CERN 宣布發現希格斯粒子 │ 科學史上的今天：07/04

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

• 文／陳立欣

你知道亞洲第一次成功的核分裂實驗是在臺灣完成的嗎 ?

1934 年 7 月 25 日晚間，就在今天的臺灣大學二號館 101 室，舉行了一項令人興奮的偉大實驗。科學家用高壓直線型加速器使質子加速前進，撞擊鋰原子而得到了兩個 α 粒子！這是亞洲第一次，也是世界第二次成功分裂原子核的實驗。而進行這項實驗的科學家，就是時任臺北帝大物理學講座首任教授——荒勝文策（Bunsaku Arakatsu）。

醉心物理學研究，歐洲行開啟高能物理之路

荒勝文策出生於 1890 年 3 月 25 日，日本兵庫縣印南郡的一個小漁村。他從御影師範學校與東京高等師範學校畢業後，一度曾在佐賀縣擔任教職。後來在興趣的推動下，1915 年進入京都帝國大學物理學系就讀。1918 年他從京都帝國大學物理學系畢業，並旋即擔任該校講師。其後陸續擔任京都帝國大學物理學系助理教授、甲南高等學校教授、臺灣總督府高等農林學校教授。

從事教職之後，他還是對研究比較感興趣，後來因緣際會之下，他以臺灣總督府在外研究員的身分前往歐洲留學，正式開啟了他與高能物理學的淵源。

荒勝到了歐洲之後，曾經短暫留學於德國的柏林大學（今柏林洪堡大學），跟隨物理學巨擘阿爾伯特・愛因斯坦（Albert Einstein）作研究，當時也正是哥本哈根詮釋風靡全世界的時候。荒勝在自傳中表示，無論在物理或是思考面，都受到愛因斯坦相當大的影響，使得原本矢志攻讀理論物理學的他，轉而對原子核實驗產生了相當大的興趣。

因此，一年後他到瑞士蘇黎世聯邦理工學院師從保羅・謝樂（Paul Hermann Scherrer），並進行有關鋰原子中自由電子分布的研究。緊接著他到英國劍橋大學卡文迪西實驗室，師從約瑟夫．湯姆森（Sir Joseph John Thomson）、歐尼斯特・拉塞福（Ernest Rutherford）、詹姆士．查兌克（Sir James Chadwick）等人共二年半的時間。（編按：此三人正是中學物理課本中介紹近代物理中，對原子核構造發現有重大貢獻的三位物理學家。湯姆森以陰極射線實驗發現了電子、拉塞福以金箔實驗確立了原子核的存在、查兌克則發現了中子。）

他於 1928 年 8 月獲得京都帝國大學理學博士學位，而畢業論文的主題，就是運用愛因斯坦狹義相對理論裡的「質能互換公式」理論，撰寫出以原子釋出巨能的理論公式。他從事高能物理學研究之路，自此開啟。

臺灣首任物理學教授，完成亞洲首次核分裂實驗

1928 年 12 月，荒勝來到了臺灣總督府轄下的臺北帝國大學，擔任物理學講座的首任教授，並開設普通物理與原子論等相關課程，也是臺北帝國大學首次開設物理學相關課程。荒勝趁著在歐洲進修的機會，大肆採購了許多教學研究相關的圖書與器具，為臺北帝國大學的物理學發展帶來很大的幫助。

1932 年 4 月《自然》雜誌裏有一篇論文，描述英國劍橋大學卡文迪西實驗室怎樣用 Cockcroft-Walton 的加速器，製造快速質子，打入鋰（Lithium）原子核後引發核反應，產生一對 α 粒子來促成鋰蛻變。

在瞭解了這個過程內容後，荒勝就對助手木村毅一說：「這是個大變動之事，我們也來試看看吧！」

荒勝決定在臺北帝大二號館 101 室建造 Cockcroft-Walton 型加速器。當時臺灣設備簡陋資源不足，有許多問題需要克服。除了器材需要打造，實驗室裡面也沒有天然的放射線源，荒勝借鑑臺北帝國大學理農學部無機化學講座的研究，嘗試從北投石中提煉釙充當 α 線源。此外實驗中需要的重水，也自行設計器材提煉取得。

最後就是電力的問題，Cockcroft-Walton 型加速器需要穩定而充沛的直流電力，進行實驗電壓不足將無法擊碎原子核。幸虧當時臺北工業職業學校提供器材奧援，才解決了直流電的問題。在萬事皆須重頭準備的臺北帝大也能完成此一實驗，由此可見荒勝文策不屈的意志。

1934 年 7 月 25 日夜裡，荒勝成功完成人工撞擊原子核（Li（p, α）He）的實驗。該次實驗重現並證實了 的反應，並發現用高速「氘離子」撞擊「鋰」，也能使鋰同位素產生 的反應。

