骨質疏鬆症難發覺，避開危險因子、留意身體警訊！

你是否也曾在抽衛生紙的瞬間，心頭閃過「這會不會讓更多森林消失」的擔憂？當最後一張衛生紙用完，內心的愧疚感也油然而生……但先別急著責怪自己，事實上，使用木製品和紙張也能很永續！只要我們選對來源、支持永續木材，你的每一個購物決策，都能將對地球的影響降到最低。

二氧化碳是「植物的食物」：碳的循環旅程

樹木的主食是水與二氧化碳，它們從空氣中吸收二氧化碳，並利用這些碳元素形成枝葉與樹幹。最終這些樹木會被砍伐，切成木材或搗成紙漿，用於各種紙張與木製品的製造。

木製品在到達其使用年限後，無論是被燃燒還是自然分解，都會重新釋放出二氧化碳。不過在碳循環中，這些釋出的二氧化碳，來自於原本被樹木「吸收」的那些二氧化碳，因此並不會增加大氣中的碳總量。

只要我們持續種植新樹，碳循環就能不斷延續，二氧化碳在不同型態間流轉，而不會大量增加溫室氣體在大氣中的總量。因為具備循環再生的特性，讓木材成為相對環保的資源。

但，為了木製品而砍伐森林，真的沒問題嗎？當然會有問題！

砍對樹，很重要

實際上，有不少木材來自於樹木豐富的熱帶雨林。然而，熱帶雨林是無數動植物的棲息地，它們承載著地球豐富的生物多樣性。當這些森林被非法砍伐，不僅生態系統遭到破壞，還有一個嚴重的問題–黃碳，也就是那些大量儲存在落葉與土壤有機質中的碳，會因為上方森林的消失重新將碳釋放進大氣之中。這些原本是森林的土地，將從固碳變成排碳大戶。

不論是黃碳問題，還是要確保雨林珍貴的生物多樣性不被影響，經營得當的人工永續林，能將對環境的影響降到最低，是紙漿和木材的理想來源。永續林的經營者通常需要注重環境保護與生態管理，確保砍下每顆樹木後，都有新的樹木接續成長。木材反覆在同一片土地上生成，因此不用再砍伐更多的原始林。在這樣的循環經營下，我們才能不必冒著破壞原始林的風險，繼續享用木製品。

如何確保你手中的紙張來自永續林？

如果你擔心自己無意中購買了對環境不友善的商品，而不敢下手，只要認明FSC（森林管理委員會）認證與 PEFC（森林認證制度）認證標章，就能確保紙漿來源不是來自原始林。並且從森林到工廠、再到產品，流程都能被追蹤，為你把關每一張紙的生產過程合乎永續。

家樂福「從 i 開始」：環境友善購物新選擇

不僅是紙張，家樂福自有品牌的產品都已經通過了環保認證，幫助消費者在日常生活中輕鬆實踐環保。選擇 FSC 與 PEFC 標章只是第一步，你還可以在購物時認明家樂福的「從 i 開始」價格牌，這代表商品在生產過程中已經符合多項國際認證永續發展標準。

「從 i 開始」涵蓋十大環保行動，從營養飲食、無添加物、有機產品，到生態農業、動物福利、永續漁業、減少塑料與森林保育，讓你每一項購物選擇都能與環境保護密切相關。無論是買菜、買肉，還是日常生活用品，都能透過簡單的選擇，為地球盡一份力。

德國慕尼黑著名的啤酒節（Oktoberfest），從 1810 年 10 月 12 日的一場皇家婚禮，演變成連續 2 週，結束在 10 月第一個禮拜天的年度活動。^[1]幾杯黃湯下肚，不乏酒客暴力相向。約莫 27 至 53 起的酒杯砸人事件，每年固定在此時上演。其中一名 43 歲的男性受害者，因此登上 2020 年的《國際法醫期刊》（International Journal of Legal Medicine）。^[2]

