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鹼性食物可以改變血液的 pH值?別再相信沒有根據的說法了──《廚房裡的偽科學》

八旗文化_96
・2018/09/12 ・3920字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 548 ・八年級

編按:這是個各種名嘴、網紅、帥哥主廚都能提出一套健康飲食理論的年代,《廚房裡的偽科學》則是屬於一位憤怒主廚的告白──他甚至在附錄直接列出了「食物世界胡說八道指南」。在眾多健康飲食的派別裡暈頭轉向嗎?來聽聽他怎麼說(踢館/翻桌)的吧!

人體是很神奇的東西,為了維持不同功能,各個器官各有不同的 pH值。胃部是強酸性,在食物到達胃時,1.5 到 3.5 之間的 pH值有助於將食物分解。皮膚也是酸性,用來保護皮膚對抗細菌的感染。血液的 pH值則維持在 7.35 到 7.45 之間,呈弱鹼性。由於許多維持生命所需的過程都要靠血液,所以讓身體隨時維持在這樣的數值至關重要。就這個有限的方向來說,鹼性灰飲食的倡導者是正確的:

論及血液的 pH值,些微鹼性的狀態是更好的。

然而,鹼性假設的失敗在於,相信出於某種原因,攝取食物將會改變血液中的 pH值。這在單一的研究中確實屬實(經常被這種飲食法的追隨者引用),可見到某些特定食物具有改變血液 pH值的效果。3但研究沒說的是,改變的數值微乎其微(pH值0.014),完全落在正常範圍之內。

圖/pixabay

我們血液的 pH值若些微偏離理想範圍,身體便會啟動許多程序迅速做出應對,其中最重要的是呼吸系統:當我們呼出二氧化碳,便能提升血液的 pH值。這表示,與飲食控制相比,改變呼吸頻率是更有效能的。我們的血液和腎臟也有調節系統,要是血液 pH值過低,我們會迅速排除過多的酸性物質。

血液的 pH值即使有些微改變,後果都可能不堪設想。鹼中毒(血液 pH值不受控制地鹼性化)的後果相當嚴重,起初症狀是顫抖、肌肉痙攣和嘔吐,隨後急速發展成昏迷和死亡。因此,假如血液的 pH值平衡依靠我們所攝取的食物,我們應該會快速死去。

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因此,建立任何酸性組成食物名單都只是製作出混淆和誤解罷了。而計算食物酸負荷量(acid load)的原始公式,也有些技術和分類問題4(為了那些不想去查參考文獻的化學愛好者,這是指陰離子和陽離子被錯誤地歸類為酸和鹼),導致很多東西被錯誤標示為酸性。這也普遍被認為太過簡單,忽略了身體裡很多互相矛盾的新陳代謝效果,它們都可能干擾酸性的產生。例如,最近更多關於牛奶的研究指出,牛奶會減少酸負荷量5,但在鹼性灰飲食的文獻裡還是將牛奶界定為「酸性」。

圖/pexels

很多鹼性灰飲食「假設的」健康主張要點是,磷酸鹽會影響鈣質的保留,導致骨質健康發生問題。但這些斷言並不符合磷酸鹽實際上具完全相反效果的壓倒性證據;6該證據顯示,在估算食物的酸負荷量時,應該把磷酸鹽排除在外。不過,鹼性灰飲食追隨者謹守這個飽受爭議的百年公式並不令人意外。

假如他們真的排除掉磷酸鹽,所有乳製品和穀類都將落入鹼性類別,而讓所謂的鹼性飲食變得和現在極為不同。鹼性灰飲食的追隨者經常被教導要測試尿液的 pH值,做為鹼性灰飲食效用的指標。雖然這對於瞭解你的腎臟功能是否運作良好是個很好的測試方法,卻不會告訴你關於血液的 pH值的任何事。下次艾勒.麥克法森又在試紙上小解時,請記得,她是在蒐集排泄物和腎臟功能的有用資訊,除此之外少有其他作用。

然而,鹼性灰飲食最讓人困惑之處是,關於其神奇健康效益的無稽之談是從何而來的?原始的文獻重點只在熱量計燃燒殘餘的 pH值,並未提到任何其他好處,但是鹼性灰飲食的追隨者卻提到有顯著改善、體重巨幅下降、增加活力與對於疾病的免疫力—還有令人不安的一點,能有效預防和治療癌症。食物的鹼性灰假設不過就是把複雜的化學簡化,導致其有益健康的論點太過瘋狂。至於這些論點的源頭幾乎沒被討論過,也就不令人意外了。

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源自於怪異的羅伯特.O.揚案例

幾乎所有與鹼性灰飲食有關的健康訴求,都可追溯到羅伯特.O.楊格(Robert O. Young)的一個「突破性研究」。他是美國自然療法醫生和包括《酸鹼值奇蹟》(The pH Miracle)在內等書的作者,他在書中概述他的新生物學「理論」。其中大部分受到 19 世紀法國科學家安東.貝尚(Antoine Bechamp)的研究啟發,相信「多形性」(pleomorphism)7的概念,意思是物質可有很多不同的形態。

