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一朝見寄生蜂,五代愛乙醇?原來果蠅的記憶能隔代遺傳!

小肥波
・2019/08/23 ・1290字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 548 ・八年級

作者/小肥波
本文轉載自立場新聞,原文為〈果蠅記憶能隔代遺傳!

2019/8/28 11:30 編按:原本標題與配圖皆有誤植,已抽換更正。

我們的行為與性格究竟是由基因還是環境影響呢?這個由 17 世紀開始的「先天與後天」爭論,到今時今日仍未有最終結論。不過,近代越來越多研究顯示,父母身處的環境可能會對後代行為與喜好造成一定的影響,最新刊於 eLife 的研究亦有類似論調。

該研究由美國達特茅斯學院 (Dartmouth College) 醫學院的 Julianna Bozler 領導,瞭解環境壓力因素如何影響果蠅 (Drosophilia melanogaster) 後代的表現型 (phenotype) 。她指出,過去一些神經元編碼行為,例如:恐懼,被認為無法跨代遺傳,因此團隊想測試環境引起的父母行為改變,是否會透過「記憶」傳至後代。

果蠅是人類很常使用的研究物種。圖/André Karwath aka Aka [CC BY-SA 2.5], via Wikimedia Commons
故事要從果蠅其中一個天敵「寄生蜂」說起。寄生蜂會將卵注入果蠅幼蟲體內,而人類已知雌果蠅為了避開寄生蜂,會比較喜歡將卵產於釋出乙醇的食物上,保護幼蟲免受寄生蜂感染。

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在實驗中,團隊會將果蠅與寄生蜂放在一起共處 4 天,然後才會收集果蠅卵,這些幼蟲成年後不會再與其他果蠅或寄生蜂接觸。團隊會將之分成兩組,一組用於繁殖後代,另一組則分析其對乙醇的喜好。

團隊發現,最初與寄生蜂一起生活的果蠅,有 94% 都傾向於釋出乙醇的食物上產卵,這種行為更會持續出現於其他即使無與寄生蜂互動的後代身上。

雖然,這種行為傾向百分比在第一代後代已有所下降,只有 73% 會於釋出乙醇的食物上產卵,但產卵傾向持續了五代,到第六代才回復至初代的喜好水平,換言之改變並非永久性的生殖系變化 (germline change) ,而是一個可逆轉特徵。

藉由遺傳記憶,即使是從來沒和寄生蜂相處過的果蠅,也知道要「慎選」產卵的地點,避免被寄生蜂攻擊。Paco Romero-Ferrero [CC BY 2.0], via Wikimedia Commons
更重要的是,團隊發現,其中一個推動這種改變行為傾向的關鍵,是雌性果蠅大腦特定區域的神經肽 F (neuropeptide-F, NPF) 釋放受到抑制。這種改變亦有部份源自視覺訊號(見到寄生蜂),才能夠觸發並遺傳至後代。值得留意的是,初代之後的雄或雌性都有能力將對釋出乙醇食物的偏好傳給其後代。

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神經肽 F 是一種與成癮行為有關神經傳導物質 (neurotransmitter) ,而在哺乳類中相對應的稱為神經肽 Y (neuropeptide-Y, NPY) , NPY 除了與成癮行為有關外,亦是哺乳類中樞神經系統中內含量最多的神經肽,幫助細胞溝通、生長與分化,如果我們能更好好了解果蠅的生物學、表觀遺傳學,以及其遺傳特徵的基本機制,或者能幫助有酗酒、濫藥問題的父母,不將問題傳到下一代。

參考資料

  • Bozler, J., Kacsoh, B.Z. & Bosco, G. (2019). Transgenerational inheritance of ethanol preference is caused by maternal NPF repression. eLife 2019;8:e45391. DOI: 10.7554/eLife.45391

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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怎麼調配黃狗、棕狗,或是黑狗?——狗與狼的遺傳調色盤
寒波_96
・2021/09/29 ・4432字 ・閱讀時間約 9 分鐘

只要控制一個基因,就有黃狗、棕狗、黑狗變化

黑狗、灰狗、棕狗、黃狗、乳牛狗、白狗……狗的毛色非常多變,受到多個基因影響,其中一個基因叫作 Agouti。一項研究調查各種毛色的狗與狼,發現透過不同的調控方式,只要操縱同一個基因,便能產生黑狗到黃狗的深淺變化。

