魚翅羹配藻類神經毒？

本文與財團法人臺灣生活美學基金會合作。 

AI 有可能造成人們失業嗎？還是 AI 會成為個人專屬的超級助理？

隨著人工智慧技術的快速發展，AI 與人類之間的關係，成為社會大眾目前最熱烈討論的話題之一，究竟，AI 會成為人類的取代者或是協作者？決定關鍵就在於人們對 AI 的了解和運用能力，唯有人們清楚了解如何使用 AI，才能化 AI 為助力，提高自身的工作效率與生活品質。

有鑑於此，目前正於臺灣當代文化實驗場 C-LAB 展出的「2024 未來媒體藝術節」，特別將展覽主題定調為奇異點（Singularity），透過多重視角探討人工智慧與人類的共生關係。

C-LAB 策展人吳達坤進一步說明，本次展覽規劃了 4 大章節，共集結來自 9 個國家 23 組藝術家團隊的 26 件作品，帶領觀眾從了解 AI 發展歷史開始，到欣賞各種結合科技的藝術創作，再到與藝術一同探索 AI 未來發展，希望觀眾能從中感受科技如何重塑藝術的創造範式，進而更清楚未來該如何與科技共生與共創。

從歷史看未來：AI 技術發展的 3 個高峰

其中，展覽第一章「流動的錨點」邀請了自牧文化 2 名研究者李佳霖和蔡侑霖，從軟體與演算法發展、硬體發展與世界史、文化與藝術三條軸線，平行梳理 AI 技術發展過程。

藉由李佳霖和蔡侑霖長達近半年的調查研究，觀眾對 AI 發展有了清楚的輪廓。自 1956 年達特茅斯會議提出「人工智慧（Artificial Intelligence））」一詞，並明確定出 AI 的任務，例如：自然語言處理、神經網路、計算學理論、隨機性與創造性等，就開啟了全球 AI 研究浪潮，至今將近 70 年的過程間，共迎來三波發展高峰。

第一波技術爆發期確立了自然語言與機器語言的轉換機制，科學家將任務文字化、建立推理規則，再換成機器語言讓機器執行，然而受到演算法及硬體資源限制，使得 AI 只能解決小問題，也因此進入了第一次發展寒冬。

之後隨著專家系統的興起，讓 AI 突破技術瓶頸，進入第二次發展高峰期。專家系統是由邏輯推理系統、資料庫、操作介面三者共載而成，由於部份應用領域的邏輯推理方式是相似的，因此只要搭載不同資料庫，就能解決各種問題，克服過去規則設定無窮盡的挑戰。此外，機器學習、類神經網路等技術也在同一時期誕生，雖然是 AI 技術上的一大創新突破，但最終同樣受到硬體限制、技術成熟度等因素影響，導致 AI 再次進入發展寒冬。

走出第二次寒冬的關鍵在於，IBM 超級電腦深藍（Deep Blue）戰勝了西洋棋世界冠軍 Garry Kasparov，加上美國學者 Geoffrey Hinton 推出了新的類神經網路算法，並使用 GPU 進行模型訓練，不只奠定了 NVIDIA 在 AI 中的地位， 自此之後的 AI 研究也大多聚焦在類神經網路上，不斷的追求創新和突破。

從現在看未來：AI 不僅是工具，也是創作者

隨著時間軸繼續向前推進，如今的 AI 技術不僅深植於類神經網路應用中，更在藝術、創意和日常生活中發揮重要作用，而「2024 未來媒體藝術節」第二章「創造力的轉變」及第三章「創作者的洞見」，便邀請各國藝術家展出運用 AI 與科技的作品。

例如，超現代映畫展出的作品《無限共作 3.0》，乃是由來自創意科技、建築師、動畫與互動媒體等不同領域的藝術家，運用 AI 和新科技共同創作的作品。「人們來到此展區，就像走進一間新科技的實驗室，」吳達坤形容，觀眾在此不僅是被動的觀察者，更是主動的參與者，可以親身感受創作方式的轉移，以及 AI 如何幫助藝術家創作。

