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《Science》盤點:2017年度十大科學突破!

Peggy Sha/沙珮琦
・2018/01/01 ・6981字 ・閱讀時間約 14 分鐘 ・SR值 566 ・九年級

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每到了一年的最後,我們總是要不免俗地來回顧一下這年經歷的所有事情,而最適合科青們的回顧方式,莫過於跟著《Science》在 2017 年 12 月所選出「年度科學突破」(Breakthrough of the Year)來看看今年科學界最令人印象深刻的發展吧!

source:science

年度最大突破:中子星合併產生重力波

在今年的 8 17 號,科學家觀察到了在 1 3 千萬光年之外,兩顆中子星合併並產生了重力波(編號GW170817)。這次的爆炸證實了幾項重要的天文學假設、揭開了重金屬形成的來源,也讓科學家得以用一種前所未有的方式來驗證了愛因斯坦的廣義相對論。

這是科學史上首次觀察到中子星的合併,而這次的合併為什麼會被發現呢?因為科學家偵測到了中子星合併前輻射出的微小波紋──重力波。

雙中子星合併模擬。磁力線用白色表示。(圖片來源

重力波被雷射干涉重力波天文台(Laser Interferometer Gravitational-Wave ObservatoryLIGO)和處女座干涉儀(Virgo interferometer)觀測到,而由於中子星碰撞所產生的重力波頻率更高、持續時間更長,使得其他望遠鏡也有幸一窺這場 1 3 千萬光年前的盛大科學奇景:兩顆分別約 1.11.6 個太陽質量的中子星互相旋繞、碰撞,最後融合,在過程中產生了許多重金屬,宇宙中的黃金很多便源於中子星的碰撞。

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這次的觀察也支持了一項 25 年前提出的假說──「中子星合併會產生短伽瑪射線暴(short Gamma-ray burst)」,就在觀測到重力波之後約兩秒的時間,NASA 的費米伽瑪射線太空望遠鏡便偵測到了一陣短伽瑪射線暴。

這一次的事件,可以說是迄今為止被研究得最為透澈的天文事件,總共有 3674 位來自 953 個機構的研究者針對這次的中子星合併和相關後續事件進行了研究。除了這次探測到的事件之外,科學家更希望進一步觀測到其他新的現象,例如:中子星和黑洞的碰撞、銀河系中的超新星爆發、旋轉的中子星(脈衝星)……這種種現象都會產生重力波。

看見原子等級的生命細節:低溫電子顯微鏡(cryo-EM)技術

低溫電子顯微術(cryogenic scanning electron microscopycryo-EM)大概是「追求卓越」的代名詞。雖然這項技術已經在今年拿到了科學界的頭獎──諾貝爾化學獎,但它的影響力在拿獎後依舊不斷增加。

電子顯微鏡。圖/ PublicDomainPictures@pixabay。

這種技術的發展其實可以追溯至幾十年前,不過,由於近年來各種硬體軟體都有了提升,使得影像處理分析的速度也因此加快,另一方面,也大幅減少了誤差。

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現今的低溫電子顯微術讓科學家能夠利用快速冷卻的方式,在生物分子相互作用時將其「凍結」,從而獲得反應過程中的一系列定格影像。它所擁有的這種近乎原子等級的超高解析度,讓科學家重新檢視了剪接體(Spliceosome)的運作過程,也對於修復 DNA 破損的酶有了更深入的觀察。

居家必備實驗良伴:攜帶型微中子探測器

想要做精密的觀察,一定要用超大的儀器?才不呢!科學家在今年只用了個跟微波爐差不多大的可攜式微中子探測器,就發現了微中子和原子核間相干散射(coherent scattering)信號。

物理學家在今年用一種新的方法撞擊原子核,並由此發現了最難以捉摸的亞原子粒子──微中子。微中子只會在特定的核反應過程中產生,與其他物質很少發生反應,也正因如此,即便有無數的微中子持續穿越地球,科學家卻一直很難偵測到。

1970年11月13日,首次利用氫氣泡室對於微中子進行的觀測。微中子撞擊了氫原子中的質子。這撞擊發生於照片右方,是三條由帶電粒子所形成軌跡的匯集之處。圖/National Laboratory@wikipedia

微中子偶爾會撞擊原子核中的中子,讓它變成質子,而自己則變成如電子般能被探測到的粒子;另一種可能是,微中子與質子或中子碰撞彈飛。這兩種情況都非常罕見,科學家需要非常大量的樣本才可能觀察到一點點。

