令人驚奇的分子料理是這樣來的：食品科學中的晶球技術（上）

本文與 研華科技 合作，泛科學企劃執行

我們都看過那種影片，對吧？網路上從不缺乏讓人驚嘆的機器人表演：數十台人形機器人像軍隊一樣整齊劃一地耍雜技 ，或是波士頓動力的機器狗，用一種幾乎違反物理定律的姿態後空翻、玩跑酷 。每一次，社群媒體總會掀起一陣「未來已來」、「人類要被取代了」的驚呼 。

但當你關掉螢幕，看看四周，一個巨大的落差感就來了：說好的機器人呢？為什麼大街上沒有他們的身影，為什麼我家連一件衣服都還沒人幫我摺？

這份存在於數位螢幕與物理現實之間的巨大鴻溝，源於一個根本性的矛盾：當代AI在數位世界裡聰明絕頂，卻在物理世界中笨拙不堪。它可以寫詩、可以畫畫，但它沒辦法為你端一杯水。

這個矛盾，在我們常見的兩種機器人展示中體現得淋漓盡致。第一種，是動作精準、甚至會跳舞的類型，這本質上是一場由工程師預先寫好劇本的「戲」，機器人對它所處的世界一無所知 。第二種，則是嘗試執行日常任務（如開冰箱、拿蘋果）的類型，但其動作緩慢不穩，彷彿正在復健的病人 。

這兩種極端的對比，恰恰點出了機器人技術的真正瓶頸：它們的「大腦」還不夠強大，無法即時處理與學習真實世界的突發狀況 。

這也引出了本文試圖探索的核心問題：新一代AI晶片NVIDIA® Jetson Thor™ ，這顆號稱能驅動「物理AI」的超級大腦，真的能終結機器人的「復健時代」，開啟一個它們能真正理解、並與我們共同生活的全新紀元嗎？

為何我們看到的機器人，總像在演戲或復健？

那我們怎麼理解這個看似矛盾的現象？為什麼有些機器人靈活得像舞者，有些卻笨拙得像病人？答案，就藏在它們的「大腦」運作方式裡。

那些動作極其精準、甚至會後空翻的機器人，秀的其實是卓越的硬體性能——關節、馬達、減速器的完美配合。但它的本質，是一場由工程師預先寫好劇本的舞台劇 。每一個角度、每一分力道，都是事先算好的，機器人本身並不知道自己為何要這麼做，它只是在「執行」指令，而不是在「理解」環境。

而另一種，那個開冰箱慢吞吞的機器人，雖然看起來笨，卻是在做一件革命性的事：它正在試圖由 AI 驅動，真正開始「理解」這個世界 。它在學習什麼是冰箱、什麼是蘋果、以及如何控制自己的力量才能順利拿起它。這個過程之所以緩慢，正是因為過去驅動它的「大腦」，也就是 AI 晶片的算力還不夠強，無法即時處理與學習現實世界中無窮的變數 。

這就像教一個小孩走路，你可以抱著他，幫他擺動雙腿，看起來走得又快又穩，但那不是他自己在走。真正的學習，是他自己搖搖晃晃、不斷跌倒、然後慢慢找到平衡的過程。過去的機器人，大多是前者；而我們真正期待的，是後者。

所以，問題的核心浮現了：我們需要為機器人裝上一個強大的大腦！但這個大腦，為什麼不能像ChatGPT一樣，放在遙遠的雲端伺服器上就好？

機器人的大腦，為什麼不能放在雲端？

聽起來好像很合理，對吧？把所有複雜的運算都交給雲端最強大的伺服器，機器人本身只要負責接收指令就好了。但……真的嗎？

想像一下，如果你的大腦在雲端，你看到一個球朝你飛過來，視覺訊號要先上傳到雲端，雲端分析完，再把「快閃開」的指令傳回你的身體。這中間只要有零點幾秒的網路延遲，你大概就已經鼻青臉腫了。

現實世界的互動，需要的是「即時反應」。任何網路延遲，在物理世界中都可能造成無法彌補的失誤 。因此，運算必須在機器人本體上完成，這就是「邊緣 AI」（Edge AI）的核心概念 。而 NVIDIA  Jetson 平台，正是為了解決這種在裝置端進行高運算、又要兼顧低功耗的需求，而誕生的關鍵解決方案 。