而第四章「未完的篇章」則邀請觀眾一起思考未來與 AI 共生的方式。臺灣新媒體創作團隊貳進 2ENTER 展出的作品《虛擬尋根-臺灣》，將 AI 人物化，採用與 AI 對話記錄的方法，探討網路發展的歷史和哲學，並專注於臺灣和全球兩個場景。又如國際非營利創作組織戰略技術展出的作品《無時無刻，無所不在》，則是一套協助青少年數位排毒、數位識毒的方法論，使其更清楚在面對網路資訊時，該如何識別何者為真何者為假，更自信地穿梭在數位世界裡。

透過歷史解析引起共鳴

在「2024 未來媒體藝術節」規劃的 4 大章節裡，第一章回顧 AI 發展史的內容設計，可說是臺灣近年來科技或 AI 相關展覽的一大創舉。

過去，這些展覽多半以藝術家的創作為展出重點，很少看到結合 AI 發展歷程、大眾文明演變及流行文化三大領域的展出內容，但李佳霖和蔡侑霖從大量資料中篩選出重點內容並儘可能完整呈現，讓「2024 未來媒體藝術節」觀眾可以清楚 AI 技術於不同階段的演進變化，及各發展階段背後的全球政治經濟與文化狀態，才能在接下來欣賞展區其他藝術創作時有更多共鳴。

「畢竟展區空間有限，而科技發展史的資訊量又很龐大，在評估哪些事件適合放入展區時，我們常常在心中上演拉鋸戰，」李佳霖笑著分享進行史料研究時的心路歷程。除了從技術的重要性及代表性去評估應該呈現哪些事件，還要兼顧詞條不能太長、資料量不能太多、確保內容正確性及讓觀眾有感等原則，「不過，歷史事件與展覽主題的關聯性，還是最主要的決定因素，」蔡侑霖補充指出。

舉例來說，Google 旗下人工智慧實驗室（DeepMind）開發出的 AI 軟體「AlphaFold」，可以準確預測蛋白質的 3D 立體結構，解決科學家長達 50 年都無法突破的難題，雖然是製藥或疾病學領域相當大的技術突破，但因為與本次展覽主題的關聯性較低，故最終沒有列入此次展出內容中。

除了內容篩選外，在呈現方式上，2位研究者也儘量使用淺顯易懂的方式來呈現某些較為深奧難懂的技術內容，蔡侑霖舉例說明，像某些比較艱深的 AI 概念，便改以視覺化的方式來呈現，為此上網搜尋很多與 AI 相關的影片或圖解內容，從中找尋靈感，最後製作成簡單易懂的動畫，希望幫助觀眾輕鬆快速的理解新科技。

吳達坤最後指出，「2024 未來媒體藝術節」除了展出藝術創作，也跟上國際展會發展趨勢，於展覽期間規劃共 10 幾場不同形式的活動，包括藝術家座談、講座、工作坊及專家導覽，例如：由策展人與專家進行現場導覽、邀請臺灣 AI 實驗室創辦人杜奕瑾以「人工智慧與未來藝術」為題舉辦講座，希望透過帶狀活動創造更多話題，也讓展覽效益不斷發酵，讓更多觀眾都能前來體驗由 AI 驅動的未來創新世界，展望 AI 在藝術與生活中的無限潛力。

展覽資訊：「未來媒體藝術節——奇異點」2024 Future Media FEST-Singularity 
展期 ▎2024.10.04 ( Fri. ) – 12.15 ( Sun. ) 週二至週日12:00-19:00，週一休館
地點 ▎臺灣當代文化實驗場圖書館展演空間、北草坪、聯合餐廳展演空間、通信分隊展演空間
指導單位 ▎文化部
主辦單位 ▎臺灣當代文化實驗場

認知與失智

阿茲海默症是現代社會面臨的一大困擾，這種可怕的疾病是俗稱老年痴呆的失智症最常見的原因，也是 2022 年全美第七大死因。阿茲海默症是一種行為失能疾病，目前尚無有效的治療方法。這項疾病的特徵是神經元會持續死亡、大腦萎縮、神經元之間形成富含 β 澱粉樣蛋白（beta-amyloid）的蛋白質斑塊，並在神經元內部出現濤蛋白（tau）累積。患者通常一開始的症狀是短期記憶喪失，並在幾年內發展為完全的失智。

大多數科學家認為，若能阻止澱粉樣蛋白在腦部沉積或濤蛋白在腦神經中累積，就可以預防失智症。然而，目前有幾種治療失智症的方法，正是採行預防或減少澱粉樣斑塊累積，只是全都失敗，導致有人質疑澱粉樣蛋白斑塊是否真的是致病原因，並開始嘗試尋找其他可能的解釋。

