。諸如此類的思考，都讓《價崩》有了跨越時代的現實意義。

畢竟，明朝人不是外星人，他們跟我們都生活在同一個地球上。

——本文摘自《價崩：氣候危機與大明王朝的終結》，2024 年 05 月，衛城出版出版，未經同意請勿轉載。

唉！好曬呀！前兩集，一些觀眾發現我曬黑了。

在臺灣，一向不缺陽光。市面上，美白、防曬廣告亦隨處可見，不過，為什麼我們會被陽光曬傷呢？卻又好像沒聽過被日光燈曬傷的事情？

事實上，這也跟量子力學有關，而且和我們今天的主題密切連結。

之前我們討論到量子概念在歷史上的起點，接下來，我們會進一步說明，量子概念是如何被發揚光大，以及那個男人的故事。

光電效應

在量子力學發展過程中，光電效應的研究是非常重要的轉捩點。

光電效應指的是，當一定頻率以上的光或電磁波照射在特定材料上，會使得材料發射出電子的現象。

在 19 世紀後期，科學家就已經發現某個奇特的現象：使用光（尤其是紫外線）照射帶負電的金屬板，會使金屬板的負電消失。但當時他們並不清楚背後原理，只猜測周遭氣體可能在紫外線的照射下，輔助帶負電的粒子從金屬板離開。

於是 1899 年，知名的英國物理學家 J. J. 湯姆森將鋅板放置在低壓汞氣之中，並照射紫外線，來研究汞氣如何幫助鋅板釋放負電荷，卻察覺這些電荷的性質，跟他在兩年前（1897 年）從放射線研究中發現的粒子很像。

它們是比氫原子要輕約一千倍、帶負電的微小粒子，也就是我們現在稱呼的電子。

1902 年，德國物理學家萊納德發現，即使是在抽真空的玻璃管內，只要照射一定頻率以上的光，兩極之間便會有電流通過，電流大小跟光的強度成正比，而將光線移除之後，電流也瞬間消失。

到此，我們所熟知的光電效應概念才算完整成型。

這邊聽起來好像沒什麼問題？然而，若不用現在的量子理論，只依靠當時的物理知識，很難完美解釋光電效應。因為根據傳統理論，光的能量多寡應該和光的強度有關，而不是光的頻率。

如果是光線把能量傳給電子，讓電子脫離金屬板，那為什麼需要一定頻率以上的光線才有用呢？比如我們拿同樣強度的紫外線跟紅外線去照射，會發現只有照射紫外線的金屬板才會產生電流。而且，當紫外線的頻率越高，電子的能量就越大。

另一方面，若我們拿很高強度的紅外線去照射金屬板，會發現無論如何都不會產生電流。但如果是紫外線的話，就算強度很低，還是會瞬間就產生電流。

這樣難以理解的光電效應，使得愛因斯坦於 1905 年一舉顛覆了整個物理學界，並建立了量子力學的基礎。

光電效應的解釋

為了解釋光電效應，愛因斯坦假設，電磁波攜帶的能量是以一個個帶有能量的「光量子」的形式輻射出去。並參考先前普朗克的研究成果，認為光量子的能量 E 和該電磁波的頻率 ν 成正比，寫成 E=hν，h 是比例常數，也是我們介紹過的普朗克常數。

在愛因斯坦的詮釋下，電磁波的頻率越高，光子能量就越大，所以只要頻率高到一定程度，就能讓電子獲得足以逃脫金屬板的能量，形成電流；反過來說，如果電磁波的頻率不夠高，電子無法獲得足夠能量，就無法離開金屬板。

這就像是巨石強森一拳 punch 能把我打昏，但如果有個弱雞用巨石強森百分之一的力道打我一百拳，就算加起來總力道一樣，我是不會被打昏，大概也綿綿癢癢的，不覺得受到什麼傷害一樣。