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不過,在 1974 年時,理論物理學家就曾預測:如果一個中微子的能量夠低,就可以被視為一種量子波,並能同時反射所有原子核中的質子和中子。這種相干散射應該可以大幅增加反應的可能性,但原子核的低能量反衝很難觀測。

如今,由 81 位成員所組成的 COHERENT 團隊就利用了一個不大的探測儀偵測到了這種相干散射,這項發現實現了學界 40 年以來的追求,或許有朝一日,這種體積小的微中子探測器可以幫忙監測核反應堆、確保它們在不擴散核的原則下運行,也或許能用來找尋更難探測的惰性微中子(sterile neutrinos)。誰知道呢?小兵也能立大功!

發現30萬年前的智人化石,改寫人類歷史

我們的祖先從哪裡來?石頭?猴子?猩猩?在今年以前,最接近正解的答案或許是「約 20 萬年前的東非」。

不過,科學家們在今年深入探索了北非摩洛哥的  Jebel Irhoud 遺址,並使用熱釋光定年法(thermoluminescence datingOSL)檢測出遺址中的石器是在 30 萬年以前經過加熱的,整整將人類的歷史又往前推進了 10 萬年。

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Jebel Irhoud 遺址在北非摩洛哥的位置。圖/Eric Gaba@wikipedia

研究團隊認為 Jebel Irhoud 遺址的居民可能屬於早期智人族群的一部份,族群約在 33 萬到 30 萬年前遍佈非洲,而後演化成現代人類。這個發現改寫了我們目前已知的人類歷史,顯示出人類祖先在非洲扎下的根可能比我們原先的推測來得更深、更廣,這種可能性也為人類的尋親之路開啟新的篇章。

基因編輯大突破,鹼基編輯有助治療遺傳疾病

超過 6 萬個遺傳畸變與人類疾病有關,而其中有將近 3 5 千個變異是源於我們體內最微小的錯誤:只要 DNA 中一個小小的基因點突變,就可能讓人生苦不堪言。

今年,科學家宣布了一種新的技術,稱為「鹼基編輯器」(base editor),它可以修改 DNA RNA 中的單一鹼基,而且相對於當紅的 CRISPR 技術,這種方式更為精準,也更加安全,因為它不需切割 DNA ,即可將 A-T 鹼基對轉換成 G-C 鹼基對,如此細緻的基因編輯技術,讓劉如謙的團隊成功地將一個不正確的 G 替換成 A

劉如謙(David Liu)團隊研發的新基因編輯技術,將可能拯救許多生命。圖片來源:ServiceAT@wikipedia, by CC 4.0.

中國的研究團隊更在今年修復了人類胚胎中一個致病的基因點突變,藉此凸顯出這種技術的力量。雖然這種修復並非百分之百成功,然而,技術所蘊含的巨大潛力仍讓人興奮,而技術未來在醫學領域的應用亦令人期待。

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期刊刊登之前先分享一波!生物學論文預印模式興起

論文預印指的是在研究經過同儕審查於期刊發佈前,可以先發佈在能進行建檔的平台上;物理學界常用的預印平台 ArXiv 早在 1991 年就出現了,那生物學家們怎麼辦呢?

等待多年,如今生物學家終於翻身啦!在 4 年前,冷泉港實驗室(The Cold Spring Harbor LaboratoryCSHL)發起了一項計畫,成立了免費的生物學預印服務器「bioRxiv」。這個平台囊括了計算生物學、細胞生物學、微生物學、神經科學等等領域的實驗研究。一些著名的生命科學家也開始說服自己的同事,讓他們了解到,預印將加快科學的進程,也能讓年輕的研究者留下研究紀錄。

冷泉港實驗室(The Cold Spring Harbor Laboratory,縮寫CSHL),位於美國紐約州長島上的冷泉港,此機構的研究對象包括癌症、神經生物學、植物遺傳學、基因組學以及生物資訊學,其主要成就為分子生物學領域。圖/AdmOxalate@wikimedia

而在今年,美國和英國的組織都推出了鼓勵預印分享的相關方針,使得這個模式獲得了極大進展。而在 4 月時,「陳祖克柏」基金會更對 bioRxiv 進行了不公開的投資,有助於鞏固其成為最受歡迎的生物學服務網。現今大部分的期刊都允許作者將投稿的論文以預印的方式張貼;另一方面,有些編輯也會上 bioRxiv 尋找可供出版的論文。

