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冰島追蹤武漢肺炎:重症比例極低,大量無症狀才是疫情全貌?

寒波_96
・2020/05/08 ・4545字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 585 ・九年級

冰島人口只有 36 萬多人,在世界性的 COVID-19(俗名:武漢肺炎、新冠肺炎)大流行中也難以倖免,所幸疫情到 4 月底時已經被徹底壓制。靠著發達的科技與執行力,冰島對疫情的掌握在世界上名列前矛,4 月 19 日發表的論文報告冰島疫情前半段的狀況,深具學術與應用價值。1, 2

冰島感染與康復的逐日累積人數,藍色是仍在感染,橘色是已經康復。圖/取自 ref 2

由於人口很少加上科技發達,冰島檢測數占總人口的比例相對很高,又有大量病毒樣本的遺傳定序。一些疫情至今仍曖昧難解的問題,像是社區感染多普遍、無症狀者有多少、不同年齡的感染差異、病毒如何傳播等等問題,都可以在冰島找到參考的線索。

導致疫情的病原體為冠狀病毒 SARS-CoV-2,本文之後稱之為「SARS二世」。

廣泛抽查追蹤社區感染的狀況

冰島在 2 月 28 日首度發現確診病例,接著疫情不斷攀升,發展為社區感染,隨後冰島政府實施一系列防疫措施。到 4 月結束時,冰島一共檢測過 48,413 人,有 1,797 人確診,10 人死亡。這個論文只紀錄到 4 月 4 日,當時檢測到 22,000 人左右,1,321 人確診。

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冰島每天確診的人數,藍色是由官方機構檢驗,橘色是由 deCODE Genetics 生技公司檢驗。圖/取自 ref 2

冰島的檢測對象分為兩大類,一類是高風險人士的針對性檢測,主要是可能有過接觸史,例如歸國入境的人;從 1 月 31 日起到 4 月 4 日總共檢驗 9,199 人,1,221 人確診,感染機率為 13.3%。

另一類算是對全體族群的抽樣調查,目的是了解來路不明的社區感染有多嚴重,又分成邀請和自願兩群。邀請是隨機抽出民眾,共有 2,283 人接受邀請,其中 13 人確診,感染率 0.6%;另外還有 10,797 人自願接受檢測,87 人確診,感染率 0.8%。

抽樣調查合計,沒有明確接觸史的一般人,確診率約為 0.8%。在冰島展開防疫以後,每天抽查的確診率大多在 0.8% 上下,連續 20 多天都很穩定,社區感染的規模沒有擴大,表示防疫措施收到效果。

冰島居民只有 36 萬,生物科技也相當發達,族群抽查大部分是交給生物科技公司 deCODE Genetics 進行,最後檢驗的比例相當驚人,4 月 4 日時超過總人口的 6%,4 月底已經累積到 13%(作為對照:台灣的 13% 約 300 萬人;冰島一天檢驗  1000 多人,相當於台灣的 7 萬人)。

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冰島每天檢驗的人數,藍色是由官方機構檢驗,橘色是由 deCODE Genetics 生技公司檢驗。圖/取自 ref 2

冰島靠著大量檢驗與隔離,順利阻擋病毒擴散。值得注意的是,儘管冰島大量檢測後的人數占總人口比例很高,和某些台灣人妄想的「普查」程度還是差非常多。而明擺著的事實是,冰島靠著廣泛抽查,確實達到成功防疫的效果。

無症狀感染者有多少?

