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中興大學發現癌細胞轉移的關鍵基因

活躍星系核_96
・2012/05/25 ・768字 ・閱讀時間約 1 分鐘 ・SR值 781 ・高於十二年級

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癌轉移是癌症治療上最為棘手的問題,而癌轉移與癌細胞的組織侵犯能力相關,若能有效抑制癌細胞的組織侵犯能力,將可大大降低癌轉移的發生。國立中興大學生命科學院院長陳鴻震所領導的研究團隊,發現FAK(一種酪胺酸磷酸化激酶)是調控癌細胞組織侵犯能力的關鍵基因,此項研究成果已在國際知名期刊《細胞生物學期刊》(Journal of Cell Biology)發表。

本研究由陳鴻震指導生命科學系博士生潘羿汝及博士後研究員陳建霖共同完成。研究團隊解釋,癌細胞要進行組織侵犯必須形成一個特殊的細胞構造,稱之為「足體」(podosome)或「侵犯偽足」(invadopodia),足體如同鑽地機一般十分堅硬,能將細胞外的膠原蛋白等基質打洞,癌細胞才能鑽入組織,形成癌轉移。

特別在高度具組織侵犯性的的癌細胞中,如胰臟癌與肺癌末期,數個足體可進一步自我組裝,形成更為巨大的環型結構,稱之為「足體環」(podosome rosette),如同大炮一般,擁有強大的組織侵犯能力。

陳鴻震指出,長久以來,癌細胞中負責啟動「足體環」組裝的關鍵因子一直是一個謎。經歷4年多的研究,研究團隊發現FAK是癌細胞形成組織侵犯構造的關鍵基因,當FAK的表現量越高,癌細胞形成「足體環」的比例越高,其組織侵犯能力也就越高,反之,FAK基因被剔除的細胞則無法形成「足體環」。

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陳鴻震表示,了解癌細胞是如何具有組織侵犯能力,除了有助於了解癌轉移,也將有助於標靶藥物的研發,透過抑制癌細胞的組織侵犯,進一步抑制癌轉移。同時,足體環也是噬骨細胞侵蝕骨質所必須的結構,因此發展抑制FAK的藥物,將來也可能應用於骨質疏鬆的治療。

【國立中興大學新聞稿101/5/24】

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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「跌倒就骨折?」骨質疏鬆防治全攻略:從檢測到治療,守護骨骼健康!
careonline_96
・2025/01/03 ・2267字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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圖/照護線上

「曾經有位 50 多歲的女士,在走路時和行人稍微碰撞跌倒,結果就痛到站不起來。送急診室後,發現是髖部骨折。」中山醫學大學附設醫院骨外科病房主任林聖傑醫師表示,「患者很懊惱,認為骨折是因為運氣不好,但是經過雙能量 X 光吸收儀(dual-energy X-ray Absorptiometry,DXA)檢測才曉得自己有骨質疏鬆症,後續也開始接受治療。如果能夠早一點發現、早一點治療,應該有機會避免骨折發生。」

骨鬆性骨折會造成疼痛、影響生活品質、增加醫療花費,還可能導致失能,甚至增加死亡風險。林聖傑醫師指出,根據研究,髖關節骨折患者一年死亡率大約 20%[1],如果是第二次髖關節骨折,死亡率又會更高!

台灣 50 歲以上民眾,骨質疏鬆症的盛行率相當高,女性約佔38.3%,男性約佔 23.9%。林聖傑醫師說,在骨科患者中,可能有三分之一是與骨質疏鬆有關的髖關節骨折、脊椎壓迫性骨折、手腕的橈骨骨折等。

過去,民眾大多認為骨折是因為跌倒、年齡大、運氣不好所造成,並不清楚骨質疏鬆可能是導致骨折的主要因素。而且即使患者知道有骨質疏鬆的狀況,卻認為骨質疏鬆無法治療。林聖傑醫師說,我們希望透過持續不斷的宣導,讓大家能夠理解骨質疏鬆症不僅僅是老化的結果,而是一種疾病,也可以透過治療來改善。