NVIDIA Jetson 就像一個緊湊、節能卻效能強大的微型電腦，專為在各種裝置上運行 AI 任務設計 。回顧它的演進，早期的 Jetson 系統主要用於視覺辨識搭配AI推論，像是車牌辨識、工廠瑕疵檢測，或者在相機裡分辨貓狗，扮演著「眼睛」的角色，看得懂眼前的事物 。但隨著算力提升，NVIDIA Jetson 的角色也逐漸從單純的「眼睛」，演化為能夠控制手腳的「大腦」，開始驅動更複雜的自主機器，無論是地上跑的、天上飛的，都將NVIDIA Jetson 視為核心運算中樞 。

但再強大的晶片，如果沒有能適應現場環境的「容器」，也無法真正落地。這正是研華（Advantech）的角色，我們將 NVIDIA Jetson 平台整合進各式工業級主機與邊緣運算設備，確保它能在高熱、灰塵、潮濕或震動的現場穩定運行，滿足從工廠到農場到礦場、從公車到貨車到貨輪等各種使用環境。換句話說，NVIDIA 提供「大腦」，而研華則是讓這顆大腦能在真實世界中呼吸的「生命支持系統」。

這個平台聽起來很工業、很遙遠，但它其實早就以一種你意想不到的方式，進入了我們的生活。

從Switch到雞蛋分揀員，NVIDIA Jetson如何悄悄改變世界？

如果我告訴你，第一代的任天堂Switch遊戲機與Jetson有相同血緣，你會不會很驚訝？它的核心處理器X1晶片，與Jetson TX1模組共享相同架構。這款遊戲機對高效能運算和低功耗的嚴苛要求，正好與 Jetson 的設計理念不謀而合 。

而在更專業的領域，研華透過 NVIDIA Jetson 更是解決了許多真實世界的難題 。例如

• 在北美，有客戶利用 AI 進行雞蛋品質檢測，研華的工業電腦搭載NVIDIA Jetson 模組與相機介面，能精準辨識並挑出髒污、雙黃蛋到血蛋 
• 在日本，為避免鏟雪車在移動時發生意外，導入了環繞視覺系統，當 AI 偵測到周圍有人時便會立刻停止 ；
• 在水資源珍貴的以色列，研華的邊緣運算平台搭載NVIDIA Jetson模組置入無人機內，24 小時在果園巡航，一旦發現成熟的果實就直接凌空採摘，實現了「無落果」的終極目標 。

這些應用，代表著 NVIDIA Jetson Orin™ 世代的成功，它讓「自動化」設備變得更聰明 。然而，隨著大型語言模型（LLM）的浪潮來襲，人們的期待也從「自動化」轉向了「自主化」 。我們希望機器人不僅能執行命令，更能理解、推理。

Orin世代的算力在執行人形機器人AI推論時的效能約為每秒5到10次的推論頻率，若要機器人更快速完成動作，需要更強大的算力。業界迫切需要一個更強大的大腦。這也引出了一個革命性的問題：AI到底該如何學會「動手」，而不只是「動口」？

革命性的一步：AI如何學會「動手」而不只是「動口」？

面對 Orin 世代的瓶頸，NVIDIA 給出的答案，不是溫和升級，而是一次徹底的世代跨越— NVIDIA Jetson Thor 。這款基於最新 Blackwell 架構的新模組，峰值性能是前代的 7.5 倍，記憶體也翻倍 。如此巨大的效能提升，目標只有一個：將過去只能在雲端資料中心運行的、以 Transformer 為基礎的大型 AI 模型，成功部署到終端的機器上 。

NVIDIA Jetson Thor 的誕生，將驅動機器人控制典範的根本轉變。這要從 AI 模型的演進說起：

1. 第一階段是 LLM（Large Language Model，大型語言模型）：
   我們最熟悉的 ChatGPT 就屬此類，它接收文字、輸出文字，實現了流暢的人機對話 。
2. 第二階段是 VLM（Vision-Language Model，視覺語言模型）：
   AI 學會了看，可以上傳圖片，它能用文字描述所見之物，但輸出結果仍然是給人類看的自然語言 。
3. 第三階段則是 VLA（Vision-Language-Action Model，視覺語言行動模型）：
   這是革命性的一步。VLA 模型的輸出不再是文字，而是「行動指令（Action Token）」 。它能將視覺與語言的理解，直接轉化為控制機器人關節力矩、速度等物理行為的具體參數 。