貝尚和路易.巴斯德(Louis Pasteur)在差不多相同的時間研究疾病成因,貝尚的假設和巴斯德的細菌理論直接衝突,貝尚相信巴斯德觀察到的細菌實際上只是症狀,是身體反應生病的狀態而產生的結果,而非疾病的成因。然而隨著時間進展,越來越多證據支持巴斯德的研究,貝尚的概念最終被漠視。巴斯德的細菌理論獲勝,徹底革新了地球上每個人的健康結局。

雖然現在我們可能覺得,細菌是身體反應疾病而製造出來的這想法有些瘋狂,但貝尚的假設不該單純被認定為只是危險的騙術。在追尋真理的過程中,科學需要盡可能發展出更多不同的假設,然後找出證據來證實真相。在當時知識有限的情況下,出現細菌是由身體製造出來的想法並非不可能。儘管最後證實是錯誤的,但我們應該表揚貝尚增加讓科學前進的辯論之功。雖然細菌是疾病的成因較符合直覺,但要創造一個理論,就必須漠視任何矛盾假設,絕不能因為它提供了簡單的論述就接受。

對大多數人來說,安東.貝尚和多形性只不過是科學年刊上有趣的注腳,但對羅伯特.O.楊格來說卻非如此。他認為貝尚始終都是正確的,而且所有疾病的根本原因都是因為身體變成酸性。這並非誇大之辭,在《酸鹼值奇蹟》一書中,楊格聲稱「體液和組織過度酸化是所有疾病的基礎」,從普通感冒、肝炎、愛滋病、過敏、糖尿病到流感,每一種疾病都是因為身體變酸而引起。他不只宣稱他的飲食提高了活力、精力和智力,還說他見過人們僅單純轉換成鹼性飲食,就治癒了第一型糖尿病和癌症。由於體液不會酸化,而且他對食物的分類是依據一百年前對化學的誤解,因此這些論點實在令人歎為觀止。

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圖/pixabay

還不只如此!羅伯特.楊格也宣稱,曾看過人類紅色的血液細胞在酸性環境裡轉變成細菌的細胞,並相信微生物的遺傳物質會因飲食而改變。他進一步解釋,我們每天應該喝四公升的水,不過不是任何水都行,必須是蒸餾過的水,因為自來水充滿毒素,而瓶裝水是死的(dead)。

是的,我的確是說「死的」。從一些原因不明的方式來看,水的生物性可以是活躍的(active)或「活的」(alive),但如果它悲傷地死去,則可以藉由添加過氧化氫(是的,漂白劑)讓它更具鹼性而活過來。更棒的是,如果你在添加過氧化氫的水裡加上一些酸檸檬汁,就可以讓它更有生氣、鹼性更高(因為酸檸檬是鹼性的)。這些論點如此怪異,真的令我頭痛。

我希望有更多讀者可以從羅伯特.楊格的想法找出問題來,因為在科學的意義上,他的理論並非理論,而是從這個觀點引申出來的假設。要主張細菌不會引起疾病,你必須忽視將近一百五十年來科學的進步—而在這段時間,因感染而造成的死亡率大幅下降。假如微生物可以轉化和改變遺傳物質的想法有絲毫真實,我們的生物學也必須從頭開始,因為它所仰賴的概念是基因是會遺傳的;假如不知道為什麼水可以是活的或是死的,那麼所有的化學和物理學也都會是錯誤的。因此,假如楊格是正確的而鹼性灰飲食是可信的,那麼所有科學都是錯的。

圖/wikimedia

鹼性灰飲食追隨者必須瞭解,他們一旦接受這個飲食哲學,就代表他們也同時否絕了整個主流科學,或許是在不知不覺的情況下,但必須申明每個明星倡導者所相信的,其實只是最高級的偽科學胡說。雖然有些人可能認為,羅伯特.楊格和其他鹼性灰理論倡導者,只是讓人們吃了更多蔬菜,但我們無法迴避現實的黑暗面。

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金.廷克漢(Kim Tinkham)就是盲目信奉者中最有名的受害人。她是羅伯特.楊格的病人,罹患乳癌第三期,卻拒絕手術,她相信經由飲食方式的改變,身體便可以自癒。金在因病過世之前,上了歐普拉(Oprah Winfrey)的脫口秀節目,熱情見證楊格的鹼性灰飲食計畫。而在楊格發布新聞宣稱她已遠離癌症後不久,她就過世了。雖然我們永遠不知道確切的細節,但很難認為羅伯特.楊格的錯誤信念在她的死亡當中沒有起任何一點作用。

不過,羅伯特.楊格的故事有個讓人開心的注腳──一個出人意外、最近才被揭露的注腳。2016 年,楊格因偷竊和無照醫療遭起訴,在我寫本書之時,他正被監禁在加州監獄中等待更多詐騙控告的審問。我真心希望他好好享受監獄裡的食物。

注釋

 

 

 

本文摘自《廚房裡的偽科學:你以為的健康飲食法,都是食物世界裡的胡說八道》八旗文化出版。

 