許多科學家指出，阿茲海默症患者在早期通常會表現出兩種顯著的特徵。首先，患者大腦中的某些區域，會減少對葡萄糖的吸收和代謝，因此有人將阿茲海默症稱為「大腦糖尿病」或「第三型糖尿病」。其次，大腦神經元內的能量工廠粒線體，不論是數量或功能都出現下滑，導致 ATP 產量減少。這兩項特徵都顯示生存開關可能涉入其中。

的確，大量攝取糖、高升糖碳水化合物和鹽，全都是阿茲海默症的危險因子，而這些食物正好都會啟動生存開關。肥胖症和糖尿病等疾病也可能提高罹患阿茲海默症的風險。若果糖是導致肥胖症和糖尿病的根本原因，而肥胖症和糖尿病又與阿茲海默症的罹患風險上升有關，那可以合理懷疑：果糖也可能是造成阿茲海默症的原因。

實驗研究也支持糖與認知之間的關聯。例如，實驗室大鼠飲用含糖飲料之後，思考能力會受損。我的同事生理學家魯尼（Kieron Rooney）每天餵食大鼠兩小時的蔗糖水，濃度為 10%，大約與軟性飲料相同，為期一個月。結果這些喝糖水的大鼠，變得很難找到走出迷宮的路。更令人擔憂的是，即使大鼠停止飲用糖水，這種情況還是持續了六週。同樣的，經常飲用軟性飲料的兒童，在閱讀、寫作、文法和數學方面的學業表現，都相對較差。

這些研究顯示，攝取含糖飲料可能對認知功能造成影響，而且影響所及的時間有可能持續。然而，這不一定代表蔗糖會導致失智。即使每天喝一種或多種含糖飲料，與情節記憶（episodic memory，對過去經歷或事件的回憶）受損和腦容量萎縮有關，但目前還無法做出任何定論。

不過，有愈來愈多證據將果糖與阿茲海默症聯繫起來。阿茲海默症患者大腦中的果糖濃度偏高，且含量比同年齡、同性別的非患者高出四至六倍，而果糖濃度最高的地方通常就是病變區域。也有證據顯示，大腦中的果糖大多是透過多元醇途徑生成。這些患者腦內有大量的山梨糖醇，也就是果糖的前驅物，這跟躁鬱症患者的情況類似。正如我們所知的，果糖一旦生成，會刺激生存開關啟動，造成細胞中的 ATP 含量減少。此外，阿茲海默症患者大腦中負責「清除」AMP 的酵素濃度，比同年齡對照組高出約兩倍。AMP 原本可重新轉化為 ATP，當愈多 AMP 遭到清除，腦內的能量濃度也就隨之下降。

我認為果糖導致阿茲海默症的途徑大致如下。之前提過，在缺少食物時，身體會活化生存開關以保護大腦，這時血液中的葡萄糖無法進入肌肉和肝臟，而會保留在血液中供大腦吸收與使用。這道開關的運作是透過阻斷胰島素作用來完成，因為肌肉和肝細胞需要胰島素才能吸收和使用葡萄糖，但大腦多半不需要。

然而有例外，大腦中與記憶和決策相關的區域，需要借助胰島素的作用才能攝取葡萄糖。加州大學洛杉磯分校的神經生理學家戈梅茲皮尼拉（Fernando Gomez-Pinilla）發現，大鼠攝取果糖後，大腦中與記憶和決策相關的區域會失去對胰島素的反應，導致葡萄糖吸收減少。實際上，果糖引起胰島素抗性的區域除了肌肉和肝臟，還有與記憶相關的大腦重要區域，這或許正是阿茲海默症的根本原因。

但限制大腦的這些特定區域攝取葡萄糖，對生存有什麼好處？之前提過，衝動和探索屬於覓食行為。記憶受壓抑的動物，可能更願意前往危險區域探索，因為牠們忘了潛在危險，而決策區受損的動物則會變得更衝動。因此可合理推測，果糖會透過在特定大腦區域引發胰島素抗性，以促進覓食行為，這是一種生存反應。