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圖/照護線上

骨質疏鬆症的危險因子包括高齡、女性、家族病史、體重過輕、缺乏運動、抽菸、喝酒、長期使用類固醇、鈣質與維生素 D 攝取不足等。林聖傑醫師說,民眾須留意駝、矮、痛等警訊,「駝」是駝背,腰背無法挺直;「矮」是身高變矮,與年輕時相比下降 4 公分以上;「痛」是經常感到腰痠背痛。

大家可以在家自我檢測,站直貼牆檢查背部貼合度,若頭部與牆壁距離超過 3 公分,代表有駝背的狀況。林聖傑醫師再指出,在正常情況下,肋骨下緣與骨盆之間可放入四指寬度,若此間距小於 2 公分,可能有嚴重駝背。發現相關警訊時,請盡快就醫檢查。

關於骨質密度的檢查,常見的有:超音波骨密儀(QUS)和雙能量X光吸收儀(DXA)。林聖傑醫師表示, QUS 目前只能作為初步篩檢工具,並不建議做為追蹤治療的檢查工具。DXA 是利用兩種不同能量之 X 光照射腰椎及髖骨,為診斷骨質疏鬆症的標準檢查。

DXA 檢查報告會標示 T 值(T-Score),T 值是與健康成年人骨質密度做比較所計算出來的值。當 T 值大於或等於 -1.0 時屬於「骨質正常」;當T值介於 -1.0 至 -2.5 之間稱為「骨質缺乏(osteopenia)」;當 T 值等於或小於 -2.5 時,稱為「骨質疏鬆症(osteoporosis)」。

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圖/照護線上

根據 2023 台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引[2],若符合以下其中一項,應考慮為極高骨折風險患者,像是骨密度 T 值非常低(低於 -3.0)、最近 12 個月內發生骨鬆性骨折、接受骨質疏鬆藥物治療仍發生骨折、有多處部位骨鬆性骨折、服用對骨骼損傷藥物發生骨折(如長期接受類固醇治療)、跌倒風險高、或有傷害性跌倒病史的患者、FRAX 骨折風險超高的患者(如主要骨質疏鬆性骨折 >30%,髖關節骨折>4.5%)。

先增加骨質生成,接續減少骨質流失

骨質疏鬆症患者一定要積極接受治療,對於骨密度極低的高風險患者,建議遵照醫囑考慮採「先行增加骨密度,鞏固骨骼」的治療策略,透過先增加骨質密度,鞏固骨骼結構。林聖傑醫師解釋,在骨質密度過低的情況下,使用促進骨質生成藥物可以先提升骨質密度,有助於降低骨折風險。後續則可使用減少骨質流失藥物,發揮長期保護的效果。

圖/照護線上

除了使用藥物治療,日常保養也相當重要。林聖傑醫師說,飲食方面請補充足夠的鈣質和維生素D,以促進骨骼健康。鈣質攝取量建議達每日1200毫克,維生素D攝取量建議達每日800 IU,無論是年輕人、老年人都要攝取充足營養。

適量運動對骨骼健康非常有幫助,根據患者的狀況,可能需要不同的運動處方,患者可與醫師詳細討論。另外也要戒菸、戒酒,減少骨質的流失!

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參考資料

  1. IOF. https://www.osteoporosis.foundation/ (Accessed: April 2022)
  2. 中華民國骨質疏鬆症學會。台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引。2023年版。
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對腫瘤最終兵器!癌症療法新選擇,基改溶瘤病毒為何備受期待?
PanSci_96
・2023/09/04 ・5575字 ・閱讀時間約 11 分鐘

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我們先前詳細介紹過用細菌以毒攻毒對付癌細胞的新進展,另一種我們也很熟悉但是避之惟恐不及的微生物,現在居然也華麗轉身,成了抗癌新利器,那就是——病毒。

科學家已經製造出基因改造病毒,注射到癌症患者體內,讓病毒感染癌細胞,把惡性腫瘤像一坨冰淇淋般溶化。這些超微型對癌必殺兵器是怎麼打造出來的呢?而且這樣做,就像開大門放一群餓狼進來咬老虎,難道不會害死正常細胞嗎?