大家最關心的問題之一是:SARS二世的無症狀感染者到底有多少?絕大部分地區的檢驗能力都有限,沒有症狀的人接受檢驗的機率較低,有取樣偏差的問題。冰島趨近無差別大量檢驗之下,應該能提供比較可參考的答案。

結果是:在檢驗當下沒有症狀的確診者為 43%;不過當中有些人隨後出現症狀,因此無症狀的實際比例比 43% 更低一些。這部分還要等待後續報告。

至於有呼吸道症狀的檢測對象中,很多人其實是由於其他傳染病所致,而沒有感染 SARS二世病毒。可見冰島存在大量社區感染源之下,仍然有許多有症狀者和 SARS二世無關。

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可以這麼說:有症狀不一定是 SARS二世造成,沒有症狀也不見得就沒有感染,相當多人感染 SARS二世後,外觀一直沒有明顯的症狀。

順帶一提,沒有症狀的感染者傳播能力不容小看,也是危險的傳染源,不可不防。

另一件論文沒提卻很有趣的事情是,冰島感染者中住院的比例非常低,需要加護病房的重症患者人數更是非常少。

冰島這般輕微到無症狀的比例極高,重症比例極低的情形,是否才是 SARS二世感染的全貌,是未來非常值得釐清的問題。

未成年人確診比例較低

早已知道的事實是,不同年齡的人感染 SARS二世病毒後,症狀差異非常大,大致是年紀愈大愈危險。但是不同年齡被感染的機率是否有別,則不太清楚。

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一些研究報告年輕人感染的比例較低,可是年輕人症狀多半比較輕微,取樣時也容易被忽略。也有研究指出不同年紀,被傳染的機率其實差不多。3

冰島確診者的年齡分佈,藍色是正在感染,橘色是已經康復,黑色是不幸死亡。圖/取自 ref 2

冰島的感染者一直到論文取樣結束的 4 月 4 日,都是 40 多歲年齡層的感染人數最多,不過後續確診者更為年輕,使得 18 到 29 歲這個年齡層躍升第一。但是未成年者確診的比例一直不高,針對性檢測中,未成年人確診率比成年人低;族群抽查的未成年者更是幾乎無人確診。

冰島比其他地區的取樣更加全面,應該能排除輕微到無症狀者被低估的狀況,因此未成年人感染病毒的比例應該是真的比較低。但是相關不意謂因果,究竟是病毒真的不容易傳染給小朋友,或是未成年人接觸病毒的機會比較少,才使得確診率低,目前資訊仍不足以論斷。

遺傳分析顯示:冰島的病毒來自全世界!

冰島除了檢驗比例很高,抓到不少無症狀感染者以外,也定序 643 個病毒的基因組,追蹤疾病傳播的歷史。SARS二世是 RNA 病毒,基因組長度約 3 萬個核苷酸,假如只要有一處差異就算不同的話,冰島一共有 409 款不同的病毒。

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GISAID 資料庫蒐集了世界各地 SARS二世病毒的遺傳資訊,與其對照,冰島有 291 款沒有在其他地方見過。由於冰島的遺傳取樣密度,勝過絕大部分地區,所以見到許多「獨特」的遺傳變異並不意外。

世界各地 SARS二世病毒的演化關係樹,冰島的病毒看似什麼來歷都有。圖/取自 ref 1

和世界其他地區比對,冰島的 SARS二世病毒進口來源非常多元,入境後又陸續出現新的突變。不同型號的病毒進入冰島後,各自比例不斷消長變動,可謂蓬勃發展的小生態系。

不過目前沒有任何可靠證據支持,不同型號的病毒或是觀察到的新突變,會影響傳染力或致病力。甚至單純是突變率的估計,都要考慮取樣的密度與代表性,不同尺度的取樣切莫不可胡亂比較,否則很容易超展開錯誤推論。

不同型號的病毒有不同來歷,各自比例隨著時間不斷變動。圖/取自 ref 1

追蹤病毒的傳播,接觸史非常重要,但是確診一早一晚的兩位感染者有過接觸,肯定是早的傳染給晚的感染者嗎?藉由比對雙方病毒的遺傳差異,可以回答此一有趣的問題。

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有過接觸史的 A、B 兩人的病毒基因組一樣,也不能 100% 肯定就是由 A 傳染給 B,不過機率顯然比較高。

SARS二世病毒會突變,但是程度有限,倘若兩人的病毒遺傳差異太多,那麼顯然彼此無關。論文設定標準是差異超過 3 個位置,便判斷彼此無關,因為只有一次人傳人而已,超過 3 處未免差太多了。