所謂「不同的調控方式」其實是兩段 DNA 序列的組合,在狗被馴化以前已經存在;回溯其演化過程,除了新突變,也涉及未知古狼的遺傳交流。

論文定義出 5 種毛色的狗狗。圖/參考資料 1

影響色素的 Agouti(也叫 ASIP)基因不只狗有 ,鼠、兔等哺乳類也都具備。此一基因的蛋白質產物,是個會影響毛囊生產色素的訊號分子,如果不存在,毛囊會生產偏深的 eumelanin 色素;假如存在,會促進偏淺的 pheomelanin 色素形成。

狗狗們都配備一樣的 Agouti 基因,但是基因表現的高低,會導致毛色由淺到深的差異,趨勢是 Agouti 表現愈多,毛色便會愈淺。

不同顏色的狗,基因的編碼 DNA 序列都一樣,那麼基因表現的差異,應該是取決於調控的非編碼序列差異。倘若某些 DNA 變異是影響毛色的原因,我們應該可以看到,具備某款變異的狗是一個顏色,其他變異的狗是另一個顏色。

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釐清毛色的遺傳調色盤

為了找到基因型與表現型的關係,研究者定義從很黑到淺黃 5 群不同毛色,比較大家 Agouti 基因周圍的差異。

基因表現受到旁邊的啟動子(promoter)影響,狗的 Agouti 基因有 3 個啟動子,一個距離最遙遠,不同毛色的狗都一樣;而另外兩個啟動子,不同毛色的狗序列有異,看似為影響毛色深淺的成因。

狗的 Agouti 基因有三個啟動子調控,兩個在不同狗中各有差異。圖/參考資料 1

一個啟動子叫作 hair cycle promoter,簡稱 HCP,位置就在基因前方,跟編碼 DNA 連在一起,照序列差異可分為 5 款。另一個啟動子叫作 ventral promoter,簡稱 VP,位置離基因比較遠,可以分為 2 款。

比較各種 HCP 啟動子,5 款中有 3 款會讓基因失去活力;毛色不太受到 Agouti 影響之下,配備 HCP3、HCP4、HCP5 的狗狗都會走深色系。

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其餘 2 款,HCP2 令基因表現較低,使得毛色較深;HCP1 讓基因表現較高,毛色較淺,不過仍然會有些色素,毛色將是淺黃狗,不至於到白狗。

另一個啟動子 VP,配備 VP1 的表現較高,毛色淺;配備 VP2 則表現較低,毛色深。

Agouti 基因的兩個調控零件 VP、HCP 搭配,能形成不同毛色。圖/參考資料 1

兩段啟動子的序列搭配,可以形成多種組合,例如 VP2 加 HCP4 會是最深的黑狗,VP2 加 HCP1 是棕狗,VP1 加 HCP1 則是最淺的黃狗。

至此,研究者們釐清了毛色表現型與基因型的關係,不過這是怎麼演化而來的呢?進一步分析發現好像有點複雜,有意思的是,VP 與 HCP 的演化史很不一樣。

  • 延伸閱讀:《哈士奇的藍眼睛,基因》。之前研究眼睛顏色也發現過,狗的基因不變,調控改變造成顏色不同這回事。
Agouti 基因不同調控零件組合,形成各種毛色的狗狗。圖/參考資料 1

祖傳的毛色調控零件

同一生物分家後,若是不再遺傳交流或受到天擇影響,累積 DNA 改變將隨著時間愈來愈多。因此將大家的遺傳序列擺在一起畫演化樹,呈現的關係通常會符合親戚分家的順序。較晚分家的成員,在演化樹上會比較近,較早分家的則比較遠。

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Agouti 基因兩個啟動子周圍的序列,畫出來的演化樹不一樣。只看遠離基因的 VP 周圍序列(48 kb),狗、灰狼、胡狼、豺等親戚,呈現的演化樹和物種關係一致。意思是這段序列的演化,應該是照著親戚分家的過程累積差異。

由序列判斷,VP2 是原本的遺傳型號,後來才衍生出 VP1。長眠於西伯利亞東北部的亞納古狼(Yana),已經配備讓毛色變淺的 VP1,所以這個突變誕生的年代,肯定比他活跳跳的 3.35 萬年前更早,也非常可能早於狗的馴化。

比較豺、郊狼、灰狼、狗等親戚 Agouti 基因周圍的序列,將距離基因較遠的 VP 周圍區域,以及包含編碼部分的 HCP 周圍區域拆開,分別畫演化樹,發現兩者的樹形關係明顯有別。VP 和物種關係一致,HCP 則受到毛色深淺影響。圖/參考資料 1