啤酒杯攻擊

事發當天，受害人於慕尼黑啤酒節喝了幾杯，然後在附近的酒吧與兩名男子發生口角。轉身離去之際，腦袋猛遭重擊。185 cm 高，90 kg 重的軀體，遂瞬間倒地。目擊者指稱凶器是一只啤酒杯；而警方沒有搜集碎裂的殘骸作為證物。^[2]

滿身酒味，咬字不清的男子，意識還算清晰，能夠回答問題。他頭頂右邊，有一道長 5 cm，邊緣整齊的傷痕；左後頸上方，也有個直徑 0.8 cm 的淺層傷口。急救人員用壓力繃帶幫他包紮後，開救護車把人送去醫院。電腦斷層掃描顯示，頂骨右邊有個 1.99 mm 深的壓迫性骨折，頭皮內部出血，硬膜下血腫。另外，右手的第2根掌骨骨折。醫師為頭頂的外傷縫了 5 針；但骨折的部份未做處置，僅要求男子留院觀察 24 小時。^[2]

啤酒杯的銳器 vs. 鈍器損傷

啤酒杯攻擊的受傷情形，取決於頂骨對衝擊的承受能力，以及玻璃易碎的程度。啤酒杯可能在碎裂時，從鈍器變為銳器，導致不同型態的損傷。換句話說，變因除了關乎受害者體質的性別、年齡和人種，還有啤酒杯新舊的差異。^[2]

以辦案為目的的驗傷，於事件發生 9 個鐘頭後進行。男子親切、外向、配合度高，但是當時已經完成縫合手術，所以部份關於創傷原始情形的資訊，得由急診護理人員補充。他頭頂上彎曲的傷口，邊緣俐落，周圍沒有刮痕或擦傷。外觀基本上符合典型的銳器損傷，不過還有幾個條件必須納入考量：^[2]

• 傷口下方的壓迫性骨折，型態屬於鈍器損傷。如果有銳器介入，看起來應該會不太一樣。^[2]
• 此壓迫性骨折是由高衝擊力所致，完整的啤酒杯比較容易達到該力道。^[2]
• 比起啤酒杯的杯身，杯底可以創造較大的衝擊力。^[2]
• 這個強大的力量會造成皮膚的撕裂傷。^[2]
• 啤酒杯之類的平滑物體，衝擊而撕裂皮膚，有時結果會跟割傷相似。^[2]

法醫綜合以上，認為兇手是抓著啤酒杯的握把，以揮舞斧頭的動作，杯底朝著男子的頭頂，砸出鈍器損傷。相對地，他脖子上的傷口，則是不規則且尖銳的啤酒杯碎片，才劃得出來的銳器損傷。至於右手掌骨，應該是頭部遭遇重擊後，摔倒而骨折。^[2]

嚴重身體傷害罪

刑事辦案方面，法醫必須以啤酒杯的質量和揮杯的速度，描述攻擊的強度會造成男子所受的傷害。然而此案線索有限，有些面向只能盡力推測。典型的啤酒杯多為玻璃製，杯壁 0.6 至 1 cm 厚，1 L 裝的約重 1.3 kg。通常行兇時，已經杯空見底，得以忽略內容物的重量。根據文獻，產生男子頭頂那種約莫2 mm深的壓迫性骨折，需要 4 至 5 kN 的力；雖然啤酒杯跟頂骨若不甚堅固，未必需要那麼強的力道。法醫以此推測，衝擊速度約為8到13 m/s。^[2]

儘管單就頭頂的創傷，並不會令男子死亡，潛在的併發症卻有致命的風險。比方說，顱內出血或發炎反應等。因此，法醫最後認定兇嫌的行為，應該被視作嚴重身體傷害罪。^[2]

參考資料

1. ‘Oktoberfest’. (12 JAN 2023) Encyclopedia Britannica.
2. Kunz SN, Gorges N, Fischer F, et al. (2020) ‘Beer stein blast to the head a rare case of combined blunt and sharp force trauma’. International Journal of Legal Medicine, 134, 1791–1796.