這就是關鍵！ 過去以NVIDIA Jetson Orin™作為大腦的機器人，僅能以有限的速度運行VLA模型。而由 VLA 模型驅動，讓 AI 能夠感知、理解並直接與物理世界互動的全新形態，正是「物理 AI」（Physical AI）的開端 。NVIDIA Jetson Thor 的強大算力，就是為了滿足物理 AI 的嚴苛需求而生，要讓機器人擺脫「復健」，迎來真正自主、流暢的行動時代 。

其中，物理 AI 強調的 vision to action，就需要研華設計對應的硬體來實現；譬如視覺可能來自於一般相機、深度相機、紅外線相機甚至光達，你的系統就要有對應的介面來整合視覺；你也會需要控制介面去控制馬達伸長手臂或控制夾具拿取物品；你也要有 WIFI、4G 或 5G 來傳輸資料或和別的 AI 溝通，這些都需要具體化到一個系統上，這個系統的集大成就是機器人。

好，我們有了史上最強的大腦。但一個再聰明的大腦，也需要一副強韌的身體。而這副身體，為什麼非得是「人形」？這不是一種很沒效率的執念嗎？

為什麼機器人非得是「人形」？這不是一種低效的執念嗎？

這是我一直在思考的問題。為什麼業界的主流目標，是充滿挑戰的「人形」機器人？為何不設計成效率更高的輪式，或是功能更多元的章魚型態？

答案，簡單到令人無法反駁：因為我們所處的世界，是徹底為人形生物所打造的。

從樓梯的階高、門把的設計，到桌椅的高度，無一不是為了適應人類的雙足、雙手與身高而存在 。對 AI 而言，採用人形的軀體，意味著它能用與我們最相似的視角與方式去感知和學習這個世界，進而最快地理解並融入人類環境 。這背後的邏輯是，與其讓 AI 去適應千奇百怪的非人形設計，不如讓它直接採用這個已經被數千年人類文明「驗證」過的最優解 。

這也區分了「通用型 AI 人形機器人」與「專用型 AI 工業自動化設備」的本質不同 。後者像高度特化的工具，產線上的機械手臂能高效重複鎖螺絲，但它無法處理安裝柔軟水管這種預設外的任務 。而通用型人形機器人的目標，是成為一個「多面手」，它能在廣泛學習後，理解物理世界的運作規律 。理論上，今天它在產線上組裝伺服器，明天就能在廚房裡學會煮菜 。

但要讓一個「多面手」真正活起來，光有骨架還不夠。它必須同時擁有強大的大腦平台與遍布全身的感知神經，才能理解並回應外在環境。人形機器人的手、腳、眼睛、甚至背部，都需要大量感測器去理解環境就像神經末梢一樣，隨時傳回方位、力量與外界狀態。但這些訊號若沒有通過一個穩定的「大腦平台」，就無法匯聚成有意義的行動。

這正是研華的角色：我們不僅把 NVIDIA Jetson Thor 這顆核心晶片包載在工業級電腦中，讓它成為能真正思考與反應的「完整大腦」，同時也提供神經系統的骨幹，將感測器、I/O 介面與通訊模組可靠地連結起來，把訊號傳導進大腦。你或許看不見研華的存在，但它實際上遍布在機器人全身，像隱藏在皮膚之下的神經網絡，讓整個身體真正活過來。

但有了大腦、有了身體，接下來的挑戰是「教育」。你要怎麼教一個物理 AI？總不能讓它在現實世界裡一直摔跤，把一台幾百萬的機器人摔壞吧？

打造一個「精神時光屋」，AI的學習速度能有多快？

這個問題非常關鍵。大型語言模型可以閱讀網際網路上浩瀚的文本資料，但物理世界中用於訓練的互動資料卻極其稀缺，而且在現實中反覆試錯的成本與風險實在太高 。

答案，就在虛擬世界之中。

NVIDIA Isaac Sim™等模擬平台，為這個問題提供了完美的解決方案 。它能創造出一個物理規則高度擬真的數位孿生（Digital Twin）世界，讓 AI 在其中進行訓練 。

這就像是為機器人打造了一個「精神時光屋」 。它可以在一天之內，經歷相當於現實世界千百日的學習與演練，從而在絕對安全的環境中，窮盡各種可能性，深刻領悟物理世界的定律 。透過這種「模擬-訓練-推論」的 3 Computers 閉環，Physical AI (物理AI) 的學習曲線得以指數級加速 。

我原本以為模擬只是為了節省成本，但後來發現，它的意義遠不止於此。它是在為 AI 建立一種關於物理世界的「直覺」。這種直覺，是在現實世界中難以透過有限次的試錯來建立的。