不過這種模式或許還有很長一段路要走,bioRxiv 目前每月的論文數量約只有 PubMed 1.5%;此外,也有部分生物學家對於未經審查就預先公開研究成果的方式不甚認同。但無論如何,這種預印模式都是一項重大的交流方式改變。

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用新藥「一網打盡」所有癌細胞

一說到癌症,腦袋好像就會自動撥放偶像劇插曲(咦)就讓人想到其繁瑣的治療過程,究竟這種折磨人的疾病有沒有根治的方法呢?就在今年 5 月,美國食品藥品監督管理局(FDA)批准了一種癌症免疫新藥「pembrolizumab」。

Pembrolizumab的模型。圖/Dr. David S. Goodsell @wikipedia

在過去,這種藥物已經被證實可以治療黑色素瘤和一些其他類型的腫瘤,現在更可以用以治療成人和兒童體內的實體瘤。不過其治療是有前提的,那就是:癌細胞必須是基因錯配修復缺乏症(mismatch repair deficiencyMMR)。這表示,即便癌細胞出現的地方可能在胰臟、結腸、甲狀腺或是其他組織,它們仍會有共通點,那就是:在修復 DNA 的基因中發生突變。

具有這種缺陷的細胞會累積數百種突變,使得免疫系統更容易辨識出患病的細胞並將其殺死,因此,pembrolizumab 可以利用這項特性殺死腫瘤;反之,如果沒有基因錯配修復缺乏症,對這種治療也不會有反應。FDA 的批准為這種新的癌症治療方式打了一劑強心針,未來,可能會有更多相關研究朝這個方向發展。

家族再添新成員!發現第三種紅毛猩猩

讓我們掌聲歡迎猩猩家族中的新成員──塔班努利紅毛猩猩(Pongotapanuliensis)!距離上一次發現靈長類人科的物種已經過了漫長的 90 年,在今年 11 月,研究者們在印尼發現了新的猩猩物種「Pongotapanuliensis」。

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直到今年以前,巨猿(the great apes)家族的成員只有倭黑猩猩(bonobo)、黑猩猩(chimpanzee)、兩種大猩猩(gorilla)和兩種紅毛猩猩(orangutan)以及我們人類。(嗚嗚嗚我們家人也太少……

現存三種紅毛猩猩大概在 1400 萬年前和所有其餘人科物種分家,而蘇猩猩大概在 340 萬年前步上分歧之路,最後,塔猩猩和最近緣的婆猩猩則大概在 67 萬年前分家。圖片編修自NewScientist (原圖有誤)

這種新發現的紅毛猩猩住在蘇門答臘島,而先前已知的紅毛猩猩則住在婆羅洲。藉由比對這三種紅毛猩猩的基因,科學家得到了一些猩猩演化的歷史足跡:現今紅毛猩猩的祖先大約是數百萬年前從馬來西亞來到印尼的,當時的海平面較低,兩地之間可以互通往來。

然而,讓人憂心的是,這個新發現的紅毛猩猩族群數目並不多,約只有 800 左右,而且牠們居住在一個備受盜伐威脅的林區,此外,當地還有一個水電大壩的興建計畫。環保團體希望這次的物種確認能夠有助於守護塔班努利紅毛猩猩的家。

270萬年前的地球大氣

今年 月,來自普林斯頓大學和緬因大學的研究團隊宣布:他們發現了 270 萬年前的南極冰芯,比先前最古老的冰芯樣本還早了 170 多萬年。

這次新發現的樣本來自南極洲的艾倫山(Allan Hills),冰芯之中有著細小的氣泡,這些氣泡來自 270 萬年前的大氣。當時,地球正進入冰河時期,而大氣中的二氧化碳濃度約在 300ppm 以下,遠低於現今的 400ppm

艾倫山是南極洲的山峰,位於埃爾斯沃思地,屬於埃爾斯沃思山脈中森蒂納爾嶺的一部分,處於克雷杜克山東南面5.2英里,海拔高度3,430米,美國地質調查局根據測量和該國海軍的空中照片繪入地圖。圖/Alexrk2@wikipedia

這項發現和先前一些間接測量所得到的數據不太一致,但仍然驗證了科學家們先前提出的氣候模型──較低濃度的二氧化碳是地球進入冰河期的必要元素。

科學團隊目前計畫在未來回到艾倫山以取得更多冰芯,希望可以找到 500 萬年以前的樣本,因為當時的溫室效應與今日人類製造出來的氣候相差無幾。

基因療法大成功,治療肌肉萎縮不是夢!

