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癌轉移是癌症治療上最為棘手的問題，而癌轉移與癌細胞的組織侵犯能力相關，若能有效抑制癌細胞的組織侵犯能力，將可大大降低癌轉移的發生。國立中興大學生命科學院院長陳鴻震所領導的研究團隊，發現FAK（一種酪胺酸磷酸化激酶）是調控癌細胞組織侵犯能力的關鍵基因，此項研究成果已在國際知名期刊《細胞生物學期刊》（Journal of Cell Biology）發表。
本研究由陳鴻震指導生命科學系博士生潘羿汝及博士後研究員陳建霖共同完成。研究團隊解釋，癌細胞要進行組織侵犯必須形成一個特殊的細胞構造，稱之為「足體」（podosome）或「侵犯偽足」（invadopodia），足體如同鑽地機一般十分堅硬，能將細胞外的膠原蛋白等基質打洞，癌細胞才能鑽入組織，形成癌轉移。
特別在高度具組織侵犯性的的癌細胞中，如胰臟癌與肺癌末期，數個足體可進一步自我組裝，形成更為巨大的環型結構，稱之為「足體環」(podosome rosette)，如同大炮一般，擁有強大的組織侵犯能力。
陳鴻震指出，長久以來，癌細胞中負責啟動「足體環」組裝的關鍵因子一直是一個謎。經歷4年多的研究，研究團隊發現FAK是癌細胞形成組織侵犯構造的關鍵基因，當FAK的表現量越高，癌細胞形成「足體環」的比例越高，其組織侵犯能力也就越高，反之，FAK基因被剔除的細胞則無法形成「足體環」。
陳鴻震表示，了解癌細胞是如何具有組織侵犯能力，除了有助於了解癌轉移，也將有助於標靶藥物的研發，透過抑制癌細胞的組織侵犯，進一步抑制癌轉移。同時，足體環也是噬骨細胞侵蝕骨質所必須的結構，因此發展抑制FAK的藥物，將來也可能應用於骨質疏鬆的治療。
【國立中興大學新聞稿101/5/24】
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