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癌症化療研發的先驅者:李敏求──《科學月刊》

科學月刊_96
・2018/10/02 ・3033字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 576 ・九年級

  • 戴至平/現任職於美國國家癌症研究院,從事癌症動物模型建構。

癌症治療,在漫漫長夜中演進,至今已將近 2 個世紀。從一開始的手術切除、放射治療和化學療法等,直到近 20 年的標靶療法與免疫療法,終於露出曙光。與感染疾病相比,癌症療法的發展相當緩慢。一方面是因為癌症十分複雜,另一方面則是癌症易於演化、擴散與產生抗藥性所致。雖然癌症療法日新月異,機制也各有不同,但基本原理是一樣的:

除去癌細胞的速率必須超過癌細胞生長回復的速率,並壓制其至某個界限以下。

如此一來,連續治療的毒性可能過高,必須採用間歇治療,同時在過程中還需監控癌細胞數量,以免復發。這個原理看似簡單,但早期的研究者認為只要除去腫瘤即可,並沒有「殘留疾病(residual disease)」與「復發 (recurrence)」的觀念,以至於治療只有暫時作用,甚至完全無效。

圖/wikipedia

發現此原理的醫學界先驅,幾乎可謂是現代癌症療法的發明人。而他是誰呢?

他叫李敏求(Min Chu Li),人類歷史上第一個治癒腫瘤(solid tumor)的醫師。事實上,他是腫瘤化療的「真正」發明人。在他之前,惡性腫瘤是無藥可救的。這樣的先驅,大多數人卻不聞其名,為什麼呢?

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我來說說他的故事。

起源自黑暗的化學治療

氨甲蝶呤(methotrexate)。圖/wikimedia

人們對化療有不好的印象是正常的,因為化療的發現不是來自於光明的醫學研究,而是極為黑暗的殺人工具──化學武器。一次大戰時,有艘載運芥子氣(最早的化武)的貨輪停靠義大利港口,卻意外洩漏,造成慘重死傷,病理檢驗發現死者體內的骨髓細胞全部死光。

當時白血病是絕症,因此便有人想到,白血病是生長不受控制的骨髓細胞,而芥子氣專滅骨髓細胞,也許可用於治療白血病?不過芥子氣太毒,於是化學家將之改造,成為芥氣類烷化劑(alkylating agents),其中一種化合物──環磷醯胺(cyclophosphamide)一直到現在仍在使用,並從那時候興起篩選化療藥物的熱潮。不久後,哈佛大學(Harvard University)的法柏(Sidney Farbe)醫師利用毒性較低的葉酸拮抗劑──氨甲蝶呤(methotrexate)治癒白血病童,因而聲名大噪。

但治癒的終究是少數,且因有劇烈副作用,多數專家仍不喜歡化療,更不用說一般人聽了就害怕。因此惡性腫瘤的治療,開刀還是優先選擇,但患者時有復發的現象。面對復發,醫師通常怪罪當初切除的「不夠乾淨」,以致切除範圍越來越大,病患聞之色變。

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史上第一次以化療「治癒」惡性腫瘤

史隆.凱特林癌症中心今景。圖/wikipedia

1944 年,李敏求從瀋陽盛京醫科大學畢業之後,前往美國繼續深造。大概因國共內戰的慘烈,他沒有返鄉,而留在美國擔任住院醫師。1953 年,他前往紐約知名的史隆.凱特林癌症中心(Memorial Sloan Kettering Cancer Center)進行早期的化療研究,也使用氨甲蝶呤治療子宮毛膜癌(choriocarcinoma),腫瘤卻似乎沒有反應。

不過,他發現開始治療後,病患尿液中的人類絨毛膜促性腺激素(hCG)持續下降。他認為 hCG 是由腫瘤分泌的,因此當化療殺死癌細胞後,激素明顯降低。治療其實是有效的,只是因除掉的癌細胞不夠多,腫瘤又長回來,化療的結果才看似無效。李敏求不但構想出化療的正確方式,而且發現癌症治療史上第一個腫瘤標記(tumor marker),成為後來所有「癌症指數」的濫觴。

顯微鏡下的絨毛膜癌成像。圖/wikipedia

1955年,李敏求帶著滿腦子的構想,加入國立癌症研究院(National Cancer Institute, NCI)內分泌科主任赫茲(Roy Hertz)的團隊,擔任助理產科醫師,繼續研究以化療治療絨毛膜癌的方法。某天,一名海軍牙科技術員的妻子被緊急送往國家衛生研究院(National Institutes of Health, NIH)的臨床研究中心。絨毛膜癌已擴散到她的肺部,像葡萄般一顆顆聚集,造成肺部破裂,血液滲滿胸腔。醫生們手忙腳亂地從她的肺部抽出血液,暫且穩定住病情。但哪怕是最樂觀的醫生,都認為她熬不了幾天。

與藥理學專家進行一番討論後,李敏求決定放手一搏,以氨甲喋呤治療。腫瘤迅速消退,她的狀況也穩定下來。 治療持續幾週後,患者狀況明顯改善。幾個月後,李敏求與赫茲驚訝地發現,X光片上已看不到腫瘤的蹤跡。他們重新檢查一次,確認這項結果。這是史上第一次以化療「治癒」轉移的惡性腫瘤。

