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冰島追蹤武漢肺炎:重症比例極低,大量無症狀才是疫情全貌?

寒波_96
・2020/05/08 ・4545字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 585 ・九年級

冰島人口只有 36 萬多人,在世界性的 COVID-19(俗名:武漢肺炎、新冠肺炎)大流行中也難以倖免,所幸疫情到 4 月底時已經被徹底壓制。靠著發達的科技與執行力,冰島對疫情的掌握在世界上名列前矛,4 月 19 日發表的論文報告冰島疫情前半段的狀況,深具學術與應用價值。1, 2

冰島感染與康復的逐日累積人數,藍色是仍在感染,橘色是已經康復。圖/取自 ref 2

由於人口很少加上科技發達,冰島檢測數占總人口的比例相對很高,又有大量病毒樣本的遺傳定序。一些疫情至今仍曖昧難解的問題,像是社區感染多普遍、無症狀者有多少、不同年齡的感染差異、病毒如何傳播等等問題,都可以在冰島找到參考的線索。

導致疫情的病原體為冠狀病毒 SARS-CoV-2,本文之後稱之為「SARS二世」。

廣泛抽查追蹤社區感染的狀況

冰島在 2 月 28 日首度發現確診病例,接著疫情不斷攀升,發展為社區感染,隨後冰島政府實施一系列防疫措施。到 4 月結束時,冰島一共檢測過 48,413 人,有 1,797 人確診,10 人死亡。這個論文只紀錄到 4 月 4 日,當時檢測到 22,000 人左右,1,321 人確診。

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冰島每天確診的人數,藍色是由官方機構檢驗,橘色是由 deCODE Genetics 生技公司檢驗。圖/取自 ref 2

冰島的檢測對象分為兩大類,一類是高風險人士的針對性檢測,主要是可能有過接觸史,例如歸國入境的人;從 1 月 31 日起到 4 月 4 日總共檢驗 9,199 人,1,221 人確診,感染機率為 13.3%

另一類算是對全體族群的抽樣調查,目的是了解來路不明的社區感染有多嚴重,又分成邀請和自願兩群。邀請是隨機抽出民眾,共有 2,283 人接受邀請,其中 13 人確診,感染率 0.6%;另外還有 10,797 人自願接受檢測,87 人確診,感染率 0.8%。

抽樣調查合計,沒有明確接觸史的一般人,確診率約為 0.8%。在冰島展開防疫以後,每天抽查的確診率大多在 0.8% 上下,連續 20 多天都很穩定,社區感染的規模沒有擴大,表示防疫措施收到效果。

冰島居民只有 36 萬,生物科技也相當發達,族群抽查大部分是交給生物科技公司 deCODE Genetics 進行,最後檢驗的比例相當驚人,4 月 4 日時超過總人口的 6%,4 月底已經累積到 13%(作為對照:台灣的 13% 約 300 萬人;冰島一天檢驗  1000 多人,相當於台灣的 7 萬人)。

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冰島每天檢驗的人數,藍色是由官方機構檢驗,橘色是由 deCODE Genetics 生技公司檢驗。圖/取自 ref 2

冰島靠著大量檢驗與隔離,順利阻擋病毒擴散。值得注意的是,儘管冰島大量檢測後的人數占總人口比例很高,和某些台灣人妄想的「普查」程度還是差非常多。而明擺著的事實是,冰島靠著廣泛抽查,確實達到成功防疫的效果。

無症狀感染者有多少?

大家最關心的問題之一是:SARS二世的無症狀感染者到底有多少?絕大部分地區的檢驗能力都有限,沒有症狀的人接受檢驗的機率較低,有取樣偏差的問題。冰島趨近無差別大量檢驗之下,應該能提供比較可參考的答案。

結果是:在檢驗當下沒有症狀的確診者為 43%;不過當中有些人隨後出現症狀,因此無症狀的實際比例比 43% 更低一些。這部分還要等待後續報告。

至於有呼吸道症狀的檢測對象中,很多人其實是由於其他傳染病所致,而沒有感染 SARS二世病毒。可見冰島存在大量社區感染源之下,仍然有許多有症狀者和 SARS二世無關。