今年,一個小型的臨床試驗取得了巨大的成功,也推動了基因治療領域的發展。根據研究人員的報告,他們藉由在脊髓神經元中添加一個缺失的基因,拯救了一些原本可能死於遺傳性神經肌肉疾病的嬰兒。

脊髓性肌肉萎縮症(Spinal Muscular Atrophy,SMA)是一種體染色體隱性遺傳疾病,起因於脊髓前角運動神經元(Anterior horn cells of the spinal cord)的漸進性退化。患者的智力發展不受影響,但肌肉會逐漸無力、萎縮,疾病的發病年齡從出生到成年都有可能,而患病的嬰兒若未接受及時治療,將會在 2 歲左右面臨死亡。

受脊髓肌肉萎縮影響的脊髓神經元的位置。圖/Angelito7@wikipedia

這個基因治療利用無害的「腺相關病毒」(adeno-associated virusAAV)將基因轉運至目標細胞。研究團隊表示,利用靜脈注射 AAV9 的基因治療方式可以阻止 1 型脊髓性肌肉萎縮症。在過去,罹患此種疾病的嬰兒最終會因為肌肉無力、無法呼吸而死亡。

然而,今年 11 月研究團隊所提出的成果報告表示:在 12 位接受 AAV9 治療的嬰兒中,有 11 位可以說話、吃飯、短暫利用自己的力量坐起。其中有位女孩能夠快走,更有個男孩已經會跑步。

此療程已經通過美國食品藥品監督管理局(FDA)核准,在未來,團隊希望利用 AAV9 進一步治療遺傳性腦部疾病。

以上是 2017 年的科學突破,有沒有覺得這年真是生物界的豐收之年呢?不知道你心目中的十大突破跟這份榜單有多高的相似度?歡迎大家來分享你最重視的科學事件和心目中的遺珠,同時,也讓我們一起展望 2018 年,對這些議題接下來的發展拭目以待吧!

  • 如果有興趣也可以看看《Science》精心製作的影片喔:

參考資料

文章難易度
Peggy Sha/沙珮琦
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曾經是泛科的 S 編,來自可愛的教育系,是一位正努力成為科青的女子,永遠都想要知道更多新的事情,好奇心怎樣都不嫌多。

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圖形處理單元與人工智慧
賴昭正_96
・2024/06/24 ・6944字 ・閱讀時間約 14 分鐘

  • 作者/賴昭正|前清大化學系教授、系主任、所長;合創科學月刊

我擔心人工智慧可能會完全取代人類。如果人們能設計電腦病毒,那麼就會有人設計出能夠自我改進和複製的人工智慧。 這將是一種超越人類的新生命形式。

——史蒂芬.霍金(Stephen Hawking) 英國理論物理學家

大約在八十年前,當第一台數位計算機出現時,一些電腦科學家便一直致力於讓機器具有像人類一樣的智慧;但七十年後,還是沒有機器能夠可靠地提供人類程度的語言或影像辨識功能。誰又想到「人工智慧」(Artificial Intelligent,簡稱 AI)的能力最近十年突然起飛,在許多(所有?)領域的測試中擊敗了人類,正在改變各個領域——包括假新聞的製造與散佈——的生態。

圖形處理單元(graphic process unit,簡稱 GPU)是這場「人工智慧」革命中的最大助手。它的興起使得九年前還是個小公司的 Nvidia(英偉達)股票從每股不到 $5,上升到今天(5 月 24 日)每股超過 $1000(註一)的全世界第三大公司,其創辦人(之一)兼首席執行官、出生於台南的黃仁勳(Jenson Huang)也一躍成為全世界排名 20 內的大富豪、台灣家喻戶曉的名人!可是多少人了解圖形處理單元是什麼嗎?到底是時勢造英雄,還是英雄造時勢?