這次實驗在當時轟動整個日本的物理學界。這是日本史上第一個加速器（全世界第二座這一型的加速器），而這一次追試成功，距離《自然》雜誌刊登論文也只不過經過 2 年。

與原子彈無法迴避的淵源 二戰未能成功的 F 計畫

1941 年，荒勝成功使鈾原子與釷原子產生核分裂反應，這使得荒勝註定要在原子彈計畫的篇章中留下身影。二戰後期，大日本帝國海軍招集荒勝進行研究，成立了一個研發小組，成員也包含了湯川秀樹。

荒勝一開始就決定採用離心機來提煉鈾 235，而不是世界上普及的熱擴散法。他的研究成果，也曾被美國研究原子彈的曼哈頓計劃作為數據計算參考。

荒勝文策曾自言：

我自小喜歡旋轉的東西，也許這是我選擇離心機的真正原因。我一輩子喜歡的研究，就是轉動體。

然而，由於當時日本政府內部的混亂以及資源的相對缺乏，致使日本核計畫未能如美國、英國與納粹德國一樣發展迅速。以至於在荒勝的 F 計畫先從日本遷到朝鮮，後因大戰結束也被迫中止了 F 計畫。

1945 年 8 月 6 日，美軍在廣島投下原子彈，驚人的爆炸力與毀滅性的災難，引起了日本學界的重視。日本陸軍動員了東京理化研究所的仁科芳雄前往觀察研究，而日本海軍則是委任京都帝國大學的荒勝文策，並組織「京都帝國大學原爆災害調查班」進行調查。

荒勝與仁科皆震驚於爆炸威力之強悍，且不斷進行爆炸的計算分析，兩人共同的結論就是「這應該就是原子彈」，經過計算荒勝精確指出爆炸時的高度與位置，並得出閃光時間約在五分之一秒和二分之一秒之間，其調查報告數據計算之精確，震驚世界。

可惜的是，雖然有著最頂尖的相關學識，卻因戰爭的局勢而不得不被迫放棄研究。

戰後，聯合國軍最高司令官總司令部（GHQ）於 1945 年 9 月 28 日下令禁止日本進行有關原子物理與航空學的研究，並拆除京都大學荒勝研究室的迴旋加速器，將之傾倒入琵琶湖。荒勝文策的大量報告與研究筆記也遭到沒收，該次拆除行動也引來了國際間的一陣撻伐。甚至引發了包含美國麻省理工學院在內的科學家們對美國陸軍的抗議，美國陸軍長官並因此引咎道歉，承認拆除行動的錯誤。

雖然在戰後無法持續相關的研究，荒勝文策仍影響了日本高能物理學的發展。無論是在京都大學發展的 Cockcroft-Walton 型加速器，或是發表在《自然》雜誌與木村和植村一同利用宇宙射線進行的研究。甚至是湯川秀樹，也在畢業後特地回母校旁聽其課程，並深受其影響。荒勝的努力為日本高能物理學在荒野中展開了道路，也讓原子能科學在日本持續發展。

在 1949 年湯川秀樹獲得諾貝爾物理學獎後，荒勝感嘆到道：

晚輩得了諾貝爾獎一切都值得了（後輩がノーベル賞を受賞したことで全てが埋め合わされた）。

雖然是欣慰之語，或許也透露出這位奠基者心中仍有所遺憾。

角落也無法掩蓋裡的光芒，開創日本高能物理的荒野道路

鑽石即使擺放在角落，也會發出迷人的光芒。我想，用這句話來形容荒勝文策再適合也不過了。身處日本學術邊陲的臺北帝國大學開設理科講座，在講座成員只有 4 個人的情況下，在不到兩年的時間內就完成了 Cockcroft-Walton 型加速器的設置；甚至完成了全球第二次、亞洲第一次的核分裂實驗，真的非常的不容易。在人手不足、資源不足、連放射線源都沒有的狀態下，還能使用北投石完成實驗，荒勝的堅持態度也為科學研究鍥而不捨的精神立下標竿。

荒勝文策在臺北帝國大學物理科講座的原子核加速實驗，在物理史上的意義是多重的。對臺灣而言，這是臺灣的名字第一次在物理學學術論文期刊。而遺留在臺灣的加速器殘骸與相關器材，成為戰後臺灣成立物理系、發展核子物理實驗的契機。雖然荒勝藉著這次的實驗重返日本，就未再返回臺灣，但他對於臺灣高能物理學發展，仍舊猶如荒野中的第一道腳印，留下了不可磨滅的痕跡。