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可以這麼說:有症狀不一定是 SARS二世造成,沒有症狀也不見得就沒有感染,相當多人感染 SARS二世後,外觀一直沒有明顯的症狀。

順帶一提,沒有症狀的感染者傳播能力不容小看,也是危險的傳染源,不可不防。

另一件論文沒提卻很有趣的事情是,冰島感染者中住院的比例非常低,需要加護病房的重症患者人數更是非常少。

冰島這般輕微到無症狀的比例極高,重症比例極低的情形,是否才是 SARS二世感染的全貌,是未來非常值得釐清的問題。

未成年人確診比例較低

早已知道的事實是,不同年齡的人感染 SARS二世病毒後,症狀差異非常大,大致是年紀愈大愈危險。但是不同年齡被感染的機率是否有別,則不太清楚。

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一些研究報告年輕人感染的比例較低,可是年輕人症狀多半比較輕微,取樣時也容易被忽略。也有研究指出不同年紀,被傳染的機率其實差不多。3

冰島確診者的年齡分佈,藍色是正在感染,橘色是已經康復,黑色是不幸死亡。圖/取自 ref 2

冰島的感染者一直到論文取樣結束的 4 月 4 日,都是 40 多歲年齡層的感染人數最多,不過後續確診者更為年輕,使得 18 到 29 歲這個年齡層躍升第一。但是未成年者確診的比例一直不高,針對性檢測中,未成年人確診率比成年人低;族群抽查的未成年者更是幾乎無人確診。

冰島比其他地區的取樣更加全面,應該能排除輕微到無症狀者被低估的狀況,因此未成年人感染病毒的比例應該是真的比較低。但是相關不意謂因果,究竟是病毒真的不容易傳染給小朋友,或是未成年人接觸病毒的機會比較少,才使得確診率低,目前資訊仍不足以論斷。

遺傳分析顯示:冰島的病毒來自全世界!

冰島除了檢驗比例很高,抓到不少無症狀感染者以外,也定序 643 個病毒的基因組,追蹤疾病傳播的歷史。SARS二世是 RNA 病毒,基因組長度約 3 萬個核苷酸,假如只要有一處差異就算不同的話,冰島一共有 409 款不同的病毒。

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GISAID 資料庫蒐集了世界各地 SARS二世病毒的遺傳資訊,與其對照,冰島有 291 款沒有在其他地方見過。由於冰島的遺傳取樣密度,勝過絕大部分地區,所以見到許多「獨特」的遺傳變異並不意外。

世界各地 SARS二世病毒的演化關係樹,冰島的病毒看似什麼來歷都有。圖/取自 ref 1

和世界其他地區比對,冰島的 SARS二世病毒進口來源非常多元,入境後又陸續出現新的突變。不同型號的病毒進入冰島後,各自比例不斷消長變動,可謂蓬勃發展的小生態系。

不過目前沒有任何可靠證據支持,不同型號的病毒或是觀察到的新突變,會影響傳染力或致病力。甚至單純是突變率的估計,都要考慮取樣的密度與代表性,不同尺度的取樣切莫不可胡亂比較,否則很容易超展開錯誤推論。

不同型號的病毒有不同來歷,各自比例隨著時間不斷變動。圖/取自 ref 1

追蹤病毒的傳播,接觸史非常重要,但是確診一早一晚的兩位感染者有過接觸,肯定是早的傳染給晚的感染者嗎?藉由比對雙方病毒的遺傳差異,可以回答此一有趣的問題。

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有過接觸史的 A、B 兩人的病毒基因組一樣,也不能 100% 肯定就是由 A 傳染給 B,不過機率顯然比較高。

SARS二世病毒會突變,但是程度有限,倘若兩人的病毒遺傳差異太多,那麼顯然彼此無關。論文設定標準是差異超過 3 個位置,便判斷彼此無關,因為只有一次人傳人而已,超過 3 處未免差太多了

冰島一共紀錄 369 對有過接觸史的感染者,只有 295 對符合標準。由此可以推論,有過接觸記錄的兩位感染者,由一人傳染給另一人的實際比例頂多只有 80%。當然這是冰島的情況,不能直接套用在其他地方。

