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停經婦女留意骨質疏鬆症——檢測骨密度,及早保養治療

careonline_96
・2023/03/16 ・2444字 ・閱讀時間約 5 分鐘

「唉呦!我的手腕好痛…」老太太一臉痛苦地說。

「發生什麼事?」醫師問。

「我在家裡舉水瓶做運動,手腕突然一陣劇痛。」老太太瘦小的前臂有些變形。

不出所料,X 光檢查的結果顯示有骨折,而且出現骨密度過低的情況。恩主公醫院社區醫學部暨家庭醫學科主任、中華民國骨質疏鬆症學會理事黃駿豐醫師表示,經常有老人家發生骨折,就醫後才發現骨質疏鬆症,然而骨折一旦發生,就有可能因臥床、減少活動,導致肌力、骨質加速流失。

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婦女在停經前有女性賀爾蒙的保護,會抑制蝕骨細胞的活性,黃駿豐醫師解釋,進入更年期後,雌激素減少,蝕骨細胞的活性就會增加,導致骨密度持續流失。

除了停經婦女之外,還有許多原因與骨質疏鬆症有關,包括老年人、體重過輕、缺乏運動、抽菸、喝酒、長期使用類固醇等,另外若有家族病史,例如父母親有髖部骨折的病史,也是骨質疏鬆症高風險族群。

骨質疏鬆症往往沒有明顯症狀,容易被患者忽略,直到發生骨折才接受骨密度檢測。黃駿豐醫師提醒,大家要留意骨質疏鬆症的警訊「駝背、變矮、腰痠背痛」,如果有駝背現象,在靠牆站立時,後腦勺比較不容易碰到牆壁,或是身高比年輕時候變矮 4 公分以上,或經常腰痠背痛,便要盡快就醫檢查,及早發現骨質疏鬆症,才能及早接受治療,預防骨折的發生。

對骨質疏鬆症患者而言,最大的衝擊就是骨折。黃駿豐醫師說,骨鬆性骨折會造成劇烈疼痛、導致行動不便、甚至臥床失能,嚴重影響生活品質,並提高醫療花費。臥床之後也容易造成一些併發症,像是吸入性肺炎、泌尿道感染等,增加死亡風險。根據研究,髖部骨折患者一年內的平均死亡率高達 22%[1]

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五分鐘躺著測骨鬆,準確又無痛!

檢查骨密度時,建議使用雙能量 X 光吸收儀(DXA)。黃駿豐醫師說,使用不同能量的 X 光照射,能夠測定骨密度,準確度較高。

雙能量 X 光吸收儀,只要平躺便能夠檢測,在無痛的狀況下,大約 5 分鐘便能完成。

完成雙能量 X 光吸收儀檢測後,骨密度檢測報告會標示 T 值(T-Score)。黃駿豐醫師解釋,當 T 值落在 -1 至 -2.5 代表骨量減少,稱為骨質缺乏;當 T 值小於 -2.5 就是骨質疏鬆症;而當 T 值小於 -3 便屬於「極高骨折風險族群」。

若 T 值非常低,並根據 2021 台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引,符合以下其中一項狀況,像是最近 12 個月內發生骨鬆性骨折、接受骨質疏鬆症藥物治療仍發生骨折、有多發性骨鬆性骨折、服用對骨骼損傷藥物發生骨折(如長期接受類固醇治療)、骨密度 T 值非常低(低於 -3.0)、跌倒風險高或有傷害性跌倒病史的患者、FRAX 骨折風險超高的患者(如主要骨質疏鬆性骨折 >30%,髖關節骨折 >4.5%),便可能為「極高骨折風險患者」,務必要多加留意自身骨骼健康。

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骨質疏鬆症保養治療這樣做

骨質持續流失,將使骨折風險升高,而且骨折常在毫無預警的狀況下發生。為了預防骨折,骨質疏鬆症患者務必及早接受治療,改善骨密度。黃駿豐醫師說,建議可以優先使用促進骨質生成的藥物提升骨密度,然後可使用減少骨質流失的藥物來做長期治療。

由於骨質會隨著時間流失,且骨折再度發生的風險高,因此當務之急就是要透過積極治療提升骨密度,切勿任意中斷治療,黃駿豐醫師說,「門診有位女性患者在 60 歲時因為意外骨折,才發現自己有骨質疏鬆症,在手術後開始接受治療,持續了 5、6 年,狀況都很穩定、下背痛也獲得明顯改善。後因疫情沒有回診追蹤,前一陣子就在跌倒後發生手腕骨折,為生活帶來許多不便。」