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赫茲的團隊很快地完成論文,投稿也迅速被接受。這是劃時代的成就,編輯迫不及待將其刊登。但李敏求發現許多病患尿液中的hCG量仍超過標準值甚高。他想,唯一的解釋是腫瘤細胞沒有消除殆盡,雖然肉眼看不見,但它們還躲在組織的角落裡。若殘留的腫瘤未完全清除,不久後便會捲土重來而「復發」。雖然沒有明確地寫進論文,但李敏求實際上發現「殘留疾病」的觀念、癌症復發的機制及第一個腫瘤標記,這也是現代癌症藥物治療的三大基礎。

他認為腫瘤雖然消失,但化療應持續到 hCG 回復標準值才停止,現在稱此方式為預防性輔助化療(adjuvant chemotherapy)。但在1955年,即使是專家也害怕化療的毒性,臨床委員會要求李敏求停止化療。不過他堅持繼續投藥,使委員會大怒,認為他不顧人命而將他開除。走投無路的李敏求回到史隆‧凱特林癌症中心,要求老友收留。

現代化療之父:發展出化療「比例消滅」模型

圖/pxhere

李敏求被迫離開後,那些腫瘤消失後就停止治療的患者全都復發,而在他離開前持續治療、直到 hCG 恢復正常標準的患者,腫瘤再也沒有回來。李敏求的同事弗雷瑞奇(Emil Freireich)寫文章為他翻案,表示他的三大觀念是「癌症治療中非常重要的新原理」。在李敏求試驗成功前,90%的子宮絨毛膜癌患者在 1 年內死亡。如今,任何狀況的子宮絨毛膜癌幾乎無需手術,都可以化療治癒。

回到癌症中心後,李敏求繼續研究化療。1960 年,他證明轉移性睾丸癌可以透過化療來治療。1970 年代,至紐約拿索醫院 (Nassau Hospital)擔任醫學研究主任,後來轉到洛瑪琳達大學醫學院(Loma Linda University School of Medicine)擔任醫學教授。1977年,他發表氟尿嘧啶(fluorouracil, 5-FU)可改善結腸癌患者的生存率,使氟尿嘧啶成為結腸癌化療的標準用藥,直到今天依然如此。

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他的研究奠定現代癌症化療方法的基礎。1960年代,阿拉巴馬南方研究所(Southern Institute)的史基柏(Howard E. Skipper)利用小鼠模型試驗李敏求的觀念,發展出化療的「比例消滅(fraction kill)」數學模型,成為醫學教科書上化療的標準觀念。因此,稱李敏求為「現代化療之父」,一點不為過。

1972 年,他與當年 NCI 的 15 位同事一起獲得醫學界的最高榮譽──拉斯卡獎(Lasker-DeBakey Clinical Medical Research Award),表彰他們對開發癌症化療的貢獻,其中包括李敏求被開除時不置一詞的赫茲。如今,在 NIH 臨床中心的走廊,還能看到他們兩人的照片掛在相鄰的位置。李敏求比任何人有資格成為第一位獲諾貝爾生醫獎的華人,但他連中研院院士、中科院院士也沒選上過。不,是連提名都沒有,今天的醫學生更是沒聽過他的名字。

1980 年初,李敏求因心臟病併發腦血栓逝世,享壽 61 歲。

 

 

〈本文選自《科學月刊》2018年9月號〉

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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擊退乳癌大魔王!「智慧導彈」ADC新藥精準打擊三陰性乳癌,台灣實績超越國際
careonline_96
・2026/10/29 ・2431字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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智慧導彈Trop-2 ADC精準獵癌!台灣實績驚艷國際,突破轉移性三陰性乳癌治療困境

三陰性乳癌惡性度高,傳統化療副作用大。「智慧導彈」Trop-2 ADC藥物能精準毒殺癌細胞,台灣患者存活期更達18個月,超越國際數據。醫師盼未來能爭取第一線使用,讓病友兼顧療效與生活品質。

「有一名40多歲的女性患者,在確診三陰性乳癌後,進一步發現已有肝臟轉移。由於她是家中主要的經濟支柱,擔心治療期間的不適會影響工作能力與家庭照顧。」基隆長庚醫院乳房外科李春輝醫師表示,「患者考量到若無法承受傳統化學治療,如嚴重噁心、嘔吐、腹瀉及極度疲倦等副作用,導致影響工作能力和收入,醫療團隊與患者充分討論疾病狀況、治療選項、商業保險及個人需求後,評估採用Trop-2抗體藥物複合體(antibody-drug conjugate, ADC)治療。」

幸運的是,接受Trop-2 ADC治療後,患者的肝臟轉移腫瘤明顯縮小,病情獲得良好控制,且治療期間體力維持良好,得以繼續正常上班與照顧孩子,完美展現了創新藥物在提升治療成效與維持生活品質的雙重效益。因此制定治療計畫時,應將患者的身體狀態、生活品質、經濟負擔與家庭支持納入共同決策。個案結果不代表所有患者均會有相同療效或耐受情形。