黃仁勳出席2016年台北國際電腦展
Nvidia 的崛起究竟是時勢造英雄,還是英雄造時勢?圖/wikimedia

在回答這問題之前,筆者得先聲明筆者不是學電腦的,因此在這裡所能談的只是與電腦設計細節無關的基本原理。筆者認為將原理轉成實用工具是專家的事,不是我們外行人需要了解的;但作為一位現在的知識分子或公民,了解基本原理則是必備的條件:例如了解「能量不滅定律」就可以不用仔細分析,即可判斷永動機是騙人的;又如現在可攜帶型冷氣機充斥市面上,它們不用往室外排廢熱氣,就可以提供屋內冷氣,讀者買嗎?

CPU 與 GPU

不管是大型電腦或個人電腦都需具有「中央處理單元」(central process unit,簡稱 CPU)。CPU 是電腦的「腦」,其電子電路負責處理所有軟體正確運作所需的所有任務,如算術、邏輯、控制、輸入和輸出操作等等。雖然早期的設計即可以讓一個指令同時做兩、三件不同的工作;但為了簡單化,我們在這裡所談的工作將只是執行算術和邏輯運算的工作(arithmetic and logic unit,簡稱 ALU),如將兩個數加在一起。在這一簡化的定義下,CPU 在任何一個時刻均只能執行一件工作而已。

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在個人電腦剛出現只能用於一般事物的處理時,CPU 均能非常勝任地完成任務。但電腦圖形和動畫的出現帶來了第一批運算密集型工作負載後,CPU 開始顯示心有餘而力不足:例如電玩動畫需要應用程式處理數以萬計的像素(pixel),每個像素都有自己的顏色、光強度、和運動等, 使得 CPU 根本沒辦法在短時間內完成這些工作。於是出現了主機板上之「顯示插卡」來支援補助 CPU。

1999 年,英偉達將其一「具有集成變換、照明、三角形設定/裁剪、和透過應用程式從模型產生二維或三維影像的單晶片處理器」(註二)定位為「世界上第一款 GPU」,「GPU」這一名詞於焉誕生。不像 CPU,GPU 可以在同一個時刻執行許多算術和邏輯運算的工作,快速地完成圖形和動畫的變化。

依序計算和平行計算

一部電腦 CPU 如何計算 7×5+6/3 呢?因每一時刻只能做一件事,所以其步驟為:

  • 計算 7×5;
  • 計算 6/3;
  • 將結果相加。

總共需要 3 個運算時間。但如果我們有兩個 CPU 呢?很多工作便可以同時(平行)進行:

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  • 同時計算 7×5 及 6/3;
  • 將結果相加。

只需要 2 個運算時間,比單獨的 CPU 減少了一個。這看起來好像沒節省多少時間,但如果我們有 16 對 a×b 要相加呢?單獨的 CPU 需要 31 個運算的時間(16 個 × 的運算時間及 15 個 + 的運算時間),而有 16 個小 CPU 的 GPU 則只需要 5 個運算的時間(1 個 × 的運算時間及 4 個 + 的運算時間)!

現在就讓我們來看看為什麼稱 GPU 為「圖形」處理單元。圖一左圖《我愛科學》一書擺斜了,如何將它擺正成右圖呢? 一句話:「將整個圖逆時針方向旋轉 θ 即可」。但因為左圖是由上百萬個像素點(座標 x, y)組成的,所以這句簡單的話可讓 CPU 忙得不亦樂乎了:每一點的座標都必須做如下的轉換

x’ = x cosθ + y sinθ

y’ = -x sinθ+ y cosθ

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即每一點均需要做四個 × 及兩個 + 的運算!如果每一運算需要 10-6 秒,那麼讓《我愛科學》一書做個簡單的角度旋轉,便需要 6 秒,這豈是電動玩具畫面變化所能接受的?

圖形處理的例子

人類的許多發明都是基於需要的關係,因此電腦硬件設計家便開始思考:這些點轉換都是獨立的,為什麼我們不讓它們同時進行(平行運算,parallel processing)呢?於是專門用來處理「圖形」的處理單元出現了——就是我們現在所知的 GPU。如果一個 GPU 可以同時處理 106 運算,那上圖的轉換只需 10-6 秒鐘!