能殺死癌細胞的病毒是什麼?請叫我「溶瘤病毒」!

很多病毒能感染人體,造成各種不舒服和損害,舉個例子,疱疹病毒讓人長出一片又熱又痛的水泡,腺病毒害人發燒、眼睛佈滿血絲或腹瀉。更具體地說,病毒有鑽進活細胞的特殊能力,接著搶走細胞裡面製造各種生物分子的生產線,用來組裝和複製它自己,最後一窩蜂的病毒再一起打破或鑽出細胞,繼續向四面八方擄掠燒殺。經歷過 covid-19,大家應該都很清楚了。 

從另一個角度看,病毒就像是一群強行入侵人體的超微型機器人,準確鎖定攻擊目標,把細胞的物資掠奪個精光,臨走前還從內部爆破活細胞,手段可說相當的惡劣。

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然而病毒這種高效率的惡劣,就如同其他危險且糟糕的事物一樣,吸引了科學家的好奇心,激發了他們的創意,有科學家就問啦:那有沒有辦法挑選出病毒煉成新藥,去爆破癌細胞呢?打一針兇惡的病毒去獵殺狡詐的癌細胞,使腫瘤崩潰溶解,以毒攻毒,豈不是一等巧招。

而且,溶瘤病毒可以引發後續一連串針對癌細胞的免疫反應,繼續擴大戰果。也因為病毒會激發免疫反應,所以溶瘤病毒也歸類為癌症免疫治療的一種。

我們在之前介紹免疫新藥的影片,有說明過癌細胞躲過免疫系統偵查的三大詭異功夫,這邊超快速回顧一下:第一招是癌細胞把身上的識別分子減少,使自己隱形;第二招是癌細胞戴上面具假裝成好細胞,矇騙過關;第三招是強行踩下免疫細胞的剎車板,中斷免疫攻擊。

癌細胞有躲過免疫系統偵查的三大詭異功夫。圖/PanSci YouTube

溶瘤病毒的根本原理,是只要癌細胞的細胞膜表面存在著病毒的受體,病毒就能強行突破防禦、攻進細胞,無視癌細胞的第一和第二招。這就好像癌細胞耍大刀耍得虎虎生風,病毒根本不管這些,直接先給它一槍就對了。

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2015 年,美國食品及藥物管理局(FDA)核准一款治療黑色素細胞瘤的 T-VEC 溶瘤病毒上市,使用的素材是第一型單純疱疹病毒(HSV-1),被視為是這個領域的里程碑。這種病毒其實我們很熟悉,它就是唇疱疹的病原體,感染後容易在嘴唇、鼻子、下巴這一帶長出一片水泡或潰瘍。

T-VEC 也是目前唯一一款世界多國普遍核可使用的溶瘤病毒。其他像是中國 2005 年核准治療鼻咽癌的 H101,或是日本 2021 年核准治療腦部惡性腫瘤的 Delytact,取得的都只有本國或少數幾個國家的許可證。

T-VEC 是目前唯一一款世界多國普遍核可使用的溶瘤病毒。圖/PanSci YouTube

病毒連續技,打得癌細胞難以招架

病毒為什麼能溶解摧毀腫瘤?大致來說,溶瘤病毒能以三連發的連續技來攻擊癌細胞。

第一擊,經過基因改造的病毒先感染癌細胞,侵入細胞內,開始繁殖,然後破壞癌細胞。這些病毒先經過人工移除掉一些致病基因,降低危險性,同時放入能增加治療效果的基因,例如常用的一種基因是顆粒單核球群落刺激生長因子,簡稱 GM-CSF,這種因子能活化和吸引更多免疫細胞來圍攻癌細胞,這個功效就和病毒的第二擊有關係。

第二擊,癌細胞死掉後散落出大量抗原和分子訊號,會吸引免疫系統的注意,將樹突細胞、T 細胞等多種免疫細胞從身體各處召喚過來。還有,病毒一進到人體,很短時間內樹突細胞就會辨識出病毒,接著釋放第一型干擾素。第一型干擾素是一種能刺激免疫系統的細胞激素,經過一連串下游反應,可以直接造成腫瘤損傷。同時,第一型干擾素也會促使 T 細胞聚集到腫瘤所在地,一起圍剿癌細胞。