所以你看，這趟從 Switch 到人形機器人的旅程，一幅清晰的未來藍圖已經浮現了。實現物理 AI 的三大支柱已然齊備：一個劃時代的「AI 大腦」（NVIDIA Jetson Thor）、讓核心延展為「完整大腦與神經系統」的工業級骨幹（由研華 Advantech 提供），以及一個不可或缺的「教育環境」（NVIDIA Isaac Sim 模擬平台） 。

結語

我們拆解了那些酷炫機器人影片背後的真相，看見了從「自動化」走向「自主化」的巨大技術鴻溝，也見證了「物理 AI」時代的三大支柱——大腦、身軀、與教育——如何逐一到位 。

專家預測，未來 3 到 5 年內，人形機器人領域將迎來一場顯著的革命 。過去我們只能在科幻電影中想像的場景，如今正以前所未有的速度成為現實 。

這不再只是一個關於效率和生產力的問題。當一台機器，能夠觀察我們的世界，理解我們的語言，並開始以物理實體的方式與我們互動，這將從根本上改變我們與科技的關係。

所以，最後我想留給你的思想實驗是：當一個「物理 AI」真的走進你的生活，它不只是個工具，而是一個能學習、能適應、能與你共同存在於同一個空間的「非人智慧體」，你最先感受到的，會是興奮、是便利，還是……一絲不安？

這個問題，不再是「我們能否做到」，而是「當它發生時，我們準備好了嗎？」

研華已經整裝待發，現在，我們與您一起推動下一代物理 AI 與智慧設備的誕生。
https://bit.ly/4n78dR4

本文轉載自顯微觀點

細胞狗仔隊 專拍細胞不為人知的一面

「我是細胞生物學的愛好者，我們實驗室團隊是細胞生物學的狗仔隊，專拍細胞不為人知的一面。」成大生醫工程系主任邱文泰，帶著笑容自我介紹。

邱文泰專精於活細胞分子造影、光遺傳學以及變化多端的細胞內信使：鈣離子對細胞生理機能的調控。他與團隊近年的重要研究之一，是以光遺傳學精密調控細胞內鈣離子濃度波動，觀察鈣離子如何影響細胞遷移（cell migration）。

20 世紀後半葉，生醫學界逐漸發現鈣離子是功能繁複的細胞訊息傳遞者，可調控授精、細胞增生與死亡、學習與分化，也參與細胞遷移、活化特定轉錄因子。

傳統生化科技如藥理、化學、物理方法，無法在時間、空間上精準調控與觀測活細胞內的鈣離子變化。細胞如何讀取鈣離子濃度波動（calcium oscillation）訊號，如頻率、幅度等，還是一個待解的謎題。

以光操縱鈣離子通道 解碼鈣離子波動訊號

邱文泰團隊運用光遺傳學（Optogenetics）技術，將人為編輯過的光敏感鈣離子通道蛋白 CatCH（calcium translocating channelrhodopsin）基因轉染（transfect）進入人類骨肉瘤細胞（U2SO）。位在細胞膜的 CatCh 蛋白一旦吸收藍光，就會開啟鈣離子通道，讓胞內的鈣離子濃度快速提升。

光線停止照射，CatCh 就不再輸入鈣離子，細胞原本的平衡機制開始作用，將鈣離子排至胞外（或內質網中），造成細胞質的鈣離子濃度起伏。因此實驗團隊能精密調整骨肉瘤細胞的鈣離子波動，並結合螢光顯微術觀測細胞狀態。

他們以大量表現 Catch 的骨肉瘤細胞（U2OS-CatCh）作為鈣離子波動的主要實驗對象，以藍光照射細胞，調整細胞內鈣離子濃度波動的幅度、週期、頻率、時間等參數。

在模擬傷口癒合的實驗中，培養皿中間表面被留下一道未被細胞覆蓋的空地，兩側細胞會逐漸往中間遷移、會合，直到將空地填滿。此細胞遷移的過程與人體傷口癒合相似，也與癌細胞在人體擴散的機制有關。

細胞遷移需要細胞骨架與細胞內諸多蛋白質分子聯合運作，參與的分子間還會彼此調控、影響。不同的細胞內訊息分子（即第二信使，second messenger）分別調控不同的蛋白分子路徑。鈣離子在其中的角色眾說紛紜，科學界對詳細機制的認識猶如管中窺豹。