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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各種血球都缺乏,罕見的血液疾病——「再生不良性貧血」治療與保健提醒
careonline_96
・2023/12/19 ・2271字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「那是個 20 多歲的大學生,來到急診的時候已經有嚴重的細菌感染。」成大醫院內科部血液科李欣學醫師表示,「抽血檢查發現患者的白血球、紅血球、血小板數量都嚴重偏低,後續確定診斷為嚴重再生不良性貧血。」

經過詢問,患者在就醫前已經一段時間容易頭暈,也沒特別在意,只有自行吃了一些號稱可以補血的東西,直到發生嚴重感染才就醫,狀況相當危急。李欣學醫師說,貧血的原因很多,在發現血球數量低下時,一定要至血液科就診,找出病因,並接受正確的治療。

再生不良性貧血(aplastic anemia)和一般貧血不同。再生不良性貧血是因為骨髓失去造血功能,導致紅血球、白血球、血小板數量都明顯偏低。李欣學醫師說,做骨髓檢查便會發現骨髓都空空的,原本應該存在的造血細胞已不見蹤影。

我們的血球具有不同的功能,當血球數量太少時,便會造成各種問題。缺少紅血球,患者可能出現頭暈、臉色蒼白、呼吸急促、容易疲倦等症狀;缺少白血球,患者便容易遭到感染;缺少血小板,患者的皮膚常會出現瘀青、出血點,也會有流血不止的狀況。各種血球的數量越少,相關症狀會越嚴重,甚至危及性命!

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再生不良性貧血是一種罕見的血液疾病,有兩個好發的年齡層,分別是 10 至 25 歲的族群,或是 50、60 歲以上的中老年人。李欣學醫師說,再生不良性貧血可能與病毒感染、基因遺傳、免疫失調、輻射曝露、有毒化學物質有關,但是絕大多數的病患都很難找到明確的因果關係。

在台灣每年大概會出現一百多個再生不良性貧血案例,民眾對此也較不熟悉,所以容易延誤就醫。李欣學醫師說,患者來到醫院時可能已經有嚴重感染,狀況比較危急。

臨床上有許多狀況都會導致血球數量低下,民眾如果在抽血時發現血球數量異常,建議找專業的血液科醫師仔細檢查評估,以找出血球低下的原因。李欣學醫師說,「千萬不要自行服用號稱可以補血的食品或藥物,以免延誤病情!」

嚴重再生不良性貧血必須積極治療

李欣學醫師說,再生不良性貧血在診斷時,醫師會根據患者血球低下的程度還有骨髓裡面的細胞量,來區分嚴重程度並決定其治療,根據國際上的共識,針對無症狀的輕度再生不良性貧血患者,有些僅需持續追蹤觀察,或進行輸血等支持性治療。

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但嚴重再生不良性貧血的患者,因為他們的白血球數量若低於 500/ul(正常值 4000 至 10000/ul),發生感染的機會相當高,血小板數量若低於 2 萬/ul(正常值 15 萬至 45 萬/ul),也會增加出血的風險,嚴重的更有可能危及性命,因此,一定要盡速積極介入治療。

在治療嚴重或非常嚴重再生不良性貧血時會考慮幾個部分。李欣學醫師說,首先要評估患者是否適合做造血幹細胞移植,假使患者較年輕且在兄弟姐妹中有適合的捐贈者,應該要儘快去做造血幹細胞移植。一般認為,造血幹細胞移植對 40 歲以下的患者來說是首選。

假使是年紀較大的患者,或是尚未找到合適的捐贈者時,則應考慮使用免疫抑制療法,利用抗胸腺細胞免疫球蛋白搭配免疫抑制劑來抑制不正常的免疫反應,可以幫助正常的造血幹細胞長回來,血球數量便能夠逐漸恢復。近年來在再生不良性貧血的一個重要進展,則是發現促血小板生成藥物,不論是單獨使用或搭配免疫抑制療法,都可以有助造血幹細胞和血球數量的恢復,對患者很有幫助。

再生不良性貧血患者在接受治療後,可能還需要經過一段時間血球數量才能逐漸回升,所以在日常生活中仍需要小心照護。李欣學醫師說,白血球低下時容易受到感染,請戴口罩、多洗手、避免出入公共場合、避免生食等。

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血小板低下時容易流血不止,請避免劇烈運動、使用軟毛牙刷避免牙齦出血、飲食方面要攝取充足纖維避免便秘。請務必依照指示服藥並按時血液科門診追蹤!

筆記重點記起來

  1. 再生不良性貧血是因為骨髓被自己的免疫系統攻擊而失去造血功能,導致紅血球、白血球、血小板數量都明顯偏低。
  2. 再生不良性貧血患者容易出現流血不止、嚴重感染的狀況,危及性命。
  3. 嚴重或非常嚴重再生不良性貧血患者需要積極接受治療,治療方式包括支持性療法、造血幹細胞移植、免疫抑制療法、促進血小板生成藥物等,可以有效恢復血球數目。
  4. 再生不良性貧血患者在接受治療後,需要經過一段時間血球數量才能逐漸回升,請務必按時回診,小心照護。
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