除了藥物治療之外,骨質疏鬆症患者也要做好日常保養,黃駿豐醫師叮嚀,飲食方面要攝取足夠的鈣質與維生素 D。中華民國骨質疏鬆症學會建議,針對停經後婦女骨質疏鬆症患者,每日建議的鈣質攝取量為至少 1200 毫克。50 歲以上男性之骨質疏鬆症患者,每日建議的鈣質攝取量為至少 1000 毫克。所有骨質疏鬆症患者的每日維生素 D 攝取量為至少 800 國際單位(包含飲食及額外營養補充)。此外,黃駿豐醫師也建議患者戒菸、戒酒,避免加速骨質流失,並和醫師討論適合從事的運動,量力而為。

骨質疏鬆團隊聯合照護更全面

由於骨質疏鬆症患者常會面臨多種問題,而需要各種專科的協助,黃駿豐醫師說,恩主公醫院具有骨鬆性骨折聯合照護中心,整合骨科、家醫科、復健科、神經外科、內分泌科、風濕免疫科等專科醫師,以及護理師、物理治療師、個案管理師等專業,提供患者骨折手術後完整、全面的骨質疏鬆症照護。

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在台灣,民眾接受雙能量X光吸收儀(DXA)檢測骨密度的比率偏低,黃駿豐醫師提醒,停經婦女和骨質疏鬆症高風險族群可以主動和醫師討論,透過檢查了解自己的骨密度,假使有骨質疏鬆症,或者是低骨密度的狀況,便要及早介入,預防骨折發生!

參考資料

  1. Downey C, Kelly M, Quinlan JF. Changing trends in the mortality rate at 1-year post hip fracture – a systematic review. World J Orthop. 2019;10(3):166-175. Published 2019 Mar 18. doi:10.5312/wjo.v10.i3.166
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人體吸收新突破:SEDDS 的魔力
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/05/03 ・1194字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 紐崔萊 委託,泛科學企劃執行。 

營養品的吸收率如何?

藥物和營養補充品,似乎每天都在我們的生活中扮演著越來越重要的角色。但你有沒有想過,這些關鍵分子,可能無法全部被人體吸收?那該怎麼辦呢?答案或許就在於吸收率!讓我們一起來揭開這個謎團吧!

你吃下去的營養品,可以有效地被吸收嗎?圖/envato

當我們吞下一顆膠囊時,這個小小的丸子就開始了一場奇妙的旅程。從口進入消化道,與胃液混合,然後被推送到小腸,最後透過腸道被吸收進入血液。這個過程看似簡單,但其實充滿了挑戰。

首先,我們要面對的挑戰是藥物的溶解度。有些成分很難在水中溶解,這意味著它們在進入人體後可能無法被有效吸收。特別是對於脂溶性成分,它們需要透過油脂的介入才能被吸收,而這個過程相對複雜,吸收率也較低。

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你有聽過「藥物遞送系統」嗎?

為了解決這個問題,科學家們開發了許多藥物遞送系統,其中最引人注目的就是自乳化藥物遞送系統(Self-Emulsifying Drug Delivery Systems,簡稱 SEDDS),也被稱作吸收提升科技。這項科技的核心概念是利用遞送系統中的油脂、界面活性劑和輔助界面活性劑,讓藥物與營養補充品一進到腸道,就形成微細的乳糜微粒,從而提高藥物的吸收率。

自乳化藥物遞送系統,也被稱作吸收提升科技。 圖/envato

還有一點,這些經過 SEDDS 科技處理過的脂溶性藥物,在腸道中形成乳糜微粒之後,會經由腸道的淋巴系統吸收,因此可以繞過肝臟的首渡效應,減少損耗,同時保留了更多的藥物活性。這使得原本難以吸收的藥物,如用於愛滋病或新冠病毒療程的抗反轉錄病毒藥利托那韋(Ritonavir),以及緩解心絞痛的硝苯地平(Nifedipine),能夠更有效地發揮作用。

除了在藥物治療中的應用,SEDDS 科技還廣泛運用於營養補充品領域。許多脂溶性營養素,如維生素 A、D、E、K 和魚油中的 EPA、DHA,都可以通過 SEDDS 科技提高其吸收效率,從而更好地滿足人體的營養需求。

隨著科技的進步,藥品能打破過往的限制,發揮更大的療效,也就相當於有更高的 CP 值。SEDDS 科技的出現,便是增加藥物和營養補充品吸收率的解決方案之一。未來,隨著科學科技的不斷進步,相信會有更多藥物遞送系統 DDS(Drug Delivery System)問世,為人類健康帶來更多的好處。