邱文泰團隊發現，對 U2SO-CatCh，0.01 赫茲的藍光照射可帶來顯著高於對照組的細胞遷移量。在 0.1 赫茲的光照下，細胞遷移量卻比沒有照光的對照組更低。

參與細胞遷移的重要轉錄因子 CREB, NFAT, NF‐κB 也由不同強度的鈣離子波動活化，NF‐κB 由較低的鈣離子濃度活化；NFAT 由較高的鈣離子濃度活化；而高或低的鈣離子濃度波動都可以活化 CREB。

他們的研究不僅印證鈣離子波動可調節癌細胞增生、遷移的理論，也發現鈣離子波動頻率、幅度並非愈高就愈有效。若以 10 赫茲的藍光照射 U2SO 培養皿一個小時，90% 的細胞會死亡，死亡率遠高於波動頻率較低的組別。

透過光遺傳學技術對細胞進行時間、頻率的精準刺激，邱文泰團隊發現鈣離子作為細胞第二信使，能攜帶的訊息比過往的想像更加龐大。也推進了鈣離子訊息的解碼技術，在癌症研究、轉錄因子活化機制研究上，都可能帶來幫助。

堅持研究活細胞，以影像探索未知

熱衷細胞生物學的邱文泰說，「要當細胞狗仔隊，就要有好的相機大砲，才拍得到細胞生活的秘密。」他認為，現代細胞生物學必須要以活細胞為研究材料，才能深入了解細胞生理機制。而拍攝細胞生理活動的顯微設備，是細胞生物學家依賴的重要工具。

邱文泰認為，現代的細胞與分子生物學不同過往，需要以影像證據說服科學家同儕。研究發表的依據不再是間接量化的座標點、折線圖、柱狀圖，他說「現在顯微影像是不可或缺的，甚至立體影像才是學術發表的標準。」

邱文泰分析，隨著類器官（organoid）、層光顯微術（light sheet）、生物組織澄清化（tissue permeabilization）等顯微技術逐漸成熟，精密顯微影像會在生醫研究領域被視為理所然的科學依據。

回想早期接觸的生物學技術，邱文泰笑說，「我那時的研究生都有一件實驗用『戰袍』，上面遍佈黑色斑點，是在暗房被顯影劑沾到的工作痕跡。現在的實驗都用數位影像，研究生恐怕連底片長什麼樣子都不知道。」

邱文泰回憶，數位顯微影像甫推出的時候，學術圈同儕普遍擔心著名期刊不接受新式的數位影像。「誰知道兩三年後，再也沒有人在暗房洗底片！接下來的細胞生物學家，實驗衣都很潔白。」

邱文泰說明，生物學研究會隨著技術演進，愈必要的技術，帶來的改變愈快。他舉例道「傳統的顯微影像以 2D 形式為主，對生物體的模擬有限。3D 影像將是未來生物學研究不可避免的趨勢。」

不僅植入螢光蛋白、使螢光蛋白遺傳、分子標定等技術成為細胞生物學研究的基本配備，科學家還需要精密的顯微設備才能拍好實驗成果。

生醫光學影像核心平台 共享儀器降低門檻，帶來交流

邱文泰說，儀器的成本與操作的確會形成實驗門檻，因此成大醫學院營運生醫光學影像核心平台，聚集校內學者的貴重光學儀器，由專門經理、技術員負責保養、補充、操作事宜。每個實驗室的成員，甚至附近學校的師生、生技廠商都可以申請使用，僅需負擔相當低廉的費用。

平台內許多貴重儀器都是沈孟儒（成大藥理所特聘教授，現任成大校長）、邱文泰等學者主動提供，他們也樂意無償提供使用教學。擔任平台主持人的邱文泰說，共用貴重儀器可以提升學術圈的整體利益，不但儀器的價值得以充分發揮，研究者們也可以透過平台交流彼此的技術專長。

他舉例道，「最直接的方法，就是看誰最常登記使用特定儀器，就表示他很擅長那項技術，需要的時候可以直接請求合作。」若儀器都留在各自的實驗室裡，這種交流學習的機會無法出現。研究者也不容易嘗試不同儀器的功能，討論不同儀器的優劣長短。

最嚴格的細胞生物學，點燃學術興趣

邱文泰說，自己出身苗栗鄉間，選填大學志願時沒有明確志向，只想離家遠一點。他覺得自然與生物是成長過程中熟悉的一部分，就選填了大多數的生物學科系。就讀成大生物學系，是分發之下的偶然。