而當電磁波的強度越強，代表光子的數目越多，於是脫離金屬板的電子自然變多，電流就越大。就如同我們挨了巨石強森很多拳，受傷自然比只挨一拳要來得重。

雖然愛因斯坦對光電效應的解釋看似完美，但是光量子的觀點實在太過激進，難以被當時的科學家接受，就連普朗克本人對此都不太高興。

對普朗克來說，基本單位能量 hν，是由虛擬的「振子」發出的；但就愛因斯坦而言，電磁波本身的能量就是一個個光量子，或現在所謂的「光子」。

然而，電磁波屬於波動，直觀來說，波是綿延不絕地擴散到空間中，怎麼會是一個個攜帶最小基本單位能量的能量包呢？

美國物理學家密立根就堅信愛因斯坦的理論是錯的，並花費多年時間進行光電效應的實驗研究。

到了 1914 年，密立根發表了世界首次的普朗克常數實驗值，跟現在公認的標準數值 h=6.626×10^-34 Js（焦耳乘秒）相距不遠。

在論文中，密立根更捶心肝（tuî-sim-kuann）表示，實驗結果令人驚訝地與愛因斯坦那九年前早就被人拋棄的量子理論吻合得相當好。

這下子，就算學界不願相信愛因斯坦也不行了。愛因斯坦也因為在光電效應的貢獻，獲得 1921 年的諾貝爾物理獎。

光電效應的應用

在現代，光電效應的用途廣泛。我們日常生活中常見的太陽能發電板，利用的就是光電效應的一種，稱為光生伏打效應，材料內部的電子在吸收了光子的能量後，不是放射到周遭空間，而是在材料內部移動，形成正負兩極，產生電流。

而會不會曬傷也跟光子的能量有關。

曬傷是皮膚受到頻率夠高的太陽光，也就是紫外線裡的 UVB 輻射造成的損傷。這些光子打到皮膚，會讓 DNA 分子裡構成鍵結的電子逃逸，引起皮膚細胞中 DNA 的異常變化，導致細胞損傷和免疫反應，這就是為什麼曬傷後皮膚會出現紅腫、疼痛和發炎的原因。

而頻率較低的光線，因為光子能量偏低，所以就不太會造成傷害，這也是為什麼我們沒聽過被日光燈曬傷這種事。

結語

從 17 世紀後半，惠更斯和牛頓各自提出光的波動說和微粒說開始，人們就聚焦於光到底是波動還是粒子的大哉問；19 世紀初，湯瑪士．楊用雙狹縫干涉實驗顯示了光的波動性，而到 19 世紀中後期，光屬於電磁波的結論終於被馬克士威和赫茲分別從理論和實驗兩方面確立。

經過約莫兩百年的研究發展，世人才明白，光是一種波動。

怎知，沒過幾年，愛因斯坦就跳出來主張光的能量由一個個的光量子攜帶，還通過實驗的檢驗——光又成為粒子了。

物理學家不得不承認，光具有波動和粒子兩種性質，而會呈現哪一種特性則依情況而定，稱為光的波粒二象性。

愛因斯坦於 1905 年提出的光量子概念，顛覆了傳統認為波動和粒子截然二分的觀點，將光能量量子化的詮釋也被實驗印證，在那之後，除了光的能量之外，還有其他物理量被發現是「量子化」的，像是電荷。

我們現在知道，電荷也有個基本單位，就是單一電子攜帶的電荷大小。

儘管之後又發現組成原子核的夸克，具有 -1/3 和 +2/3 單位的基本電荷，但並沒有改變電荷大小是不連續的這件事，並不是要多少的電量都可以。

如果你覺得很奇怪，不妨想想，我們用肉眼看會覺得身體的每一個部位都是連續的，但其實在微觀尺度，身體也是由一個個很小的原子和分子組成，只是我們根本看不出來，才覺得是連續的。

光子的能量和電荷的大小，其實也是像這樣子，細分下去就會發現具有最基本的單位，不是連續的。

事實上，量子力學在誕生之後，一直不斷地為人們帶來驚喜，簡直就是物理學界突然闖進一隻捉摸不定的貓。我們下一個故事，就要來聊量子力學發展過程中，打破世間常識的某個破天荒假說，而假說的提出者，是大學原本主修歷史和法律，擁有歷史學士學位，但後來改念物理，並憑藉博士論文用 5 年時間就拿到諾貝爾物理學獎的德布羅意。

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