美味的山竹，如何由禁止輸入再開放進口？談植物產品檢疫──《科學月刊》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

抗體檢驗是什麼？

人體感染病原體後一段時間，免疫系統會製作針對病原體的抗體，即使痊癒後，抗體仍然存在，因此在一個人的血液中偵測到抗體，表示曾經感染過病原體，這是抗體檢驗的基礎。

但是也有可能痊癒後卻沒有抗體，或是一段時間後少到偵測不到，這就是光憑抗體檢驗無法得知的。

感染比例很低之下，偽陽性的問題

一如所有檢驗，偵測抗體也有偽陽性與偽陰性的問題。檢驗抗體往往不如核酸靈敏，更容易誤發假警報，因此事後調查時，這類檢驗要多考慮偽陽性的問題，以免高估感染比例。

舉個實例，假如抗體檢驗的錯誤率為 0.1%（也就是正確率 99.9%，算很準確了），而實際感染者占 0.1%，那麼調查 10,000 人之下，可以抓到實際感染的全部 10 人，卻也會偵測到偽陽性 10 人，陽性的 20 人中只有一半是真陽性。

假如實際感染者比例更低，偽陽性所佔比例也就會更高；最極端的狀況是實際上 0 人感染，陽性通通是假警報。

以導致 COVID-19（武漢肺炎、新冠肺炎）的病原體 SARS-CoV-2「SARS二世冠狀病毒」來說，至少還有 4 種感染人類的感冒級冠狀病毒，所以針對 SARS二世的抗體，也可能抓到其他冠狀病毒或是病原體。檢驗有多精準是技術問題，愈好的檢驗試劑，愈能避免干擾。

只知道曾經感染過，無法判斷真正的感染時間

抗體檢驗有個限制在於，只能知道是感染過後一段時間，卻無法分辨是多久以前感染。已經知道大部分感染 SARS二世病毒的人，都只有很輕微的症狀，相當比例甚至是不知不覺沒有任何症狀。

舉例來說，一個人可能在 3 月時感染 SARS二世卻毫無症狀，自然痊癒；6 月時嚴重感冒，症狀明顯。SARS二世輕症者往往和感冒沒什麼差別，便誤以為是在 6 月時感染 SARS二世。

這是因為在 8 月進行的抗體檢驗，無法分辨是 3 或 6 月感染。光憑抗體檢驗，無法具體判斷感染發生的時間點。

隨機抽查普通人，可以了解社區感染情況

台灣到底有多少人感染過 SARS二世，有希望以抗體檢驗釐清。台灣感染者很少，偽陽性會是需要重視的問題。若是真正的陽性，不同性質的族群又各有意義。

台灣曾經出現小規模的社區感染，在確診者之外，極可能還有些感染者沒有被注意到，人數應該不多，但是詳情不明。

想要了解社區感染的比例，可以從普通人中隨機抽樣。這群人的比例，是與其他特殊類群比較的基礎；假如大規模檢驗中沒有涵蓋這一群，只能說是不夠全面的設計。

調查醫療工作者、確診者、接觸者、檢疫者，各有意義

醫療相關的工作者一般感染風險較大，檢查這群人的感染機率是否比普通人高，能判斷防護的效果。假如沒有較高，表示防護有成，或是相關人士感染的風險本來就沒有比較高。

調查確診者的接觸者，可以判斷病毒傳染的狀況，有多少接觸者被傳染，能提供相當重要的應用價值。

• 延伸閱讀：台灣前100例WARS，有無症狀的傳染風險差不多

從疫區返國等原因的檢疫者，台灣的作法是一律隔離一段時間，許多人當時沒有經過檢驗。此一「不論有無確診，通通當作有病」的隔離措施，或許是台灣防疫成功的關鍵之一。

以外國疫情的嚴重程度，以及許多感染者沒有症狀來推論，這群沒有檢驗過的檢疫者中，很可能有些人曾經感染過（但是傳染源不在台灣本土），不過不清楚人數多少、比例多高。得知這群人感染的狀況，可以判斷當時順利守住多少威脅，提供未來防疫策略的參考。

• 延伸閱讀：連續15天沒有本土病例，台灣防疫成效非凡

確診者是 100％ 感染過病毒的人，他們有抗體是正常的；假如抓不到抗體，表示感染 SARS二世後的免疫反應持續有限，是值得重視的警訊。

防疫太好沒有群體免疫？不用擔心的問題

最後是有關天然群體免疫的問題。有人憂心台灣防疫效果極佳，只有零星感染，卻也因此沒什麼人有 SARS二世的抗體。我想這個問題完全不需要擔心。

世界其他地方的感染者已經突破 100 萬（目前全球感染人數突破 2000 萬），有大把血淚案例可以參考。比較可靠的調查中，無症狀感染者比例不明，不過肯定超過 20%，而總感染者至少 80% 不太嚴重，不到需要住院的等級；這個狀況下，感染後沒事的人，事先有沒有抗體應該少有影響。

儘管 SARS二世病毒對大部分感染者影響輕微，但是在感染很廣之下，仍有相對少數的人不幸猝死，或是發展為長期重症；這些感染後會出大事的人，若要靠實際感染取得抗體，風險太大。

綜合算計，透過大規模感染讓許多人擁有抗體，整體效果應該是弊大於利，應當是不得已的發展，而不該刻意為之。想達到群體免疫，還是等待疫苗實在。

本文轉載自新公民議會〈抗體檢驗：偽陽性、群體免疫、不同對象的意義〉

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參考資料

• What is the diagnostic accuracy of antibody tests for the detection of infection with the COVID-19 virus?
• Trevor Bedford 推特 2020 年 5 月 16 日

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。