GPU 的興起

GPU 可分成兩種:

  • 整合式圖形「卡」(integrated graphics)是內建於 CPU 中的 GPU,所以不是插卡,它與 CPU 共享系統記憶體,沒有單獨的記憶體組來儲存圖形/視訊,主要用於大部分的個人電腦及筆記型電腦上;早期英特爾(Intel)因為不讓插卡 GPU 侵蝕主機的地盤,在這方面的研發佔領先的地位,約佔 68% 的市場。
  • 獨立顯示卡(discrete graphics)有不與 CPU 共享的自己專用內存;由於與處理器晶片分離,它會消耗更多電量並產生大量熱量;然而,也正是因為有自己的記憶體來源和電源,它可以比整合式顯示卡提供更高的效能。

2007 年,英偉達發布了可以在獨立 GPU 上進行平行處理的軟體層後,科學家發現獨立 GPU 不但能夠快速處理圖形變化,在需要大量計算才能實現特定結果的任務上也非常有效,因此開啟了為計算密集型的實用題目編寫 GPU 程式的領域。如今獨立 GPU 的應用範圍已遠遠超出當初圖形處理,不但擴大到醫學影像和地震成像等之複雜圖像和影片編輯及視覺化,也應用於駕駛、導航、天氣預報、大資料庫分析、機器學習、人工智慧、加密貨幣挖礦、及分子動力學模擬(註三)等其它領域。獨立 GPU 已成為人工智慧生態系統中不可或缺的一部分,正在改變我們的生活方式及許多行業的遊戲規則。英特爾在這方面發展較遲,遠遠落在英偉達(80%)及超微半導體公司(Advance Micro Devices Inc.,19%,註四)之後,大約只有 1% 的市場。

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典型的CPU與GPU架構

事實上現在的中央處理單元也不再是真正的「單元」,而是如圖二可含有多個可以同時處理運算的核心(core)單元。GPU 犧牲大量快取和控制單元以獲得更多的處理核心,因此其核心功能不如 CPU 核心強大,但它們能同時高速執行大量相同的指令,在平行運算中發揮強大作用。現在電腦通常具有 2 到 64 個核心;GPU 則具有上千、甚至上萬的核心。

結論

我們一看到《我愛科學》這本書,不需要一點一點地從左上到右下慢慢掃描,即可瞬間知道它上面有書名、出版社等,也知道它擺斜了。這種「平行運作」的能力不僅限於視覺,它也延伸到其它感官和認知功能。例如筆者在清華大學授課時常犯的一個毛病是:嘴巴在講,腦筋思考已經不知往前跑了多少公里,常常為了追趕而越講越快,將不少學生拋到腦後!這不表示筆者聰明,因為研究人員發現我們的大腦具有同時處理和解釋大量感官輸入的能力。

人工智慧是一種讓電腦或機器能夠模擬人類智慧和解決問題能力的科技,因此必須如人腦一樣能同時並行地處理許多資料。學過矩陣(matrix)的讀者應該知道,如果用矩陣和向量(vector)表達,上面所談到之座標轉換將是非常簡潔的(註五)。而矩陣和向量計算正是機器學習(machine learning)演算法的基礎!也正是獨立圖形處理單元最強大的功能所在!因此我們可以了解為什麼 GPU 會成為人工智慧開發的基石:它們的架構就是充分利用並行處理,來快速執行多個操作,進行訓練電腦或機器以人腦之思考與學習的方式處理資料——稱為「深度學習」(deep learning)。

黃仁勳在 5 月 22 日的發布業績新聞上謂:「下一次工業革命已經開始了:企業界和各國正與英偉達合作,將價值數萬億美元的傳統資料中心轉變為加速運算及新型資料中心——人工智慧工廠——以生產新商品『人工智慧』。人工智慧將為每個產業帶來顯著的生產力提升,幫助企業降低成本和提高能源效率,同時擴大收入機會。」

附錄

人工智慧的實用例子:下面一段是微軟的「copilot」代書、谷歌的「translate」代譯之「one paragraph summary of GPU and AI」。讀完後,讀者是不是認為筆者該退休了?