接著是第三擊,病毒殺掉癌細胞以後也有機會連帶引發遠端效應(abscopal effect)。什麼是遠端效應呢?破掉的癌細胞散出抗原,身體借由這些抗原當作教材,培育出一群擁有辨識癌細胞能力的免疫細胞。這些免疫細胞順著血液循環,跑到遠方沒有感染病毒的腫瘤位置,把這些癌細胞一併消滅掉,這就叫做遠端效應,可說是「犯我免疫者,雖遠必誅」。

看到這裡,你應該會好奇,病毒會感染癌細胞,難道健康細胞就不會一同遭殃嗎?這就要回到剛剛提到的干擾素下游反應。正常情況下,第一型干擾素能啟動人體細胞內建的清除入侵病毒的機制,但是大多數癌細胞的干擾素反應路徑有缺陷,換句話說,同樣都會被病毒感染,健康細胞有能力排除掉病毒,癌細胞卻沒辦法,到最後矜不住,傷重斃命。這種效應是溶瘤病毒能瓦解腫瘤,同時減少傷害患者身體的重要關鍵。

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干擾素下游反應是溶瘤病毒能瓦解腫瘤,同時減少傷害患者身體的重要關鍵。圖/PanSci YouTube

但是,可不是每種病毒經過基因改造以後,都能像魔法少女般華麗變身。天底下病毒那麼多,怎麼樣才能找到合適的病毒來改造成抗癌的超微型機器人呢?

哪些「人選之毒」能變身對癌細胞特攻兵器?

病毒萬萬種,要從裡面挑到合適的素材,簡直像大海撈針。不過,以目前的醫療技術,還是有一些路徑可循。

一般來說,基因體比較大的病毒相對於基因體小的病毒,有更大的空間能加入其他基因來修飾病毒,因此在製造過程上,大病毒比小病毒容易操作。

除此之外,DNA 病毒比較容易透過重組 DNA 的分子工程技術來改造,例如治療黑色素細胞瘤的 T-VEC 溶瘤病毒就是 DNA 病毒,改造 RNA 病毒所需的技術相對比較困難。

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不過臨床上的真實需求比技術層面的考量複雜得多,像是基因體較大的病毒雖然容易操作,但是病毒的體積也大,很難通過血腦障壁。血腦障壁是一層包圍在腦部外面的緊密組織,就好像城牆一樣,是身體對腦的保護措施,只有小尺寸的物質才能通過牆上的孔隙。

大病毒過不去,小病毒卻有機會藉由一些特殊的生化機制潛入,因此想要治療腦部惡性腫瘤,或是其他血液或淋巴系統擴散到腦內落地生根的癌細胞,選擇小病毒就比較有利。

另一個臨床上的考量是,DNA 病毒雖然技術門檻相對低,但因為天然環境裡很多種 DNA 病毒容易感染人類,許多人的血液裡已經存在抗體,病毒注射進患者體內後很快被抗體中和,還來不及抵達腫瘤就沒力了。

在這種情況下,通常會考慮不把病毒輸注進靜脈血管,而是直接注射到病灶位置,避免病毒在血液循環過程中被清除。或者是,不使用 DNA 病毒,改用更容易在體內自行複製的 RNA 病毒,而且一般來說,人體帶著有效的 RNA 病毒抗體的機率比較低,就有機會減少這一類問題。

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還有最關鍵的一點,就是癌細胞表面一定要有病毒的受體,病毒才能鑽進癌細胞,否則就算病毒的殺傷力再厲害,也無用武之地,所以癌細胞的種類和性質會直接決定能選擇哪些病毒來製成藥物。

最後還有一些實務上的環節要克服,像是製作、儲存、搬運到醫院和注射的過程中,病毒必須能保持穩定,不因為熱、光線、酸鹼度等因素而分解。這難度可不低啊。

這樣一關一關篩選下來,目前只有少數的病毒能滿足這些需求。根據 2023 年 1 月《Nature Reviews Clinical Oncology》和 4 月《Nature》旗下子刊《訊息傳遞與標靶治療》的回顧性文章,現在用來開發溶瘤療法的病毒有疱疹病毒、腺病毒、麻疹病毒、克沙奇病毒和水疱性口炎病毒等等。

現在用來開發溶瘤療法的病毒中,疱疹病毒和腺病毒是 DNA 病毒,麻疹、克沙奇和水疱性口炎病毒是 RNA 病毒。圖/PanSci YouTube

溶瘤病毒還要突破哪些關卡?