與未知古狼遺傳交流,獲得遠古調控零件

然而,包含基因編碼部分的 HCP 周圍序列(16 kb),各親戚畫出來的演化樹,和物種關係不一樣。狗和灰狼血緣最近,演化樹上卻被歸類到兩個不同分枝。

非洲的豺(dhole) 最早分出,和物種的關係一致。但是在此之後,先分家的是淺色狗和北極狼(Arctic gery wolf),本該與淺色狗被歸為同一群的深色狗和灰狼,之間還夾著衣索比亞狼( Ethiopian wolf)、郊狼(coyote)、亞洲胡狼(golden jackal),這些親戚關係差異更大的物種。

很明顯,HCP 此一調控基因表現的零件,有狼沒有照著祖傳繼承。詳細考量 DNA 差異,論文推論最可能的狀況是:狗、灰狼、圖博狼(Tibetan wolf,也叫西藏狼、喜馬拉雅狼)、郊狼、亞洲胡狼等親戚,在共同祖先的時期配備 HCP2,很近期的某群狗又衍生出毛色變深的 HCP5。

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論文推論 HCP 的演化狀況。令毛色變淺的 HCP1,原本誕生於某未知的古狼支系,後來由於情慾流動,才轉移到圖博狼、北極狼、狗的族群中。圖/參考資料 1

而圖博狼、北極狼與狗的 HCP1 是哪來的?依照演化關係推論,它本來應該存在於某種未知的古狼,其演化位置處於和豺分家之後,亞洲胡狼、郊狼、灰狼分家之前(約超過 200 萬年)。某個時刻未知古狼基因突變,誕生了 HCP1,又透過情慾交流使 HCP1 傳進其他狼群。

目前資訊不可能得知未知古狼是誰,遺傳交流發生在什麼時候,論文也沒有太多著墨。我們不要太在意細節!只能看出圖博狼似乎保留變化最少的 HCP1 型號,北極狼與狗的 HCP1 改變較多;而某些黑狗的祖先,又衍生出令毛色變深的 HCP3 和 HCP4。

毛色變淺,有助於適應雪地環境?

論文推論,情慾流動而來的 HCP1 能幫助適應雪地。因為住在北極區的灰狼,以及青藏高原與蒙古的圖博狼,兩地環境頗有相似,都配備會讓毛色變淺的 HCP1。

住在類似雪地環境的圖博狼與北極狼,毛色類似,他們也都配備 HCP1。圖/參考資料 1

控制毛色的 2 個遺傳零件,最淺組合為 VP1 加 HCP1。現代各地的灰狼中,只有北美洲部分灰狼長這樣,主要住在北極區,歐亞大陸都沒有。

已知的古代樣本中, VP1 加 HCP1 組合最早見於距今 3.35 萬年的亞納古狼;可以推論人類尚未馴化狗以前,古代早有野生的淺毛狼存在。

不過他的近親兼鄰居,3.5 萬年前也住在西伯利亞東北部的泰梅爾古狼(Taimyr)毛色倒是比較深。不見得住在雪地,一定要長成淺毛。

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令毛色變淺的 VP1 和 HCP1 變異,可能的逐步演變過程。圖/參考資料 1

你要淺色狗,還是深色狗?

狗最初馴化的狀況,可謂曖昧難解。狗源自某群灰狼,在距今 1.5 到 4 萬年前馴化(亞納古狼的分家時間更早,並非狗的直系祖先),但是具體的時間、地點,一次、兩次或更多次都不清楚。

綜合現有資訊推測,大部分毛色的可能組合,在一萬年前都已經存在;接下來的發展,應該同時受到環境適應與人為偏好影響。

論文分析中,最早的淺黃狗距今 4800 年,位於愛爾蘭;可是遺傳上分家很早的澳洲野犬(Dingo)、新幾內亞唱犬(New Guinea singing dog)也是黃狗,可見黃毛狗的基因歷史悠久。

古代、現代的狗與狼,Agouti 基因的調控組合與預期毛色。圖/參考資料 1

出土於西伯利亞東北部的若霍夫島(Zhokhov Island,ZKV),距今 9500 年的古狗,遺傳是 VP2 加 HCP4,應當為毛色最深的黑狗。他可謂白雪中的黑色雪橇犬,這是人類為了方便識別,有意挑選的結果嗎?