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GPU(圖形處理單元)和 AI(人工智慧)之間的協同作用徹底改變了高效能運算領域。GPU 具有平行處理能力,特別適合人工智慧和機器學習所需的複雜資料密集運算。這導致了影像和視訊處理等領域的重大進步,使自動駕駛和臉部辨識等技術變得更加高效和可靠。NVIDIA 開發的平行運算平台 CUDA 進一步提高了 GPU 的效率,使開發人員能夠透過將人工智慧問題分解為更小的、可管理的、可同時處理的任務來解決這些問題。這不僅加快了人工智慧研究的步伐,而且使其更具成本效益,因為 GPU 可以在很短的時間內執行與多個 CPU 相同的任務。隨著人工智慧的不斷發展,GPU 的角色可能會變得更加不可或缺,推動各產業的創新和新的可能性。大腦透過神經元網路實現這一目標,這些神經元網路可以獨立但有凝聚力地工作,使我們能夠執行複雜的任務,例如駕駛、導航、觀察交通信號、聽音樂並同時規劃我們的路線。此外,研究表明,與非人類動物相比,人類大腦具有更多平行通路,這表明我們的神經處理具有更高的複雜性。這個複雜的系統證明了我們認知功能的卓越適應性和效率。我們可以一邊和朋友聊天一邊走在街上,一邊聽音樂一邊做飯,或一邊聽講座一邊做筆記。人工智慧是模擬人類腦神經網路的科技,因此必須能同時並行地來處理許多資料。研究人員發現了人腦通訊網路具有一個在獼猴或小鼠中未觀察獨特特徵:透過多個並行路徑傳輸訊息,因此具有令人難以置信的多任務處理能力。

註解

(註一)當讀者看到此篇文章時,其股票已一股換十股,現在每一股約在 $100 左右。

(註二)組裝或升級過個人電腦的讀者或許還記得「英偉達精視 256」(GeForce 256)插卡吧?

(註三)筆者於 1984 年離開清華大學到 IBM 時,就是參加了被認為全世界使用電腦時間最多的量子化學家、IBM「院士(fellow)」Enrico Clementi 的團隊:因為當時英偉達還未有可以在 GPU 上進行平行處理的軟體層,我們只能自己寫軟體將 8 台中型電腦(非 IBM 品牌!)與一大型電腦連接來做平行運算,進行分子動力學模擬等的科學研究。如果晚生 30 年或許就不會那麼辛苦了?

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(註四)補助個人電腦用的 GPU 品牌到 2000 年時只剩下兩大主導廠商:英偉達及 ATI(Array Technology Inc.)。後者是出生於香港之四位中國人於 1985 年在加拿大安大略省成立,2006 年被超微半導體公司收購,品牌於 2010 年被淘汰。超微半導體公司於 2014 年 10 月提升台南出生之蘇姿豐(Lisa Tzwu-Fang Su)博士為執行長後,股票從每股 $4 左右,上升到今天每股超過 $160,其市值已經是英特爾的兩倍,完全擺脫了在後者陰影下求生存的小眾玩家角色,正在挑戰英偉達的 GPU 市場。順便一題:超微半導體公司現任總裁(兼 AI 策略負責人)為出生於台北的彭明博(Victor Peng);與黃仁勳及蘇姿豐一樣,也是小時候就隨父母親移居到美國。

(註五)

延伸閱讀

  • 熱力學與能源利用」,《科學月刊》,1982 年 3 月號;收集於《我愛科學》(華騰文化有限公司,2017 年 12 月出版),轉載於「嘉義市政府全球資訊網」。
  • 網路安全技術與比特幣」,《科學月刊》,2020 年 11 月號;轉載於「善科教育基金會」的《科技大補帖》專欄。
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賴昭正_96
43 篇文章 ・ 54 位粉絲
成功大學化學工程系學士,芝加哥大學化學物理博士。在芝大時與一群留學生合創「科學月刊」。一直想回國貢獻所學,因此畢業後不久即回清大化學系任教。自認平易近人,但教學嚴謹,因此穫有「賴大刀」之惡名!於1982年時當選爲 清大化學系新一代的年青首任系主任兼所長;但壯志難酬,兩年後即辭職到美留浪。晚期曾回台蓋工廠及創業,均應「水土不服」而鎩羽而歸。正式退休後,除了開始又爲科學月刊寫文章外,全職帶小孫女(半歲起);現已成七歲之小孫女的BFF(2015)。首先接觸到泛科學是因爲科學月刊將我的一篇文章「愛因斯坦的最大的錯誤一宇宙論常數」推薦到泛科學重登。

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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4400字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

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乳癌化療以外的新選擇?CDK4/6 抑制劑搭配抗荷爾蒙治療與停經針,延續患者生命!
careonline_96
・2024/05/10 ・2130字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「那是一位大學教授,發現乳癌後便接受手術,不過大約一年半後發現肝臟轉移。」新光醫院乳癌中心主任鄭翠芬醫師表示,「因為患者屬於停經前荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,所以便開始接受口服 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針。」