冰島一共紀錄 369 對有過接觸史的感染者,只有 295 對符合標準。由此可以推論,有過接觸記錄的兩位感染者,由一人傳染給另一人的實際比例頂多只有 80%。當然這是冰島的情況,不能直接套用在其他地方。

冰島有過接觸史的每一群感染者,不同顏色代表不同的遺傳特徵。圖/取自 ref 1

同時感染兩款病毒!?追溯病毒的傳播

2 個病毒基因組只要 1 處有異,就能視為遺傳上有差異的病毒。冰島出現世界上第一位已知同時感染 2 款病毒的人,恰好可以作為案例解釋:如何用遺傳差異追蹤病毒的傳播。

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如下圖所示,同時偵測到 2 款病毒的感染者代號是 T25,他有義大利的接觸史。感染他的一款病毒在義大利存在,被稱作 A2a1+27046,就是 A2a1 這款病毒基因組上的 27046 號位置再多一個特定變異。另一款病毒則是 A2a1+27046 的衍生型,在其基礎上又於 25958 號位置多一個變異,至今只在冰島見到過。

對一般人來說應該很難閱讀,這邊使用代號解釋,後者是前者的衍生型:

冰島南波萬:A2a1+27046

冰島南波兔:A2a1+27046+25958

冰島南波睡:A2a1+27046+25958+24054

T25 這位同時感染南波萬、南波兔 2 款病毒。他和另一位 T44 有直接接觸,這位只有感染南波兔。

總共 21 位感染者的病毒的關係(還有 3 位的病毒沒有定序)。圖/取自 ref 1

另一位 T48 與這兩位都有接觸,T48 體內的病毒是南波睡,後來再跟他接觸,被傳染的後續感染者全部都是南波睡。所以之前才有新聞報導,T25 下游的感染者和南波萬無關,全部都是南波兔的衍生型。

根據已知資訊,無法分辨 T25 和 T44 誰才是南波兔的源頭,也無從判斷和他們接觸後,從 T48 開始的下游一整串南波睡感染者,到底是被哪一位傳染的。因此,這兒新突變增加傳播能力的說法缺乏根據。

不過根據遺傳特徵,倒是可以排除 T48 被其他確診者傳染的機會;因為他至少還接觸過 5 位感染者,但是病毒型號都跟他們不一樣。那 5 位的病毒可能源自奧地利與丹麥,也都是 A2a1 衍生型,姑且稱之為:

冰島南波彎:A2a1+1059

南波萬、南波兔、南波睡這一串感染者總共有 14 位,外加 5 位有接觸史,南波彎的感染者。但是另外還有 2 位南波睡感染者,和上述 14 人沒有已知的接觸記錄,他們怎麼感染的是個謎。

用遺傳變異判斷病毒的家族奮鬥史,就是這麼樸實無華且枯燥。

由這些資訊能推論出,冰島南波睡的傳染力比較強嗎?當然是不行。傳染受到很多因素影響,藉由病毒的遺傳特徵差異,可以追蹤傳染的先後次序,但是沒有更多證據下,無法判斷傳播能力的優劣,以及殺傷力的強弱。

有些人認為 SARS二世病毒會朝著殺傷力下降、傳染力上升的方向演化,但是再合理的假說也需要實際證據支持。至今連疫情的整體面貌都還不夠了解,根本不清楚病毒真實的殺傷力與傳播力,更不用說判斷它們是否正在變化。

在義大利上演大屠殺的病毒款式,傳到冰島後卻沒什麼傷殺力,應該足以說明很多問題。不同感染者的症狀不同,主要是因人與環境背景而異,而非病毒有異。

劃重點:

  • 冰島靠著廣泛檢測與隔離、減少社會交流,約 6 週成功壓制疫情。
  • 36 萬居民,到 4 月底一共檢測 48,413 人,1,797 人確診,10 人死亡。
  • 未成年人確診率較低。
  • 無症狀感染者未滿 43%,重症比例非常低。
  • 病毒來自世界各地,其他地方的死神,在冰島幾乎沒有造成災情。
  • 遺傳上不一樣的 SARS二世病毒,或是新的突變,目前沒有證據支持會影響傳染力或致病力。