溶瘤病毒雖然吸引全球許多的關注,一批批科學家和企業投入大筆時間金錢往這個方向衝刺,不過,擋在前面等待突破的難關一點也不比其他癌症新療法少。

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一個很骨感的現實是,雖然溶瘤病毒已經發展超過 20 年,截至 2023 年 6 月為止,各國核准的溶瘤病毒只有四款而已,可見得把病毒煉成抗癌藥這條路並不好走。

截至 2023 年 6 月,各國核准的溶瘤病毒只有四款而已。圖/PanSci YouTube

大致來說,溶瘤病毒療法需要通過三關的考驗。第一個關卡是腫瘤異質性。腫瘤來自身體細胞突變誕生的壞細胞,腫瘤在長大過程中,內部各處的細胞也會繼續發生突變和複製,因此會演變成一顆腫瘤是由一小群一小群帶有不同基因突變的癌細胞聚集起來的情況,這種現象叫做異質性。

打一針病毒瓦解了一部分腫瘤,但其他帶有不同突變的癌細胞因此訓練出抗藥性,下一針再打同樣的病毒可能效果就變差了,這是臨床治療的一個難題。

可能的解套辦法之一,是注射了幾次病毒以後,換成其他病毒,就好比替換抗生素使感染身體的細菌來不及適應,因而遭到殲滅。

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第二個關卡是腫瘤微環境,腫瘤內部這個狹窄空間是一個大魔境,免疫細胞攻進來以後,面對的是一個會壓抑免疫活性的嚴苛環境。打個比方,就像是特種部隊好不容易攻進恐怖分子大本營,結果發現房間裡布滿催眠瓦斯和詭雷。病毒雖然能滲透進腫瘤內部進行破壞,但是接到消息趕來增援的免疫細胞很快變得疲軟無力,因此能獲得的戰果就少了。

結合不同免疫療法,多拳出擊!

現在科學家認為,結合溶瘤病毒和免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor),是一種有希望的做法。我們先前詳細介紹過免疫檢查點抑制劑,這一群新藥能活化免疫系統,用病毒先打頭陣,摧毀一部分癌細胞,吸引免疫細胞參戰,接著藥物強化免疫細胞戰力,好像補師給戰士上 BUFF,一擁而上擊垮癌細胞。有興趣可以點這支影片來看。

像是 2023 年 5 月,一款使用腺病毒搭配免疫檢查點抑制劑 Pembrolizumab 的新療法,用來治療腦部膠質母細胞瘤,初步臨床試驗結果刊登在《Nature Medicine》,成功延長部分患者的存活時間。

另一方面,先前在 2022 年 8 月《Cancer Cell》的一項研究也顯示,溶瘤病毒加上 CAR-T 或 TCR-T 這類免疫 T 細胞療法,有機會產生加乘效果,甚至可能突破以往 CAR-T 只用於治療血液和淋巴癌症的侷限,讓 CAR-T 也能破壞實體腫瘤。

還沒大顯身手就衰弱了?溶瘤病毒護送計劃!