生存開關活化導致特定腦區的功能受到短期抑制，一開始的確能帶來生存優勢，但如果是反覆或慢性的刺激，反而可能導致腦部損傷。這些重要的神經元長期得不到足夠的葡萄糖，最終可能因為營養不良而功能受損。而且果糖代謝會對粒線體造成氧化壓力，使得 ATP 產量減少，更使狀況進一步惡化。一旦 ATP 濃度過低，神經元會死亡，最後的結果就是阿茲海默症。依此觀點來看，阿茲海默症患者大腦的後續變化，例如澱粉樣蛋白和濤蛋白的積累，都是次要的，而阿茲海默症的根本原因，主要是生存開關慢性活化。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

• 作者／伊丹．班—巴拉克
• 譯者／傅賀

你可能聽過這個說法：鯊魚不會得癌症。事實上，牠們的免疫系統接近完美，牠們幾乎不會得任何疾病，牠們的免疫系統在過去幾億年裡都沒多大變化。是不是很神奇？

可惜，這都是無稽之談。沒錯，鯊魚的免疫系統非常驚人，全身分布有許多有趣而且有效的抗菌和抗病毒分子，牠們患癌症的概率也的確比人們通常預計的更低，但是鯊魚仍然會患上各種疾病，包括腫瘤。除此之外，數百萬隻鯊魚每年死於愚蠢。不是牠們自己的愚蠢（就智力而言，鯊魚還行），而是人類的愚蠢，特別是那些認為鯊魚軟骨產品可以「提高免疫力」、抗發炎甚至抗癌的江湖郎中。那種認為「鯊魚有完美的免疫系統」的觀念是由那些想透過賣軟骨藥而大賺一筆的藥商推動的，這背後的研究也不可靠。真正的科學研究已經揭穿了這些騙人的鬼把戲，但是依然有人在獵殺鯊魚，依然把它們的骨骼碾碎，當成「神奇的藥方」。

所謂「鯊魚的免疫系統從未改變過」的說法也經不起推敲。根據化石證據，我們的確發現今天的鯊魚跟牠們幾億年前的祖先「看起來 」 沒什麼差別，顯然，這讓一些人認為，鯊魚在其他方面也沒有任何變化。但這裡有一個重要區別：鯊魚的體型解決的是在水中穿行的問題；鯊魚的免疫系統解決的則是對抗病原體的問題。水沒有發生演化，但是病原體卻一直在演化。想必你明白我的意思了。

鯊魚有適應性免疫系統，也有完整可辨認的 T 細胞、B 細胞、抗體，以及各種其他組成。鯊魚跟人類的適應性免疫系統有許多差異，畢竟，我們分開的時間已經很久了。不過，牠們在許多基本的細節上跟我們類似，我們可以自信地說，某種類似的適應性免疫系統在四億年前（我們分開的時候）就已經出現並且發揮功能了。

牠們選擇留在水裡，發育出可以替換的鋒利牙齒，追逐魚類，而我們（更準確地說，是那些不再是硬骨魚的我們）則爬到岸上，失去了鰓，發育出了四肢，又過了許多年，我們回到海裡，拍攝了多部關於鯊魚及其鋒利牙齒的驚悚電影。儘管如此，我們的免疫系統提醒我們，在不同的外表之下，鯊魚和我們其實是失散多年的兄弟。

但是，讓我們沿著演化史再往回走一步，來到所有的脊椎動物分成兩類—有頜與無頜脊椎動物—的時間點。你也許沒聽說過還有無頜脊椎動物；老實說，這一類生物後來活得不太好，只有兩個科的動物避免了滅絕的厄運，活到了今天：七鰓鰻和盲鰻。這兩種動物長得都比較搞笑，牠們看起來像是努力要長成魚，但是好像不太合格，直到最近，人們一直都認為牠們並沒有適應性免疫系統。

也許牠們不需要：第一批有頜脊椎動物可能是掠食者，而掠食者往往會活得更久，後代更少，而且一般更注重質而不是量。同樣可以推斷，牠們在演化過程中對感染的抵抗力更強。鯊魚、人類、其他魚類以及所有有頜脊椎動物都有一個胸腺和脾臟，而且在各個物種裡無論是形狀還是功能看起來都比較類似，但是七鰓鰻和盲鰻就沒有。研究人員仔細檢查了無頜脊椎動物的基因組，發現牠們也沒有 T 細胞、B 細胞或者抗原受體的重組基因。但是問題在於，牠們實際上是有適應性免疫系統的—只是跟我們的不一樣而已。