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鑑識故事系列:啤酒節猛砸杯,血濺慕尼黑
胡中行_96
・2023/10/05 ・1840字 ・閱讀時間約 3 分鐘

德國慕尼黑著名的啤酒節(Oktoberfest),從 1810 年 10 月 12 日的一場皇家婚禮,演變成連續 2 週,結束在 10 月第一個禮拜天的年度活動。[1]幾杯黃湯下肚,不乏酒客暴力相向。約莫 27 至 53 起的酒杯砸人事件,每年固定在此時上演。其中一名 43 歲的男性受害者,因此登上 2020 年的《國際法醫期刊》(International Journal of Legal Medicine)。[2]

慕尼黑啤酒節。圖/Greg Schechter on Wikimedia Commons(CC BY 2.0)

啤酒杯攻擊

事發當天,受害人於慕尼黑啤酒節喝了幾杯,然後在附近的酒吧與兩名男子發生口角。轉身離去之際,腦袋猛遭重擊。185 cm 高,90 kg 重的軀體,遂瞬間倒地。目擊者指稱凶器是一只啤酒杯;而警方沒有搜集碎裂的殘骸作為證物。[2]

右邊頭頂與左後頸的傷口。圖/參考資料 2,Figure 1(CC BY 4.0)

滿身酒味,咬字不清的男子,意識還算清晰,能夠回答問題。他頭頂右邊,有一道長 5 cm,邊緣整齊的傷痕;左後頸上方,也有個直徑 0.8 cm 的淺層傷口。急救人員用壓力繃帶幫他包紮後,開救護車把人送去醫院。電腦斷層掃描顯示,頂骨右邊有個 1.99 mm 深的壓迫性骨折,頭皮內部出血,硬膜下血腫。另外,右手的第2根掌骨骨折。醫師為頭頂的外傷縫了 5 針;但骨折的部份未做處置,僅要求男子留院觀察 24 小時。[2]

男子頭部的電腦斷層掃描影像。圖/參考資料 2,Figure 2(CC BY 4.0)
掌骨編號示意圖:此圖為左手;但男子是右手受傷。圖/BodyParts3D on Wikimedia Commons(CC BY-SA 2.1 JP)

啤酒杯的銳器 vs. 鈍器損傷

啤酒杯攻擊的受傷情形,取決於頂骨對衝擊的承受能力,以及玻璃易碎的程度。啤酒杯可能在碎裂時,從鈍器變為銳器,導致不同型態的損傷。換句話說,變因除了關乎受害者體質的性別、年齡和人種,還有啤酒杯新舊的差異。[2]

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以辦案為目的的驗傷,於事件發生 9 個鐘頭後進行。男子親切、外向、配合度高,但是當時已經完成縫合手術,所以部份關於創傷原始情形的資訊,得由急診護理人員補充。他頭頂上彎曲的傷口,邊緣俐落,周圍沒有刮痕或擦傷。外觀基本上符合典型的銳器損傷,不過還有幾個條件必須納入考量:[2]

  • 傷口下方的壓迫性骨折,型態屬於鈍器損傷。如果有銳器介入,看起來應該會不太一樣。[2]
  • 此壓迫性骨折是由高衝擊力所致,完整的啤酒杯比較容易達到該力道。[2]
  • 比起啤酒杯的杯身,杯底可以創造較大的衝擊力。[2]
  • 這個強大的力量會造成皮膚的撕裂傷。[2]
  • 啤酒杯之類的平滑物體,衝擊而撕裂皮膚,有時結果會跟割傷相似。[2]

法醫綜合以上,認為兇手是抓著啤酒杯的握把,以揮舞斧頭的動作,杯底朝著男子的頭頂,砸出鈍器損傷。相對地,他脖子上的傷口,則是不規則且尖銳的啤酒杯碎片,才劃得出來的銳器損傷。至於右手掌骨,應該是頭部遭遇重擊後,摔倒而骨折。[2]

3D 重建示意圖:紅圈處為男子頭頂壓迫性骨折的位置。圖/參考資料 2,Figure 3(CC BY 4.0)

嚴重身體傷害罪

刑事辦案方面,法醫必須以啤酒杯的質量和揮杯的速度,描述攻擊的強度會造成男子所受的傷害。然而此案線索有限,有些面向只能盡力推測。典型的啤酒杯多為玻璃製,杯壁 0.6 至 1 cm 厚,1 L 裝的約重 1.3 kg。通常行兇時,已經杯空見底,得以忽略內容物的重量。根據文獻,產生男子頭頂那種約莫2 mm深的壓迫性骨折,需要 4 至 5 kN 的力;雖然啤酒杯跟頂骨若不甚堅固,未必需要那麼強的力道。法醫以此推測,衝擊速度約為8到13 m/s。[2]