1. 鄭伯昆，〈台大核子物理實驗室 （四）有關的日本科學家〉，《物理雙月刊》，卅卷五期，2008 年 1 月，頁 574-580。
2. 松本巍著，蒯通林譯《臺北帝國大學沿革史》，頁 7-11。
3. 張幸真，〈臺灣知識社群的轉變——以臺北帝國大學物理講座到臺灣大學物理系為例〉，2003 年 7 月 31 日，頁 101。
4. 轉引木村毅一，〈廣島原爆後日譚〉，《神陵文庫》第五卷，1988 年 2 月 29 日，京都三高自昭會，頁 14。
5. 張幸真，〈臺灣知識社群的轉變－以臺北帝國大學物理講座到臺灣大學物理系為例〉，2003 年 7 月 31 日，頁 106。
6. Info，（阿文開講——F計畫〉，《臺灣物理學會雙月刊》，2016 年 9 月 7 號。

非阿貝爾理論

量子色動力學與弱核力理論有個更為奇特的性質，兩者都是「非阿貝爾理論」 （non-Abeliantheories）。非阿貝爾的意思是強核力與弱核力理論核心（參見【科學解釋 6】）的對稱群代數是不可交換的。簡單來說就是「A 乘 B」不等於「B 乘 A」。

一般人的常識會告訴你，如果隨便拿兩個數字 A 和 B，用 A 乘 B 的結果永遠會和用 B 乘 A 一樣，你用計算機怎麼試答案都不變。一個袋子裝三塊錢、兩個袋子總共是六塊錢；一個袋子裝兩塊錢，三個袋子總共還是六塊錢。

這件事對數字永遠都成立，是千真萬確的事實。然而，我們有個很好的方法能定義出一套數學架構，其中的 AB 不等於 BA。實際上，數學家已經鑽研這個領域很多年了。

條條大路通數學

或許更驚人的是，物理學家竟然也在許多地方應用這套數學，因為某些和物理學相關的事物也是 AB 不等於 BA。矩陣就是我們表示這些東西的一種方式。現在我在倫敦大學學院為新生上的數學方法課就有介紹矩陣力學。以前我的學校制定了一套「新數學」的課綱，所以我在年僅十五歲的時候就多少認識一點矩陣了。

數學的一個矩陣是一群按照行列排列整齊的數字。把兩個矩陣 A 和 B 相乘，會得到另一個矩陣 C，方法是把對應的列和行上面的數字依序相乘。

這種矩陣聽起來可能不像某部電影裡面那掌控一切、創造虛擬實境的超級電腦一樣迷人，卻有用的多。這部電影的角色身穿黑色皮衣，還有出現著名的慢動作躲子彈鏡頭^＊。

我來舉個例子。

你可以用一個矩陣來描述你移動某個物體的結果。相乘的順序（AB 或 BA）在這個例子有明顯的區別。物體先在原地轉九十度再向前直直走十公尺，和先走十公尺再轉九十度，兩種移動方式最後的終點顯然不會相同。假設矩陣B代表旋轉，矩陣 A 代表直行，那麼合在一起的「旋轉後直行」就是矩陣（C = AB）；這和「直行後旋轉」的矩陣（D = BA）必定不會相同。C 不等於 D，所以 AB 不等於 BA。要是 AB 和 BA 永遠相同，我們就沒辦法用矩陣來描述這類的移動過程了。正是因為矩陣的乘法不可交換―非阿貝爾，這個工具才會如此有用。

數學和真實世界密不可分

在狄拉克試圖要找出能描述高速電子的量子力學方程式時，矩陣被證實是他所需要的工具。實際上，電子有某項特性讓狄拉克不得不使用矩陣來表示它，這項特性與他描述電子自旋的語言同出一轍；所有原子的行為和元素周期表的規律，都與自旋有深刻的關聯。除此之外，這個性質也啟發狄拉克去預測有反物質的存在。

數學和真實世界之間似乎有緊密的關係，這讓我讚嘆不已。優秀的研究要能解決問題、也要能提出好的問題。而問題永遠比解答還要多，為了研究我們要付出許多的時間和金錢，因此大家得做出抉擇。數學是威力極大的工具，能幫助科學家檢查實驗數據、並從結果當中尋找最有趣的新實驗方向。就算有些方法和結論，好比矩陣及反物質，看起來可是相當古怪的。

秉持著這份精神，我要在繼續討論希格斯粒子搜索實驗之前，先繞個路來講微中子，最後這回要介紹的是一個很重要的真實結果。2012 年 3 月 7 日，中國的大亞灣核反應爐微中子實驗（DayaBay Reactor Neutrino Experiment）發表了最新的研究成果。

他們的實驗結果不但對標準模型影響重大，也會決定粒子物理學未來的研究走向。如果你只想要繼續讀希格斯粒子的故事，大可跳過這一段沒關係，下一節再見。但是微中子的粉絲可千萬別錯過精彩好戲了！

——本文摘自《撞出上帝的粒子：深入史上最大實驗現場》，2022 年 12 月，貓頭鷹出版，未經同意請勿轉載。