精準毒殺癌細胞,Trop-2 ADC與傳統化學治療大不同

三陰性乳癌(TNBC)約佔所有乳癌類型的10%至15%,因其雌激素受體(ER)、黃體素受體(PR)及第二型人類表皮生長因子受體(HER2)皆呈陰性,無法使用荷爾蒙療法或傳統標靶藥物。李春輝醫師指出,轉移性三陰性乳癌具有「發生年齡輕、易轉移、易復發、死亡率高」等惡性度高的特性,過去主要依賴傳統化學治療,但化學治療藥物選擇有限且容易快速產生抗藥性。部分惡性度極高的個案甚至在半年內病情就急轉直下,被視為乳癌治療中最難纏的大魔王。

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智慧導彈Trop-2 ADC精準獵癌

隨著醫療科技進步,Trop-2 ADC的問世為患者帶來了曙光。李春輝醫師說明,Trop-2蛋白在轉移性三陰性乳癌細胞表面的表現率高達95%以上,Trop-2 ADC就像是帶有導向系統的「智慧導彈」,能精準鎖定癌細胞並釋放高劑量藥物進行毒殺,同時大幅減少對正常細胞的傷害。與傳統化療容易引發嚴重噁心、嘔吐、掉髮、口腔潰瘍及腹瀉相比,Trop-2 ADC的副作用相對溫和,整體耐受度較佳,且透過輔助藥物能良好控制噁心與不適,多數生活功能可維持正常。

台灣臨床實績亮眼:存活期延長成果超越國際數據

Trop-2 ADC不僅在國際臨床試驗中展現卓越療效,更在台灣本土的真實世界數據獲得證實。李春輝醫師解釋,根據2026年台灣癌症聯合年會(TJCC)發表的臨床多中心研究資料顯示:

  • 無惡化存活期(progression-free survival, PFS ):可達 8.2 個月。
  • 整體存活期(overall survival, OS ):延長至 18 個月。

相較於歐美國際臨床試驗平均 12 至 14 個月的整體存活期,台灣患者達令人驚艷的18個月,證實亞洲族群使用該藥物能獲得極佳的存活效益與安全性。

2026台灣癌症聯合年會

擺脫二線等待困境,爭取第一線使用以發揮最大效益

雖然Trop-2 ADC已於2024年正式納入台灣健保給付,但現行規範仍要求患者須先經過第一線傳統化學治療失敗後,才能在二線申請使用。李春輝醫師指出,由於轉移性三陰性乳癌病程進展極為迅速,臨床上約有三分之一的患者在接受第一線傳統化學治療時就因為疾病急速惡化,或是體力無法承受化療副作用,根本等不到進入第二線治療。因此,國際權威治療指引已陸續將Trop-2 ADC提早至轉移性三陰性乳癌第一線治療使用。醫師期許未來健保能逐步放寬條件,讓更多病友有機會在體力尚佳時即早接受精準治療,爭取較佳的預後。

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Trop-2 ADC為轉移性三陰性乳癌病友開啟希望之門

面對日益多元的抗癌藥物選擇,醫療團隊在為病友制定治療計畫時,會進行全面的雙向溝通與綜合考量。李春輝醫師說明,選擇藥物時除了首要考量療效外,也會評估患者對副作用的耐受度、經濟與健保給付狀況、身體精神狀態及家庭支持系統。若患者在治療過程中出現疾病惡化,醫師會建議重新進行腫瘤切片與基因檢測,確認腫瘤型態是否發生轉變或具備特定基因突變(如口服標靶藥物對應位點),進而調整後續藥物。

三陰性乳癌的治療武器越來越多,患者不必感到恐慌或絕望,請積極與主治醫師配合,找到適合自己的治療契機!

筆記重點整理

● 轉移性三陰性乳癌具有「發生年齡輕、易轉移、易復發、死亡率高」等惡性度高的特性,過去主要依賴傳統化學治療,但化學治療藥物選擇有限且容易快速產生抗藥性。

● Trop-2蛋白在轉移性三陰性乳癌細胞表面的表現率高達95%以上,Trop-2 ADC就像是帶有導向系統的「智慧導彈」,能精準鎖定癌細胞並釋放高劑量毒素進行毒殺,同時大幅減少對正常細胞的傷害。與傳統化療容易引發嚴重噁心、嘔吐、掉髮、口腔潰瘍及腹瀉相比,Trop-2 ADC的副作用相對溫和,整體耐受度較佳,且透過輔助藥物能良好控制噁心與不適,多數生活功能可維持正常。

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● 台灣轉移性三陰性乳癌患者對Trop-2 ADC的治療反應良好,無惡化存活期(PFS)可達8.2個月,整體存活期(OS)更延長至18個月。

● 國際權威治療指引已陸續將Trop-2 ADC提早至轉移性三陰性乳癌第一線治療使用。醫師期許未來健保能逐步放寬條件,讓更多病友有機會在體力尚佳時即早接受精準治療,爭取較佳預後。

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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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