在成大生物學系，周遭同學紛紛進入實驗室做專題，邱文泰卻直到大三還沒建立學術志向。直到的必修課「細胞生物學」結束後，他對實驗的興趣才被點燃。那門課由甫從美國歸來的陳虹樺老師任教，教學與考試都相當嚴格緊湊。

邱文泰回憶當年的細胞生物學課說，「期中考和期末考要寫滿四個小時，而且幾乎全部是申論題。考前壓力很大。」但也因為如此嚴格的學習要求，他踏實地讀完課本上每一個字。通過期末考後，心中充滿成就感，決定加入細胞生理相關的實驗室進行專題研究。

融合美式獨立與日式嚴謹，潛移默化的學術人格培養

求學階段多在成大吸收養分，現在也致力培育成大學生的邱文泰，認為對自己影響最深刻的，是湯銘哲（現任成大生理所特聘教授）和沈孟儒兩位學者的風範。

邱文泰說，「湯銘哲老師的心胸開闊，重視自由探索與獨立研究，可說是典型美式風格的學者。碩士班學生的題目要自己發想、設計方法，老師負責引導大方向。」而且湯銘哲對學術同儕非常慷慨大方，隔壁實驗室來借任何耗材與設備，或是需要技術協助，他總是樂意援助。

邱文泰笑說，正因為這種慷慨大方，湯銘哲實驗室的成員經常處於「幫助鄰人」的狀態。他回憶說，「當時覺得很忙碌，但成為實驗室主持人之後，發現自己已經被這種風格潛移默化了。」

邱文泰也以樂於分享、協助的風格領導實驗室。他說，「我的學生也經常幫助其他實驗室的同學，我希望他們在互助、分享的氣氛中成長，成為心胸開闊的人。」

自博士班第二年開始，邱文泰加入新成立的沈孟儒實驗室，接受共同指導。他說，「沈孟儒校長是日式風格的學者，對研究與學術寫作追求完美的高標準。他如果看你的論文草稿寫錯超過三個字，就會請你拿回去重寫。」

邱文泰讚賞說，沈孟儒對科學研究的嚴謹要求，是他的職業楷模。他打開會議室的鐵櫃，數十本厚實日誌整齊排列其中。他說「因為沈老師的指導，我直到今天持續寫著實驗日誌，確實記錄每一天的實驗內容。對學生，我也要求交出完整的實驗日誌，才能從我的實驗室畢業。」

嚴謹治學的風格，呈現在邱文泰的實驗室管理，他們的藥品、抗體集合收納且全體共用，每個人都使用相同規格的研究材料。不會出現各用一套藥品，劑量、藥效不同，實驗結果難以重複的狀況。

他說，「材料的品質控制與共享，對實驗成果的精準化和均一化就是一件好事，也是科學研究的必要。」

邱文泰嚴格要求實驗室各種藥品、器材的擺放秩序，收納之後要編寫目錄和標示，任何人都能一目了然。他打趣說，「小偷闖進我們實驗室，根本不需要翻箱倒櫃，他可以按圖索驥找到所有東西。」

這種嚴謹的管理風格深刻地影響邱文泰的學生。他舉例說，一位博士班畢業生回到廈門大學擔任實驗室經理，按照邱文泰一致化與秩序化的風格整理實驗室，不但讓同事感到驚喜，連周遭實驗室的經理也紛紛來學習這種實驗室管理。

融會了兩位迥然不同的成大傑出學者風範，邱文泰長年投入引導成大學生對知識產生興趣，潛移默化對物嚴謹、對人開闊的高尚人格。因此數次獲得輔導、教學方面的優良教師獎。

鮮為人知的是，他其實差點成為高中教師，遠離成大的學術環境。

探索未知，比收入和安穩的生涯更重要

回憶起職涯轉捩點，邱文泰說，「那是人生最困難的決定。我剛退伍就在台南女中得到正式教師職位。眼看有個穩定、待遇不差的職業選擇，卻又被邀請回去讀博士班。」

邱文泰的考慮相當務實：高中教師的薪資高於社會平均、有退休保障，上下班時間穩定還有寒暑假。而博士班學生薪資不如高中教師，更不容易保持生活與工作的平衡。

收入和閒暇時間考量之外，邱文泰更重視學生對知識的態度，他回憶說，「我喜歡對高中生分享最新科學消息，例如當年諾貝爾獎得主與研究內容。」學生們的反應卻是「這些會考嗎？」