本文翻自<Astrocyte Dysregulation and Calcium Ion Imbalance May Link the Development of Osteoporosis and Alzheimer’s Disease>一文

蔡依良 撰

加拿大的研究報告中指出，阿茲海默症患者罹患骨質疏鬆症和骨折發生率是同年齡神經正常成人的兩倍多 [1]。一項為期兩年的縱向研究也表明，與非失智症的患者相比，阿茲海默症患者的骨骼密度流失的更多 [2]。目前已有少量的實證證據，證明了阿茲海默症的神經病理生理學特徵可能導致骨質流失 [3, 4]。藥物方面，也有報告指出使用鈣離子通道阻滯劑和用於治療骨質疏鬆症的雙磷酸鹽類藥物，可以有效地緩解阿茲海默症的症狀。

為什麼骨質疏鬆與阿茲海默症會有關係呢？這就要從阿茲海默症是什麼開始說起。

阿茲海默症是五種失智症的一種

我們所說的阿茲海默症，只是失智症的其中一種。失智症主要可分為五大類型：路易氏體失智症、額顳葉失智症、血管型失智症、混合性癡呆，以及阿茲海默症。其中阿茲海默症為最常見的失智症，它是一種與年齡相關，認知能力下降的退化性疾病，包括記憶力改變和定向能力下降。

在阿茲海默症的病程中，有高達 70-80% 的患者會表現出非認知症狀，這會導致患者煩躁不安，表現妄想、抑鬱、幻覺、錯誤識別、睡眠障礙、冷漠、攻擊性、進食障礙、不適當的性行為或徘徊。

因此我們有必要先強調，這些研究都只說明了其中一種失智症類型——阿茲海默症，與骨質疏鬆有關，不是所有失智症都跟骨質疏鬆有關係。

為什麼阿茲海默症會跟骨質疏鬆扯上關係？

在病理學上，阿茲海默症患者的典型症狀是澱粉樣蛋白-β (Aβ) 斑塊和 tau 過度磷酸化。然而，最近的研究表明，這些症狀並不是疾病的原因，而是發病後產生的。與其他類型的失智症相比，阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小，和褪黑激素分泌減少的特徵。

而這幾個跟「松果體」有關的特徵，跟阿茲海默與骨質疏鬆症有密不可分的關係。

松果體是什麼？

松果體位於腦部中央的上視丘，介於兩個腦半球之間，藏在丘腦兩半連接處的凹槽中。是一個對光敏感的小型神經內分泌器官，透過眼球接受光的信息，調整褪黑激素的分泌量，進而控制動物的睡眠時間。它具有高度血管化的構造，不依賴血腦屏障（BBB）所提供的保護。由星狀膠質細胞、小膠質細胞、內皮細胞和釋放褪黑激素的松果體細胞所組成的器官。

松果體的分泌能力與其體積大小成正比。因此當羥基磷灰石逐漸沉積在松果體形成鈣化時，成為我們俗稱的「腦砂」，勢必將減少褪黑激素的產生。這就是上面提到的「阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小，和褪黑激素分泌減少」。

褪黑激素與骨細胞增殖有關

有趣的是，褪黑激素除了與腦的關聯外，其他研究還發現使用褪黑激素可增加正常人的骨細胞和成骨細胞的增殖。這即是一開始研究所說的「阿茲海默症與骨質疏鬆症有關係」的原因之一。

為什麼是之一呢？因為不只在褪黑激素上，找到阿茲海默症和骨質疏鬆症二種疾病的關聯性，也在其他骨鈣代謝激素，像是：腦雌激素、甲狀旁腺素、維生素 D3、降鈣素、骨鈣素…等，也都有研究找出該激素與兩種疾病之間的關聯性。

骨鈣代謝激素對阿茲海默症的影響

腦雌激素由星狀膠質細胞合成，具有神經保護的功能，維生素 D3 除了可以保護骨骼，同時也是一種神經類固醇激素，在大腦中扮演保護和調節作用。Hana 等人研究則是發現「降鈣素基因相關肽拮抗劑（CGRP）」，具有成骨和維持骨穩態的作用，可能成為延緩人類認知衰退的治療靶點 [5]。