第三個關卡是病毒在長途行軍到病灶的過程中減弱。這是什麼意思呢?前面有說到,如果在注射前,患者血液裡已經有自然環境中同類病毒誘發產生的抗體,病毒部隊在還沒趕到目的地之前就潰敗了。再加上血管和器官的內皮細胞會擋住病毒,還有體內的其他多種免疫反應也會快速清除病毒,因此遞送病毒的效率低落,是現階段溶瘤療法的一個關鍵瓶頸。

雖然可以嘗試把病毒直接打進腫瘤病灶,但是如果腫瘤長在內臟,會需要特別的注射技術。要是患者已經到了晚期,癌細胞轉移到遠處器官,就還是必須把病毒輸注到靜脈血管,讓血液循環把病毒送到全身。

或是假如腫瘤分布在腦室、肋膜腔、膀胱或脊髓腔等腔室,也可以用特殊技術注射進這些位置。尤其是針對腦部惡性腫瘤和腦轉移的癌細胞,因為大多數病毒通不過血腦障壁,經常需要採用這種方式。

不過這些方法還是相對屬於高侵入性,對病人傷害可能比較大,因此科學家研發了另一種聰明的方法,那就是用活細胞當做載體,等於讓病毒搭便車兼提供一層保護殼,運送病毒抵達腫瘤。

2021 年《Molecular Therapy Oncolytics》的一項動物研究使用自然殺手細胞(natural killer cell)來搭載病毒,自然殺手細胞是免疫系統的一員,可以繞過身體的阻擋機制,好像一架漆著友軍識別標誌的運輸機穿過我方領土,把空降部隊載到敵人陣地上方。同年 12 月底《Pharmaceutics》一篇回顧報告列出研發中的載體細胞,還包括了 T 細胞、巨噬細胞和樹突細胞等。

整體看來,溶瘤病毒正方興未艾,讓人類又多了一種剋制癌細胞的手段,不過擋在前面的困難也不少,確切會在何時變成一種真正普及的療法還很難說,但可能就在接下來幾年。也想問問你,如果用病毒煉成的神奇藥水、藥丸或針劑真的上市了,你會怎麼做呢?

  1.  什麼也不做,因為相信自己肯定用不著。
  2.  聯絡一下保險公司,看有沒有給付。
  3.  這都不重要,重要的是泛科學到底是不是保護傘公司的行銷部門。

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停經婦女留意骨質疏鬆症——檢測骨密度,及早保養治療
careonline_96
・2023/03/16 ・2444字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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「唉呦!我的手腕好痛…」老太太一臉痛苦地說。

「發生什麼事?」醫師問。

「我在家裡舉水瓶做運動,手腕突然一陣劇痛。」老太太瘦小的前臂有些變形。

不出所料,X 光檢查的結果顯示有骨折,而且出現骨密度過低的情況。恩主公醫院社區醫學部暨家庭醫學科主任、中華民國骨質疏鬆症學會理事黃駿豐醫師表示,經常有老人家發生骨折,就醫後才發現骨質疏鬆症,然而骨折一旦發生,就有可能因臥床、減少活動,導致肌力、骨質加速流失。

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婦女在停經前有女性賀爾蒙的保護,會抑制蝕骨細胞的活性,黃駿豐醫師解釋,進入更年期後,雌激素減少,蝕骨細胞的活性就會增加,導致骨密度持續流失。

除了停經婦女之外,還有許多原因與骨質疏鬆症有關,包括老年人、體重過輕、缺乏運動、抽菸、喝酒、長期使用類固醇等,另外若有家族病史,例如父母親有髖部骨折的病史,也是骨質疏鬆症高風險族群。

骨質疏鬆症往往沒有明顯症狀,容易被患者忽略,直到發生骨折才接受骨密度檢測。黃駿豐醫師提醒,大家要留意骨質疏鬆症的警訊「駝背、變矮、腰痠背痛」,如果有駝背現象,在靠牆站立時,後腦勺比較不容易碰到牆壁,或是身高比年輕時候變矮 4 公分以上,或經常腰痠背痛,便要盡快就醫檢查,及早發現骨質疏鬆症,才能及早接受治療,預防骨折的發生。

對骨質疏鬆症患者而言,最大的衝擊就是骨折。黃駿豐醫師說,骨鬆性骨折會造成劇烈疼痛、導致行動不便、甚至臥床失能,嚴重影響生活品質,並提高醫療花費。臥床之後也容易造成一些併發症,像是吸入性肺炎、泌尿道感染等,增加死亡風險。根據研究,髖部骨折患者一年內的平均死亡率高達 22%[1]

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五分鐘躺著測骨鬆,準確又無痛!