高中生在升學制度訓練下，認為只有考試相關的科學知識才是重要的，而高中教師也必須精熟解題技巧。邱文泰坦承，「我體會到，自己並不想走上鑽研教科書上既定知識與解題技巧的職涯。對我來說，更想要的是親手研究、接觸未知。」

邱文泰說，「跟我同屆考上高中老師的同學已經準備退休，而我還在規劃新的研究計畫、主持與眾人研究息息相關的生醫影像核心平台，但是我覺得這樣很充實。」

主持儀器共享平台，減少科學社群的資本差距；傳授學生知識與潛移默化的人格教育，對邱文泰來說毫無義務感，而是讓生醫領域更加蓬勃明朗的充沛機會。

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本文翻自<Astrocyte Dysregulation and Calcium Ion Imbalance May Link the Development of Osteoporosis and Alzheimer’s Disease>一文

蔡依良 撰

加拿大的研究報告中指出，阿茲海默症患者罹患骨質疏鬆症和骨折發生率是同年齡神經正常成人的兩倍多 [1]。一項為期兩年的縱向研究也表明，與非失智症的患者相比，阿茲海默症患者的骨骼密度流失的更多 [2]。目前已有少量的實證證據，證明了阿茲海默症的神經病理生理學特徵可能導致骨質流失 [3, 4]。藥物方面，也有報告指出使用鈣離子通道阻滯劑和用於治療骨質疏鬆症的雙磷酸鹽類藥物，可以有效地緩解阿茲海默症的症狀。

為什麼骨質疏鬆與阿茲海默症會有關係呢？這就要從阿茲海默症是什麼開始說起。

阿茲海默症是五種失智症的一種

我們所說的阿茲海默症，只是失智症的其中一種。失智症主要可分為五大類型：路易氏體失智症、額顳葉失智症、血管型失智症、混合性癡呆，以及阿茲海默症。其中阿茲海默症為最常見的失智症，它是一種與年齡相關，認知能力下降的退化性疾病，包括記憶力改變和定向能力下降。

在阿茲海默症的病程中，有高達 70-80% 的患者會表現出非認知症狀，這會導致患者煩躁不安，表現妄想、抑鬱、幻覺、錯誤識別、睡眠障礙、冷漠、攻擊性、進食障礙、不適當的性行為或徘徊。

因此我們有必要先強調，這些研究都只說明了其中一種失智症類型——阿茲海默症，與骨質疏鬆有關，不是所有失智症都跟骨質疏鬆有關係。

為什麼阿茲海默症會跟骨質疏鬆扯上關係？

在病理學上，阿茲海默症患者的典型症狀是澱粉樣蛋白-β (Aβ) 斑塊和 tau 過度磷酸化。然而，最近的研究表明，這些症狀並不是疾病的原因，而是發病後產生的。與其他類型的失智症相比，阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小，和褪黑激素分泌減少的特徵。

而這幾個跟「松果體」有關的特徵，跟阿茲海默與骨質疏鬆症有密不可分的關係。

松果體是什麼？

松果體位於腦部中央的上視丘，介於兩個腦半球之間，藏在丘腦兩半連接處的凹槽中。是一個對光敏感的小型神經內分泌器官，透過眼球接受光的信息，調整褪黑激素的分泌量，進而控制動物的睡眠時間。它具有高度血管化的構造，不依賴血腦屏障（BBB）所提供的保護。由星狀膠質細胞、小膠質細胞、內皮細胞和釋放褪黑激素的松果體細胞所組成的器官。

松果體的分泌能力與其體積大小成正比。因此當羥基磷灰石逐漸沉積在松果體形成鈣化時，成為我們俗稱的「腦砂」，勢必將減少褪黑激素的產生。這就是上面提到的「阿茲海默症具有明顯的松果體鈣化及體積縮小，和褪黑激素分泌減少」。

褪黑激素與骨細胞增殖有關

有趣的是，褪黑激素除了與腦的關聯外，其他研究還發現使用褪黑激素可增加正常人的骨細胞和成骨細胞的增殖。這即是一開始研究所說的「阿茲海默症與骨質疏鬆症有關係」的原因之一。

為什麼是之一呢？因為不只在褪黑激素上，找到阿茲海默症和骨質疏鬆症二種疾病的關聯性，也在其他骨鈣代謝激素，像是：腦雌激素、甲狀旁腺素、維生素 D3、降鈣素、骨鈣素…等，也都有研究找出該激素與兩種疾病之間的關聯性。