經過一年的治療後,患者肝臟的腫瘤幾乎完全消失。鄭翠芬醫師說,經過討論後,患者決定接受手術,切除部分肝臟。術後患者持續使用口服 CDK4/6 抑制劑,至今又過了 4 年,病情依然維持穩定,都沒有使用到化學治療。因為是口服藥,沒有明顯肝心毒性副作用,只有些許的白血球低下,可透過調整劑量而控制改善,所以患者的生活沒有受到影響,依然在大學裡教書、作研究。

「這在過去是難以想像的狀況,因為以前的乳癌患者若出現肝臟轉移,都必須接受化學治療,而存活期大概僅有一年。」鄭翠芬醫師說,「CDK4/6 抑制劑不僅大幅提升治療成效,也讓患者能夠維持生活品質。經常有患者出國旅遊,回診時還特地帶小禮物來跟我們分享。」

鄭翠芬醫師說,從今年開始,停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者也納入健保給付,相信能帶給年輕的乳癌患者非常大的幫助!

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乳癌是台灣女性最好發的癌症,其中約有四成患者尚未停經。鄭翠芬醫師指出,確診乳癌後,會根據雌激素受體 ER、黃體激素受體 PR、人類表皮生長因子受體 HER2 等生物標記將乳癌分成幾種亞型,包括荷爾蒙受體陽性乳癌、HER2 陽性乳癌、三陰性乳癌等。

停經前乳癌患者以荷爾蒙受體陽性佔多數,而且癌細胞的惡性度較高,術後復發的風險也較高。鄭翠芬醫師說,由於停經前乳癌患者較年輕,在擬定治療計畫時,往往還會有生育、工作、家庭的考量。如果患者只有三十幾歲,可能要討論關於生育能力的保存。

治療停經前乳癌,一般需要讓患者進入停經的狀態,才能達到較好的治療效果。鄭翠芬醫師說,過去的作法是將卵巢切除,現在則可以用停經針,讓患者進入停經的狀態。在完成療程後,較年輕的患者還有機會恢復月經。

針對轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌,以往只能使用化學治療,而在 CDK4/6 抑制劑標靶藥物問世後,治療成效大幅提升,是相當重要的治療工具。鄭翠芬醫師說,細胞週期素激酶 CDK(cyclin-dependent kinases)是調節細胞分裂週期的重要蛋白質,CDK4/6 抑制劑是一種細胞週期抑制劑,可以阻斷細胞分裂週期,進而抑制癌細胞的分裂複製,並延緩荷爾蒙抗藥性的出現。目前的國際治療指引建議使用 CDK4/6 抑制劑標靶藥物,搭配抗荷爾蒙治療與停經針。

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根據臨床試驗,停經前轉移性荷爾蒙受體陽性、HER2 陰性乳癌患者接受 CDK4/6 抑制劑標靶藥物,搭配抗荷爾蒙治療與停經針,能夠發揮顯著治療成效,延長存活時間。鄭翠芬醫師說,疾病無惡化存活期大概可達到 2 年以上,也有患者達到 3、4 年。

CDK4/6 抑制劑標靶藥物採用口服,便利性高,且副作用較化療少,有助維持生活品質。鄭翠芬醫師說,如今健保已將 CDK4/6 抑制劑標靶藥物、抗荷爾蒙治療與停經針納入給付,幫助停經前、停經後之轉移性荷爾蒙受體陽性乳癌患者降低經濟負擔。

停經前或正在停經乳癌婦女患者使用 CDK4/6 抑制劑,須與芳香環轉化酶抑制劑及停經針合併使用,並符合以下條件:

  1. 荷爾蒙接受體為:ER 或 PR>30%。
  2. HER-2 檢測為陰性。
  3. 經完整疾病評估後未出現器官轉移危急症狀(visceral crisis)且無中樞神經系統轉移。
  4. 骨轉移不可為唯一轉移部位。

「目前健保會給付 2 年 CDK4/6 抑制劑,在滿 2 年後,如果治療效果仍然不錯,可以考慮自費使用。」鄭翠芬醫師說,「有不少患者已經使用了 4、5 年 CDK4/6 抑制劑,病情都維持穩定,不用接受化學治療。」

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貼心小提醒

乳癌早期沒有症狀,建議定期接受檢查,才能早期發現乳癌。鄭翠芬醫師叮嚀,隨著藥物的進步,乳癌的治療成效也持續提升,不但能夠顯著延長存活期,也可維持生活品質。確診乳癌後,務必和醫師配合,盡快接受治療!