令毛色變淺的遺傳零件 VP1 和 HCP1,在狗馴化之前已經存在。但是使得毛色變深的突變們,其實也一直誕生,而且是在狗馴化之後多次發生:HCP2 衍生出 HCP5、HCP1 變成 HCP3、HCP1 變成 HCP4。若霍夫古狗的 HCP4 便是早期案例。

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最後歸納一下重點。新研究釐清了狗、狼毛色與遺傳的關係:Agouti 基因的兩個調控零件搭配組合,能形成由黑到黃的深淺毛色。毛色既有的可能性中,野生狼受到環境影響;馴化狗出現以後,除了環境適應,還取決於人為的偏好。

延伸閱讀

參考資料

  1. Bannasch, D. L., Kaelin, C. B., Letko, A., Loechel, R., Hug, P., Jagannathan, V., … & Leeb, T. (2021). Dog colour patterns explained by modular promoters of ancient canid origin. Nature ecology & evolution, 1-9.
  2. Dog coat patterns have ancient origin
  3. Genetic enigma solved
  4. Bergström, A., Frantz, L., Schmidt, R., Ersmark, E., Lebrasseur, O., Girdland-Flink, L., … & Skoglund, P. (2020). Origins and genetic legacy of prehistoric dogs. Science, 370(6516), 557-564.
  5. Sinding, M. H. S., Gopalakrishnan, S., Ramos-Madrigal, J., de Manuel, M., Pitulko, V. V., Kuderna, L., … & Gilbert, M. T. P. (2020). Arctic-adapted dogs emerged at the Pleistocene–Holocene transition. Science, 368(6498), 1495-1499.
  6. Ramos-Madrigal, J., Sinding, M. H. S., Carøe, C., Mak, S. S., Niemann, J., Castruita, J. A. S., … & Gopalakrishnan, S. (2020). Genomes of Pleistocene Siberian wolves uncover multiple extinct wolf lineages. Current Biology.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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COVID-19可能增加老人失智風險,需長期追蹤
寒波_96
・2020/12/20 ・1451字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 536 ・七年級

COVID-19(武漢肺炎、新冠肺炎)對於老年人的殺傷力比較大。除了感染病毒造成的直接危害之外,專家也觀察到不少重症患者出現「譫妄 (delirium) 」的症狀,令人憂心,是否幾年後「失智 (dementia) 」的風險將會增加?

老惹。圖/geekculture

什麼是「譫妄」?

譫妄是一類短期症狀,老年人出現的機率較高。患者往往會意識混亂、產生幻覺,例如看到魚在牆壁上用膝蓋走路之類的。

導致譫妄的原因仍有許多不解,不過並不罕見。2015 年的研究指出,住進加護病房的重症者約有 33% 發生譫妄。然而,一項研究調查武漢肺炎的重症者,發現 2000 人中高達 55% 出現譫妄,比例明顯高出許多。

瘟疫初期的重災區,義大利的倫巴底,就有醫師觀察到有些病患沒什麼呼吸道症狀,但是明顯出現譫妄。由此推論,診斷武漢肺炎時,譫妄應該列入可能的症狀之一。

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看似有道理的推論是,當壓力過大,超過腦部處理的能力,例如長期發炎,或是神經傳導物質失調,令腦內小劇場失去平衡,便會營造譫妄上演的舞台。

譫妄和失智有什麼關係?

另一值得重視的是,過去研究發現譫妄出現之後幾年,產生失智(也常被稱為老人癡呆)的機率也會增加。

失智是一類長期症狀的統稱,實際觀察指出譫妄與失智呈現正相關,發生過譫妄的人,失智的機率會增加。反過來一樣:失智的患者,譫妄機率也變高。

譫妄與失智呈現正相關。圖/Pixabay

但是譫妄和失智,無法肯定是否有因果關係,或是譫妄如何促進失智。譫妄倘若真的會促進失智,目前有 3 種可能的解釋。

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  1. 譫妄發生時,腦袋受到急性傷害,例如有害物質一時堆積在腦部。這些令腦部短期損傷的效果,長期最終將發展為失智症。
  2. 手術或感染造成腦部長期發炎。發炎可以增加血流,促進循環將廢棄物及有害物帶走;但是發炎太久的話,也可能損害細胞與組織,比方說讓神經細胞受傷,一段時間後導致認知失調的後遺症。
  3. 失智患者(即使只處於初期)神經元的聯結比較稀疏,面對發炎等困境時,神經組織的防禦較糟,更容易受損。這使得他們發生譫妄的機率增加,失智症也容易變得更嚴重。此一論點也稱作「閾值假說 (threshold hypothesis) 」。

結論

總之觀察得到的關係是:武漢肺炎重症患者,發生譫妄的機率高,可能增加隨後出現失智症的風險。

因此在診斷與治療武漢肺炎時,也必需注意譫妄造成的影響;而患者「康復」一段時間之後,是否有失智的徵兆,也是需要長期追蹤關注的項目 。

參考資料

延伸閱讀

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。