冰島有過接觸史的每一群感染者,不同顏色代表不同的遺傳特徵。圖/取自 ref 1

同時感染兩款病毒!?追溯病毒的傳播

2 個病毒基因組只要 1 處有異,就能視為遺傳上有差異的病毒。冰島出現世界上第一位已知同時感染 2 款病毒的人,恰好可以作為案例解釋:如何用遺傳差異追蹤病毒的傳播

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如下圖所示,同時偵測到 2 款病毒的感染者代號是 T25,他有義大利的接觸史。感染他的一款病毒在義大利存在,被稱作 A2a1+27046,就是 A2a1 這款病毒基因組上的 27046 號位置再多一個特定變異。另一款病毒則是 A2a1+27046 的衍生型,在其基礎上又於 25958 號位置多一個變異,至今只在冰島見到過。

對一般人來說應該很難閱讀,這邊使用代號解釋,後者是前者的衍生型:

冰島南波萬:A2a1+27046

冰島南波兔:A2a1+27046+25958

冰島南波睡:A2a1+27046+25958+24054

T25 這位同時感染南波萬、南波兔 2 款病毒。他和另一位 T44 有直接接觸,這位只有感染南波兔。

總共 21 位感染者的病毒的關係(還有 3 位的病毒沒有定序)。圖/取自 ref 1

另一位 T48 與這兩位都有接觸,T48 體內的病毒是南波睡,後來再跟他接觸,被傳染的後續感染者全部都是南波睡。所以之前才有新聞報導,T25 下游的感染者和南波萬無關,全部都是南波兔的衍生型。

根據已知資訊,無法分辨 T25 和 T44 誰才是南波兔的源頭,也無從判斷和他們接觸後,從 T48 開始的下游一整串南波睡感染者,到底是被哪一位傳染的。因此,這兒新突變增加傳播能力的說法缺乏根據。

不過根據遺傳特徵,倒是可以排除 T48 被其他確診者傳染的機會;因為他至少還接觸過 5 位感染者,但是病毒型號都跟他們不一樣。那 5 位的病毒可能源自奧地利與丹麥,也都是 A2a1 衍生型,姑且稱之為:

冰島南波彎:A2a1+1059

南波萬、南波兔、南波睡這一串感染者總共有 14 位,外加 5 位有接觸史,南波彎的感染者。但是另外還有 2 位南波睡感染者,和上述 14 人沒有已知的接觸記錄,他們怎麼感染的是個謎。

用遺傳變異判斷病毒的家族奮鬥史,就是這麼樸實無華且枯燥。

由這些資訊能推論出,冰島南波睡的傳染力比較強嗎?當然是不行。傳染受到很多因素影響,藉由病毒的遺傳特徵差異,可以追蹤傳染的先後次序,但是沒有更多證據下,無法判斷傳播能力的優劣,以及殺傷力的強弱

有些人認為 SARS二世病毒會朝著殺傷力下降、傳染力上升的方向演化,但是再合理的假說也需要實際證據支持。至今連疫情的整體面貌都還不夠了解,根本不清楚病毒真實的殺傷力與傳播力,更不用說判斷它們是否正在變化。

在義大利上演大屠殺的病毒款式,傳到冰島後卻沒什麼傷殺力,應該足以說明很多問題。不同感染者的症狀不同,主要是因人與環境背景而異,而非病毒有異。

劃重點:

  • 冰島靠著廣泛檢測與隔離、減少社會交流,約 6 週成功壓制疫情。
  • 36 萬居民,到 4 月底一共檢測 48,413 人,1,797 人確診,10 人死亡。
  • 未成年人確診率較低。
  • 無症狀感染者未滿 43%,重症比例非常低。
  • 病毒來自世界各地,其他地方的死神,在冰島幾乎沒有造成災情。
  • 遺傳上不一樣的 SARS二世病毒,或是新的突變,目前沒有證據支持會影響傳染力或致病力。

延伸閱讀

參考資料

  1. Spread of SARS-CoV-2 in the Icelandic Population
  2. COVID-19 in Iceland – Statistics
  3. Epidemiology and transmission of COVID-19 in 391 cases and 1286 of their close contacts in Shenzhen, China: a retrospective cohort study

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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