這一點其實意義重大。我們以為我們的適應性免疫系統相當特殊，但是我們現在看到，適應性免疫系統在脊椎動物中似乎出現了兩次，而且是獨立演化出來的。

這也許是一種經典的趨同演化（convergent evolution）：正如鳥類和蝙蝠各自以不同的方式演化出了翅膀，無頜脊椎動物使用一種和我們一樣的隨機重排機制，來增加抗原受體基因的多樣性，但是牠們使用的是跟我們這些有頜脊椎動物完全不同的一套基因，這種重排機制使用的是不同的酶，做著完全不同的事情。同樣地，牠們的淋巴球類型跟我們的也不一樣。不過，牠們的免疫系統看起來跟我們的一樣有效。

——本文摘自《我們為什麼還沒有死掉？》，2020 年 9 月，麥田出版。

魚翅羹讓許多野生魚類步上滅絕之路。新的研究顯示，這道傷財的料理，可能也會傷到人類本身。

針對佛羅里達海域產鯊魚翅的研究發現，其中含有大量的β-甲氨基-L-丙氨酸（β-N-methylamino-L-alanine，簡稱BMAA）[註一]，是一種神經毒素，可能引發俗稱漸凍人的葛雷克氏症（Lou Gehrig’s disease），及阿茲海默氏症（Alzheimer’s disease）。這項發現也使我們重新省視，食用軟骨魚類或許會讓消費者面臨風險。

「樣品中BMAA的濃度，引起我們的重視，不僅在魚翅羹裡，也在其他人類食用的飲食中。」邁阿密大學腦部捐贈中心（University of Miami Brain Endowment Bank）主任，也是這項研究的共同作者Deborah Mash在訪談中表示。

研究人員從七種鯊魚身上，包括黑鼻鯊（blacknose）、黑鰭鯊（blacktip）、窄頭雙髻鯊（Bonnethead Shark）、牛鯊（bull）、鯊（great hammerhead）、檸檬鯊（lemon）和護士鯊（nurse shark），剪下一小塊樣本分析。結果發現BMAA的濃度從每毫克（milligram ）144～1838毫微克（nanograms）不等，和阿茲海默氏症及葛雷克氏症患者腦部的BMAA濃度相當。研究結果發表在《海洋藥品期刊》（Marine Drugs）。

過去的研究也發現，關島（Guam）住民食用含有大量BMAA的蝙蝠，和罹患腦神經退化疾病（degenerative brain diseases）有關，顯示攝取BMAA會影響人體健康。

研究人員希望這項研究能阻止魚翅消費，使每年七千萬頭鯊魚能免於屠殺。研究的另一位共同作者，邁阿密大學教授Neil Hammerschlag說：「我們不只提供了BMAA對人體危害的相關資訊，也能減少魚翅及相關商品的消費，為海洋保育盡一份力。」

譯按：值得討論的是，一、藍藻既然普遍存在地表，那用藻毒來討論什麼可以吃什麼不能吃是否妥當？2007年也有髮菜中發現藻毒的新聞，也可能希望藉此減少髮菜的消費。二、藻毒的生物放大（biomagnification）研究不多，可能都只是「推測」有生物放大效應，或者很間接的證據。是否藉由生物放大，達到有害劑量仍須保留看待。三、是否佛羅里達海域的藻華問題比較嚴重，所以藻毒的濃度較高？或許在其他海域的鯊魚沒有這麼高濃度的BMAA。而在原始文獻中也有提到，雖然在無藻華區域採集到的樣本也有高量的BMAA，但鯊魚會在有無藻華的海域間移動。

資料來源：LiveScience: Shark Fin Soup Comes With Side of Toxins [23 February 2012]

研究報告：Kiyo Mondo , Neil Hammerschlag , Margaret Basile , John Pablo , Sandra A. Banack  and Deborah C. Mash. 2012. Cyanobacterial Neurotoxin β-N-Methylamino-L-alanine (BMAA) in Shark Fins. Mar. Drugs 10(2), 509-520; doi:10.3390/md10020509

註：[1] BMAA主要由藍藻產生，而藍藻和許多植物共生，行固氮作用，也普遍分布於地球上的水域及陸域。