儘管單就頭頂的創傷,並不會令男子死亡,潛在的併發症卻有致命的風險。比方說,顱內出血或發炎反應等。因此,法醫最後認定兇嫌的行為,應該被視作嚴重身體傷害罪。[2]

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參考資料

  1. Oktoberfest’. (12 JAN 2023) Encyclopedia Britannica.
  2. Kunz SN, Gorges N, Fischer F, et al. (2020) ‘Beer stein blast to the head a rare case of combined blunt and sharp force trauma’. International Journal of Legal Medicine, 134, 1791–1796.
胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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大腦與骨骼的關係,比我們想像的還要深?!阿茲海默症最新病因假說
Y.L._96
・2023/06/12 ・2803字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文翻自<Astrocyte Dysregulation and Calcium Ion Imbalance May Link the Development of Osteoporosis and Alzheimer’s Disease>一文

蔡依良 撰

加拿大的研究報告中指出,阿茲海默症患者罹患骨質疏鬆症和骨折發生率是同年齡神經正常成人的兩倍多 [1]。一項為期兩年的縱向研究也表明,與非失智症的患者相比,阿茲海默症患者的骨骼密度流失的更多 [2]。目前已有少量的實證證據,證明了阿茲海默症的神經病理生理學特徵可能導致骨質流失 [3, 4]。藥物方面,也有報告指出使用鈣離子通道阻滯劑和用於治療骨質疏鬆症的雙磷酸鹽類藥物,可以有效地緩解阿茲海默症的症狀。

為什麼骨質疏鬆與阿茲海默症會有關係呢?這就要從阿茲海默症是什麼開始說起。

阿茲海默症是五種失智症的一種

我們所說的阿茲海默症,只是失智症的其中一種。失智症主要可分為五大類型:路易氏體失智症、額顳葉失智症、血管型失智症、混合性癡呆,以及阿茲海默症。其中阿茲海默症為最常見的失智症,它是一種與年齡相關,認知能力下降的退化性疾病,包括記憶力改變和定向能力下降。

在阿茲海默症的病程中,有高達 70-80% 的患者會表現出非認知症狀,這會導致患者煩躁不安,表現妄想、抑鬱、幻覺、錯誤識別、睡眠障礙、冷漠、攻擊性、進食障礙、不適當的性行為或徘徊。

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70-80% 的患者會表現出非認知症狀。圖/envatoelements

因此我們有必要先強調,這些研究都只說明了其中一種失智症類型——阿茲海默症,與骨質疏鬆有關,不是所有失智症都跟骨質疏鬆有關係。

為什麼阿茲海默症會跟骨質疏鬆扯上關係?

在病理學上,阿茲海默症患者的典型症狀是澱粉樣蛋白-β (Aβ) 斑塊和 tau 過度磷酸化。然而,最近的研究表明,這些症狀並不是疾病的原因,而是發病後產生的。與其他類型的失智症相比,阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小,和褪黑激素分泌減少的特徵。

而這幾個跟「松果體」有關的特徵,跟阿茲海默與骨質疏鬆症有密不可分的關係。

松果體是什麼?

松果體位於腦部中央的上視丘,介於兩個腦半球之間,藏在丘腦兩半連接處的凹槽中。是一個對光敏感的小型神經內分泌器官,透過眼球接受光的信息,調整褪黑激素的分泌量,進而控制動物的睡眠時間。它具有高度血管化的構造,不依賴血腦屏障(BBB)所提供的保護。由星狀膠質細胞、小膠質細胞、內皮細胞和釋放褪黑激素的松果體細胞所組成的器官。

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松果體的分泌能力與其體積大小成正比。因此當羥基磷灰石逐漸沉積在松果體形成鈣化時,成為我們俗稱的「腦砂」,勢必將減少褪黑激素的產生。這就是上面提到的「阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小,和褪黑激素分泌減少」。

松果體鈣化是導致阿茲海夢症的特徵之一。圖/envatoelements

褪黑激素與骨細胞增殖有關

有趣的是,褪黑激素除了與腦的關聯外,其他研究還發現使用褪黑激素可增加正常人的骨細胞和成骨細胞的增殖。這即是一開始研究所說的「阿茲海默症與骨質疏鬆症有關係」的原因之一。

為什麼是之一呢?因為不只在褪黑激素上,找到阿茲海默症和骨質疏鬆症二種疾病的關聯性,也在其他骨鈣代謝激素,像是:腦雌激素、甲狀旁腺素、維生素 D3、降鈣素、骨鈣素…等,也都有研究找出該激素與兩種疾病之間的關聯性。