延伸閱讀

參考資料

  1. Spread of SARS-CoV-2 in the Icelandic Population
  2. COVID-19 in Iceland – Statistics
  3. Epidemiology and transmission of COVID-19 in 391 cases and 1286 of their close contacts in Shenzhen, China: a retrospective cohort study

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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貓咪也會學鳥叫?揭秘貓貓發出「喀喀聲」背後的可能原因
F 編_96
・2024/12/24 ・2480字 ・閱讀時間約 5 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物,牠們看似深居簡出,但擁有多元的聲音表達:從吸引人類注意的「喵喵叫」,到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀:貓咪為什麼總愛對人喵喵叫?看貓如何用聲音征服人類的心

然而,細心的貓奴們可能會注意到,貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具,發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫,又好似一陣陣輕微的顫鳴,卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為,究竟在貓的生活中扮演什麼角色?目前科學界尚未對此有定論,但有幾種廣為討論的假說,或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫:情緒的釋放或表達?

有些貓行為專家推測,貓咪在看到獵物(如窗外的鳥、老鼠)卻無法接近時,會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感,發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時,可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣,貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯,並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

  • 情緒假說:
    • 挫折:當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺,內心焦躁,遂用聲音抒發。
    • 興奮:或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮,因此嘴部不自覺抖動並出聲。
貓咪的「喀喀聲」可能源於挫折或興奮情緒,表達捕獵受阻的內在反應。圖/envato

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易,因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如,研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化,才能確認牠們究竟是帶著正面興奮,或是負面挫折的情緒。不過,由於貓的獨立特質,實驗設計往往困難重重,樣本量要足夠也不容易,所以至今沒有定論。

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增強嗅覺?貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為,貓咪發出「卡卡聲」時,可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」(vomeronasal organ),也稱作「賈氏器官(Jacobson’s organ)」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子,如費洛蒙或特定氣味分子,因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

  • 嗅覺假說:
    • 張口呼吸:如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎,可能在嘗試讓空氣(及其中所含的氣味分子)進入犁鼻器。
    • 蒐集更多環境資訊:在確定下手前,更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率,或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而,要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為,也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道,並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行,實務上難度頗高。

聲音模仿:貓咪的「偽鳥叫」?

貓咪的「卡卡聲」或許是為了模仿獵物的聲音,讓獵物降低警戒。圖/envato

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說,是「模仿獵物聲音」。在野外,一些中南美洲的小型貓科動物(例如:長尾虎貓,又稱美洲豹貓或瑪家貓,Margay)曾被觀察到,在捕獵小猴群時,發出類似猴子叫聲的音調;有些當地原住民族群也傳說,叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測,家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」,可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素,試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

  • 模仿假說:
    • 案例參考:野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
    • 家貓可能繼承的行為:家貓的祖先——北非野貓(African wildcat)及其他小型貓科物種,是否具備聲音模仿能力?這在生物演化研究上仍是未解之謎。
    • 缺乏大規模觀察:由於小型野生貓科動物研究資料有限,且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤,最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰:野性祖先的重要性

探討貓咪行為,常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓(Felis catus)普遍被認為源自北非野貓(Felis lybica),然而,野貓習性的研究本就不多,尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」,首先要確定:「牠們的野性祖先或其他小型貓科,也有同樣的行為嗎?」若有,家貓則可能繼承自古老基因;若無,則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

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如果要探查家貓「卡卡叫」的原因,還需要了解其祖先或其他小型貓科是否具有類似行為。圖/envato

再者,貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令,常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應,並確保每隻貓的個體差異都被考慮到,這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說,貓咪坐在窗邊,一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠,一邊發出獨特的「卡卡聲」,是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物?目前沒有確切的答案。然而,也正因為這層未知,貓貓才更顯得迷人。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃
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