骨鈣代謝激素對阿茲海默症的影響

腦雌激素由星狀膠質細胞合成，具有神經保護的功能，維生素 D3 除了可以保護骨骼，同時也是一種神經類固醇激素，在大腦中扮演保護和調節作用。Hana 等人研究則是發現「降鈣素基因相關肽拮抗劑（CGRP）」，具有成骨和維持骨穩態的作用，可能成為延緩人類認知衰退的治療靶點 [5]。

還有，成骨細胞衍生的骨鈣素，發現可以改善與年齡相關的認知衰退、預防抑鬱和焦慮，以及減少星形膠質細胞和小膠質細胞的增殖。綜合上述，我們可以得知阿茲海默症和骨質疏鬆症之間，確實存在著某種相關性。

阿茲海默症與骨質疏鬆有關的可能原因

雖然有不少研究支持阿茲海默症與骨質疏鬆有關聯性，但兩者的因果關係，尚未有統一答案，不過，我們可以藉由以下幾點推測可能原因：

一、松果體中的星狀膠質細胞對鈣離子平衡作用

星形膠質細胞為組成松果體的重要細胞之一，它的功能有維持鈣離子濃度平衡，提供神經細胞營養，並可在體內遷移。鈣離子是人類重要的神經傳遞物質之一，一旦被觸發，星形膠質細胞之間就會形成鈣波，激活其他星形膠質細胞傳遞信息。

二、調節骨頭生長的骨細胞為星狀型態細胞

人體大多數的鈣質儲存在骨骼中，以維持一生的鈣穩態。骨組織主要由骨細胞、成骨細胞和蝕骨細胞組成。在骨重塑當中，成骨細胞是生成骨頭的細胞，蝕骨細胞則是分解骨頭的細胞，而骨細胞是調節蝕骨細胞和成骨細胞活性的星狀型態細胞。在成熟的骨骼中，骨細胞是數量最多的細胞類型，有著與生命體本身一樣長的壽命。

雖然骨細胞的並非星形膠質細胞，但無論在形態或功能上，都有相似之處，同樣為星形，也都與鈣離子濃度的調節有關，只是松果體內的星狀細胞是直接調整鈣離子，骨細胞是藉由控制成骨與蝕骨細胞，來影響周圍鈣離子濃度。為了方便起見，我們假設骨細胞是星形膠質細胞的一種，而松果體主要也是由星形膠質細胞組成。

在鈣波的影響下，那麼當蝕骨細胞有較高的細胞活性，加上星形膠質細胞逐漸失去功能時，鈣將從骨骼中逐漸流失，從而引發骨質疏鬆症。隨後被釋放到血液中的鈣離子可能在松果體中蓄積並導致異位鈣化，從而促進阿茲海默症的發生。

最後值得我們進一步思考的是，長期的慢性發炎時常伴隨著鈣化現象的發生。如果我們常常半夜不睡覺，或在睡前接收大量的光線刺激。長期不正常的光週期是否會導致松果體慢性發炎，誘發松果體鈣化增加罹患阿茲海默症的風險呢？

參考資料

1. Weller I I. The relation between hip fracture and Alzheimer’s disease in the canadian national population health survey health institutions data, 1994-1995. A cross-sectional study. Ann Epidemiol. 2000;10(7):461. doi:10.1016/s1047-2797(00)00085-5
2. Loskutova N, Watts AS, Burns JM. The cause-effect relationship between bone loss and Alzheimer’s disease using statistical modeling. Med Hypotheses. 2019;122:92-97. doi:10.1016/j.mehy.2018.10.024
3. Dengler-Crish CM, Elefteriou F. Shared mechanisms: osteoporosis and Alzheimer’s disease?. Aging (Albany NY). 2019;11(5):1317-1318. doi:10.18632/aging.101828
4. Minoia A, Dalle Carbonare L, Schwamborn JC, Bolognin S, Valenti MT. Bone Tissue and the Nervous System: What Do They Have in Common?. Cells. 2022;12(1):51. Published 2022 Dec 22. doi:10.3390/cells12010051
5. Na H, Gan Q, Mcparland L, et al. Characterization of the effects of calcitonin gene-related peptide receptor antagonist for Alzheimer’s disease. Neuropharmacology. 2020;168:108017. doi:10.1016/j.neuropharm.2020.108017