骨質疏鬆症。圖/envatoelements

骨鈣代謝激素對阿茲海默症的影響

腦雌激素由星狀膠質細胞合成,具有神經保護的功能,維生素 D3 除了可以保護骨骼,同時也是一種神經類固醇激素,在大腦中扮演保護和調節作用。Hana 等人研究則是發現「降鈣素基因相關肽拮抗劑(CGRP)」,具有成骨和維持骨穩態的作用,可能成為延緩人類認知衰退的治療靶點 [5]。

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還有,成骨細胞衍生的骨鈣素,發現可以改善與年齡相關的認知衰退、預防抑鬱和焦慮,以及減少星形膠質細胞和小膠質細胞的增殖。綜合上述,我們可以得知阿茲海默症和骨質疏鬆症之間,確實存在著某種相關性。

阿茲海默症與骨質疏鬆有關的可能原因

雖然有不少研究支持阿茲海默症與骨質疏鬆有關聯性,但兩者的因果關係,尚未有統一答案,不過,我們可以藉由以下幾點推測可能原因:

一、松果體中的星狀膠質細胞對鈣離子平衡作用

星形膠質細胞為組成松果體的重要細胞之一,它的功能有維持鈣離子濃度平衡,提供神經細胞營養,並可在體內遷移。鈣離子是人類重要的神經傳遞物質之一,一旦被觸發,星形膠質細胞之間就會形成鈣波,激活其他星形膠質細胞傳遞信息。

二、調節骨頭生長的骨細胞為星狀型態細胞

人體大多數的鈣質儲存在骨骼中,以維持一生的鈣穩態。骨組織主要由骨細胞、成骨細胞和蝕骨細胞組成。在骨重塑當中,成骨細胞是生成骨頭的細胞,蝕骨細胞則是分解骨頭的細胞,而骨細胞是調節蝕骨細胞和成骨細胞活性的星狀型態細胞。在成熟的骨骼中,骨細胞是數量最多的細胞類型,有著與生命體本身一樣長的壽命。

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雖然骨細胞的並非星形膠質細胞,但無論在形態或功能上,都有相似之處,同樣為星形,也都與鈣離子濃度的調節有關,只是松果體內的星狀細胞是直接調整鈣離子,骨細胞是藉由控制成骨與蝕骨細胞,來影響周圍鈣離子濃度。為了方便起見,我們假設骨細胞是星形膠質細胞的一種,而松果體主要也是由星形膠質細胞組成。

骨質疏鬆導致鈣離子被釋放到血液中,從而促進松果體鈣化。圖/envatoelements

在鈣波的影響下,那麼當蝕骨細胞有較高的細胞活性,加上星形膠質細胞逐漸失去功能時,鈣將從骨骼中逐漸流失,從而引發骨質疏鬆症。隨後被釋放到血液中的鈣離子可能在松果體中蓄積並導致異位鈣化,從而促進阿茲海默症的發生。

最後值得我們進一步思考的是,長期的慢性發炎時常伴隨著鈣化現象的發生。如果我們常常半夜不睡覺,或在睡前接收大量的光線刺激。長期不正常的光週期是否會導致松果體慢性發炎,誘發松果體鈣化增加罹患阿茲海默症的風險呢?

參考資料

  1. Weller I I. The relation between hip fracture and Alzheimer’s disease in the canadian national population health survey health institutions data, 1994-1995. A cross-sectional study. Ann Epidemiol. 2000;10(7):461. doi:10.1016/s1047-2797(00)00085-5
  2. Loskutova N, Watts AS, Burns JM. The cause-effect relationship between bone loss and Alzheimer’s disease using statistical modeling. Med Hypotheses. 2019;122:92-97. doi:10.1016/j.mehy.2018.10.024
  3. Dengler-Crish CM, Elefteriou F. Shared mechanisms: osteoporosis and Alzheimer’s disease?. Aging (Albany NY). 2019;11(5):1317-1318. doi:10.18632/aging.101828
  4. Minoia A, Dalle Carbonare L, Schwamborn JC, Bolognin S, Valenti MT. Bone Tissue and the Nervous System: What Do They Have in Common?. Cells. 2022;12(1):51. Published 2022 Dec 22. doi:10.3390/cells12010051
  5. Na H, Gan Q, Mcparland L, et al. Characterization of the effects of calcitonin gene-related peptide receptor antagonist for Alzheimer’s disease. Neuropharmacology. 2020;168:108017. doi:10.1016/j.neuropharm.2020.108017
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