高速移動的話時間流速會不一樣嗎？時間暫停是可能的嗎？——《關於宇宙我們什麼都不知道》

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

即使再怎麼模仿，AI 終究無法以與生物相同的方式思考吧？畢竟電腦的電子元件和我們大腦中的神經細胞結構截然不同。再怎麼模仿，AI 終究無法以與生物相同的方式思考吧？

錯，可以。

2024 年諾貝爾物理學獎跌破所有專家的眼鏡，頒給了兩位研究機器學習的科學家——約翰·霍普菲爾德（John Hopfield）和傑佛瑞·辛頓（Geoffrey Hinton）。他們以「人工」的方法打造了類神經網路，最終模擬出生物的「智慧」，奠定了當代深度學習的基礎。

為什麼解決人工智慧發展瓶頸的，竟然會是物理學？物理要怎麼讓 AI 更像人類？

從巴甫洛夫的狗到赫布理論：理解學習的基礎

為了解答這個疑問，我們需要一些背景知識。

20 世紀初，俄羅斯心理學家巴甫洛夫發現，狗在食物還沒入口前，就會開始分泌唾液。他進行了一系列實驗，改變食物出現前的環境，比如讓狗習慣在聽到鈴聲後馬上得到食物。久而久之，狗只要聽到鈴聲，就會開始分泌唾液。

大約 50 年後，神經科學家赫布（Donald Hebb）提出了一個假說：大腦中相近的神經元，因為經常同時放電，會產生更強的連結。這種解釋稱為「赫布理論」，不僅奠定了神經心理學的發展，更成為現代深度學習的基礎。

然而，赫布理論雖然描述了鄰近神經元的關係，卻無法解釋大腦如何建構出如此複雜的聯想網路。

霍普菲爾德網路：物理學家對神經網路的貢獻

然而，赫布理論雖能描述神經元之間的關係，卻缺乏數學模型。物理學家約翰·霍普菲爾德從數學家約翰·康威（John Conway）的「生命遊戲」（Game of Life）中獲得靈感，試圖建立一個可以在電腦上運行的記憶系統。

「生命遊戲」由數學家康威（John Conway）發明，玩家開始時有一個棋盤，每個格子代表一個細胞，細胞可以是「活」或「死」的狀態。根據特定規則，細胞會根據鄰居的狀態決定下一次的生存狀態。康威的目的是展示複雜的系統不一定需要複雜的規則。

霍普菲爾德發現，這個遊戲與赫布理論有強大的關聯性。大腦中的大量神經元，在出生時處於初始狀態，經過刺激後，神經元間的連結會產生或斷裂，形成強大的記憶系統。他希望利用這些理論，創造一個能在電腦上運行的記憶系統。

然而，他面臨一個難題：赫布理論沒有明確的數學模型來決定神經元連結的規則。而在電腦上運行，必須要有明確的數學規則。

物理學的啟發：易辛模型

霍普菲爾德從物理學的研究中找到了類似的模型：易辛模型（Ising Model）。這個模型用於解釋鐵磁性物質的磁性特性。

在鐵磁性物質中，電子具有「自旋」，自旋產生磁矩。電子的自旋方向只有「向上」或「向下」，這就像生命遊戲中細胞的「生」或「死」。鄰近的電子會影響彼此的自旋方向，類似於細胞之間的互動。

易辛模型能用數學描述電子間的相互影響，並通過計算系統能量，得出自旋狀態的分佈。霍普菲爾德借用了這個概念，將神經元的互動視為電子自旋的互動。

他結合了康威生命遊戲的時間演化概念、易辛模型的能量計算，以及赫布理論的動態連結，創造了「霍普菲爾德網路」。這讓電腦能夠模擬生物大腦的學習過程。

突破瓶頸：辛頓與波茲曼機

然而，霍普菲爾德網路並非完美。它容易陷入「局部最小值」的問題，無法找到系統的全局最優解。為了解決這個問題，加拿大計算機科學家傑佛瑞·辛頓（Geoffrey Hinton）提出了「波茲曼機」（Boltzmann Machine）。

辛頓將「模擬退火」的概念引入神經網路，允許系統以一定的機率跳出局部最小值，尋找全局最優解。他還引入了「隱藏層」的概念，將神經元分為「可見層」和「隱藏層」，提高了網路的學習能力。

受限波茲曼機（Restricted Boltzmann Machine）進一步簡化了模型，成為深度學習的基礎結構之一。這些創新使得 AI 能夠更有效地模擬人類的思維和學習過程。

AI 的未來：跨學科的融合

霍普菲爾德和辛頓的工作，將物理學的概念成功應用於人工智慧。他們的研究不僅解決了 AI 發展的瓶頸，還奠定了深度學習的基礎，對現代 AI 技術產生了深遠的影響。因此，2024 年諾貝爾物理學獎頒給他們，並非意外，而是對他們在跨學科領域的重大貢獻的肯定。