還有，成骨細胞衍生的骨鈣素，發現可以改善與年齡相關的認知衰退、預防抑鬱和焦慮，以及減少星形膠質細胞和小膠質細胞的增殖。綜合上述，我們可以得知阿茲海默症和骨質疏鬆症之間，確實存在著某種相關性。

阿茲海默症與骨質疏鬆有關的可能原因

雖然有不少研究支持阿茲海默症與骨質疏鬆有關聯性，但兩者的因果關係，尚未有統一答案，不過，我們可以藉由以下幾點推測可能原因：

一、松果體中的星狀膠質細胞對鈣離子平衡作用

星形膠質細胞為組成松果體的重要細胞之一，它的功能有維持鈣離子濃度平衡，提供神經細胞營養，並可在體內遷移。鈣離子是人類重要的神經傳遞物質之一，一旦被觸發，星形膠質細胞之間就會形成鈣波，激活其他星形膠質細胞傳遞信息。

二、調節骨頭生長的骨細胞為星狀型態細胞

人體大多數的鈣質儲存在骨骼中，以維持一生的鈣穩態。骨組織主要由骨細胞、成骨細胞和蝕骨細胞組成。在骨重塑當中，成骨細胞是生成骨頭的細胞，蝕骨細胞則是分解骨頭的細胞，而骨細胞是調節蝕骨細胞和成骨細胞活性的星狀型態細胞。在成熟的骨骼中，骨細胞是數量最多的細胞類型，有著與生命體本身一樣長的壽命。

雖然骨細胞的並非星形膠質細胞，但無論在形態或功能上，都有相似之處，同樣為星形，也都與鈣離子濃度的調節有關，只是松果體內的星狀細胞是直接調整鈣離子，骨細胞是藉由控制成骨與蝕骨細胞，來影響周圍鈣離子濃度。為了方便起見，我們假設骨細胞是星形膠質細胞的一種，而松果體主要也是由星形膠質細胞組成。

在鈣波的影響下，那麼當蝕骨細胞有較高的細胞活性，加上星形膠質細胞逐漸失去功能時，鈣將從骨骼中逐漸流失，從而引發骨質疏鬆症。隨後被釋放到血液中的鈣離子可能在松果體中蓄積並導致異位鈣化，從而促進阿茲海默症的發生。

最後值得我們進一步思考的是，長期的慢性發炎時常伴隨著鈣化現象的發生。如果我們常常半夜不睡覺，或在睡前接收大量的光線刺激。長期不正常的光週期是否會導致松果體慢性發炎，誘發松果體鈣化增加罹患阿茲海默症的風險呢？

參考資料

1. Weller I I. The relation between hip fracture and Alzheimer’s disease in the canadian national population health survey health institutions data, 1994-1995. A cross-sectional study. Ann Epidemiol. 2000;10(7):461. doi:10.1016/s1047-2797(00)00085-5
2. Loskutova N, Watts AS, Burns JM. The cause-effect relationship between bone loss and Alzheimer’s disease using statistical modeling. Med Hypotheses. 2019;122:92-97. doi:10.1016/j.mehy.2018.10.024
3. Dengler-Crish CM, Elefteriou F. Shared mechanisms: osteoporosis and Alzheimer’s disease?. Aging (Albany NY). 2019;11(5):1317-1318. doi:10.18632/aging.101828
4. Minoia A, Dalle Carbonare L, Schwamborn JC, Bolognin S, Valenti MT. Bone Tissue and the Nervous System: What Do They Have in Common?. Cells. 2022;12(1):51. Published 2022 Dec 22. doi:10.3390/cells12010051
5. Na H, Gan Q, Mcparland L, et al. Characterization of the effects of calcitonin gene-related peptide receptor antagonist for Alzheimer’s disease. Neuropharmacology. 2020;168:108017. doi:10.1016/j.neuropharm.2020.108017