檢查骨密度時,建議使用雙能量 X 光吸收儀(DXA)。黃駿豐醫師說,使用不同能量的 X 光照射,能夠測定骨密度,準確度較高。

雙能量 X 光吸收儀,只要平躺便能夠檢測,在無痛的狀況下,大約 5 分鐘便能完成。

完成雙能量 X 光吸收儀檢測後,骨密度檢測報告會標示 T 值(T-Score)。黃駿豐醫師解釋,當 T 值落在 -1 至 -2.5 代表骨量減少,稱為骨質缺乏;當 T 值小於 -2.5 就是骨質疏鬆症;而當 T 值小於 -3 便屬於「極高骨折風險族群」。

若 T 值非常低,並根據 2021 台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引,符合以下其中一項狀況,像是最近 12 個月內發生骨鬆性骨折、接受骨質疏鬆症藥物治療仍發生骨折、有多發性骨鬆性骨折、服用對骨骼損傷藥物發生骨折(如長期接受類固醇治療)、骨密度 T 值非常低(低於 -3.0)、跌倒風險高或有傷害性跌倒病史的患者、FRAX 骨折風險超高的患者(如主要骨質疏鬆性骨折 >30%,髖關節骨折 >4.5%),便可能為「極高骨折風險患者」,務必要多加留意自身骨骼健康。

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骨質疏鬆症保養治療這樣做

骨質持續流失,將使骨折風險升高,而且骨折常在毫無預警的狀況下發生。為了預防骨折,骨質疏鬆症患者務必及早接受治療,改善骨密度。黃駿豐醫師說,建議可以優先使用促進骨質生成的藥物提升骨密度,然後可使用減少骨質流失的藥物來做長期治療。

由於骨質會隨著時間流失,且骨折再度發生的風險高,因此當務之急就是要透過積極治療提升骨密度,切勿任意中斷治療,黃駿豐醫師說,「門診有位女性患者在 60 歲時因為意外骨折,才發現自己有骨質疏鬆症,在手術後開始接受治療,持續了 5、6 年,狀況都很穩定、下背痛也獲得明顯改善。後因疫情沒有回診追蹤,前一陣子就在跌倒後發生手腕骨折,為生活帶來許多不便。」

除了藥物治療之外,骨質疏鬆症患者也要做好日常保養,黃駿豐醫師叮嚀,飲食方面要攝取足夠的鈣質與維生素 D。中華民國骨質疏鬆症學會建議,針對停經後婦女骨質疏鬆症患者,每日建議的鈣質攝取量為至少 1200 毫克。50 歲以上男性之骨質疏鬆症患者,每日建議的鈣質攝取量為至少 1000 毫克。所有骨質疏鬆症患者的每日維生素 D 攝取量為至少 800 國際單位(包含飲食及額外營養補充)。此外,黃駿豐醫師也建議患者戒菸、戒酒,避免加速骨質流失,並和醫師討論適合從事的運動,量力而為。

骨質疏鬆團隊聯合照護更全面

由於骨質疏鬆症患者常會面臨多種問題,而需要各種專科的協助,黃駿豐醫師說,恩主公醫院具有骨鬆性骨折聯合照護中心,整合骨科、家醫科、復健科、神經外科、內分泌科、風濕免疫科等專科醫師,以及護理師、物理治療師、個案管理師等專業,提供患者骨折手術後完整、全面的骨質疏鬆症照護。

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在台灣,民眾接受雙能量X光吸收儀(DXA)檢測骨密度的比率偏低,黃駿豐醫師提醒,停經婦女和骨質疏鬆症高風險族群可以主動和醫師討論,透過檢查了解自己的骨密度,假使有骨質疏鬆症,或者是低骨密度的狀況,便要及早介入,預防骨折發生!

參考資料

  1. Downey C, Kelly M, Quinlan JF. Changing trends in the mortality rate at 1-year post hip fracture – a systematic review. World J Orthop. 2019;10(3):166-175. Published 2019 Mar 18. doi:10.5312/wjo.v10.i3.166
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