AI 的發展，離不開物理學、生物學、數學等多學科的融合。霍普菲爾德和辛頓的工作，正是這種融合的典範。未來，隨著科學技術的進步，我們有理由相信，AI 將越來越接近人類的思維方式，甚至可能超越我們的想像。

在這個充滿光與生命的宇宙中，我們的存在其實與一種看不見的力量密切相關，那就是量子力學。沒有量子力學，太陽將不會發光，地球上的生命將無法誕生，甚至整個宇宙的運行規則都會截然不同。這些微觀層次的奧秘深深影響了我們日常生活的方方面面。

其中，量子穿隧效應是一個看似違背直覺但至關重要的現象，從太陽的核融合反應到基因的突變，這種效應無處不在，甚至還牽動著當今的高科技產業。

什麼是量子穿隧效應？

我們可以將量子穿隧效應比作一個奇妙的穿牆術。想像一下，你身處一個被高牆包圍的城市，牆外是未知的世界。通常，如果你要越過這道牆，需要極大的力量來翻越它，或者用工具打破它。然而，在量子的世界裡，情況並不如此。

在微觀的量子力學世界中，粒子同時具有波的特性，這意味著它們並不完全受限於傳統物理的規則。當一個微觀粒子遇到能量障礙時，即使它沒有足夠的能量直接穿過障礙，卻仍有一定機率能出現在障礙的另一邊，這就是「量子穿隧效應」。粒子彷彿直接在牆上挖了一條隧道，然後穿越過去。

這聽起來像魔法，但它背後有深刻的物理學道理。這個現象的發生取決於量子粒子的波動性質以及能量障礙的高度和寬度。如果障礙較矮且較窄，粒子穿隧的機率就較高；反之，障礙越高或越寬，穿隧的機率則會降低。

太陽發光：核融合與量子穿隧效應的結合

量子穿隧效應的存在，讓我們能夠理解恆星如何持續發光。以太陽為例，太陽內部的高溫環境為核融合反應提供了所需的能量。在這個過程中，氫原子核（質子）需要克服極大的電磁排斥力，才能彼此靠近，進而融合成為氦原子核。

然而，單靠溫度提供的能量並不足以讓所有質子進行核融合。根據科學家的計算，只有約10的 434 次方個質子中，才有一對具備足夠的能量進行核融合。這是一個極小的機率。如果沒有量子穿隧效應，這種反應幾乎不可能發生。

幸好，量子穿隧效應在這裡發揮了關鍵作用。由於量子粒子具有波動性，即便質子沒有足夠的能量直接跨越能量障礙，它們仍然能透過穿隧效應，以一定機率克服電磁排斥力，完成核融合反應。這就是為什麼太陽內部的核融合能夠源源不斷地發生，並且持續產生光與熱，讓地球成為適合生命生存的家園。

量子穿隧效應與生命的演化

除了恆星的發光之外，量子穿隧效應還對生命的誕生和演化起到了關鍵作用。地球上物種的多樣性，很大一部分源於基因突變，而量子穿隧效應則幫助了這一過程。

DNA 分子是攜帶遺傳訊息的載體，但它的結構並不穩定，容易在外界因素影響下發生變異。然而，即使沒有外界因素的干擾，科學家發現 DNA 仍會自發性地發生「點突變」，這是一種單一核苷酸替換另一種核苷酸的突變形式。

量子穿隧效應讓氫原子隨時可能在 DNA 結構中進行位置轉換，從而導致鹼基對的錯位，這在 DNA 複製過程中，可能會引發突變。這些突變若保留下來，就會傳遞給下一代，最終豐富了基因與物種的多樣性。

半導體技術中的量子穿隧效應

除了在宇宙和生命中發揮作用，量子穿隧效應還影響著我們的日常生活，尤其在現代科技中。隨著半導體技術的發展，電子設備的體積不斷縮小，這也讓電子元件的性能面臨更大的挑戰。

在微小的電子元件中，量子穿隧效應會導致電子穿過元件中的障礙，產生不必要的漏電流。這種現象對電晶體的性能帶來了負面影響，因此設計師們需要找到方法來減少穿隧效應的發生，以確保元件的穩定性。

雖然這是我們不希望見到的量子效應，但它再次證明了量子力學在我們生活中的深遠影響。設計更有效的半導體元件，必須考慮到量子穿隧效應，這讓科學家與工程師們需要不斷創新。

量子力學是我們宇宙的隱藏力量

量子穿隧效應看似深奧難懂，但它對宇宙的運作和生命的誕生至關重要。從太陽的核融合反應到基因突變，甚至現代科技中的半導體設計，量子力學影響著我們生活的方方面面。

在這個充滿未知的微觀世界裡，量子現象帶來的影響是我們難以想像的。正是這些看似不可思議的現象，塑造了我們的宇宙，讓生命得以誕生，科技得以發展。當我們仰望星空時，別忘了，那閃耀的光芒，背後藏著的是量子力學的奇妙力量。