魚翅羹配藻類神經毒？

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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認知與失智

阿茲海默症是現代社會面臨的一大困擾，這種可怕的疾病是俗稱老年痴呆的失智症最常見的原因，也是 2022 年全美第七大死因。阿茲海默症是一種行為失能疾病，目前尚無有效的治療方法。這項疾病的特徵是神經元會持續死亡、大腦萎縮、神經元之間形成富含 β 澱粉樣蛋白（beta-amyloid）的蛋白質斑塊，並在神經元內部出現濤蛋白（tau）累積。患者通常一開始的症狀是短期記憶喪失，並在幾年內發展為完全的失智。

大多數科學家認為，若能阻止澱粉樣蛋白在腦部沉積或濤蛋白在腦神經中累積，就可以預防失智症。然而，目前有幾種治療失智症的方法，正是採行預防或減少澱粉樣斑塊累積，只是全都失敗，導致有人質疑澱粉樣蛋白斑塊是否真的是致病原因，並開始嘗試尋找其他可能的解釋。

許多科學家指出，阿茲海默症患者在早期通常會表現出兩種顯著的特徵。首先，患者大腦中的某些區域，會減少對葡萄糖的吸收和代謝，因此有人將阿茲海默症稱為「大腦糖尿病」或「第三型糖尿病」。其次，大腦神經元內的能量工廠粒線體，不論是數量或功能都出現下滑，導致 ATP 產量減少。這兩項特徵都顯示生存開關可能涉入其中。

的確，大量攝取糖、高升糖碳水化合物和鹽，全都是阿茲海默症的危險因子，而這些食物正好都會啟動生存開關。肥胖症和糖尿病等疾病也可能提高罹患阿茲海默症的風險。若果糖是導致肥胖症和糖尿病的根本原因，而肥胖症和糖尿病又與阿茲海默症的罹患風險上升有關，那可以合理懷疑：果糖也可能是造成阿茲海默症的原因。

實驗研究也支持糖與認知之間的關聯。例如，實驗室大鼠飲用含糖飲料之後，思考能力會受損。我的同事生理學家魯尼（Kieron Rooney）每天餵食大鼠兩小時的蔗糖水，濃度為 10%，大約與軟性飲料相同，為期一個月。結果這些喝糖水的大鼠，變得很難找到走出迷宮的路。更令人擔憂的是，即使大鼠停止飲用糖水，這種情況還是持續了六週。同樣的，經常飲用軟性飲料的兒童，在閱讀、寫作、文法和數學方面的學業表現，都相對較差。

這些研究顯示，攝取含糖飲料可能對認知功能造成影響，而且影響所及的時間有可能持續。然而，這不一定代表蔗糖會導致失智。即使每天喝一種或多種含糖飲料，與情節記憶（episodic memory，對過去經歷或事件的回憶）受損和腦容量萎縮有關，但目前還無法做出任何定論。

不過，有愈來愈多證據將果糖與阿茲海默症聯繫起來。阿茲海默症患者大腦中的果糖濃度偏高，且含量比同年齡、同性別的非患者高出四至六倍，而果糖濃度最高的地方通常就是病變區域。也有證據顯示，大腦中的果糖大多是透過多元醇途徑生成。這些患者腦內有大量的山梨糖醇，也就是果糖的前驅物，這跟躁鬱症患者的情況類似。正如我們所知的，果糖一旦生成，會刺激生存開關啟動，造成細胞中的 ATP 含量減少。此外，阿茲海默症患者大腦中負責「清除」AMP 的酵素濃度，比同年齡對照組高出約兩倍。AMP 原本可重新轉化為 ATP，當愈多 AMP 遭到清除，腦內的能量濃度也就隨之下降。

我認為果糖導致阿茲海默症的途徑大致如下。之前提過，在缺少食物時，身體會活化生存開關以保護大腦，這時血液中的葡萄糖無法進入肌肉和肝臟，而會保留在血液中供大腦吸收與使用。這道開關的運作是透過阻斷胰島素作用來完成，因為肌肉和肝細胞需要胰島素才能吸收和使用葡萄糖，但大腦多半不需要。

然而有例外，大腦中與記憶和決策相關的區域，需要借助胰島素的作用才能攝取葡萄糖。加州大學洛杉磯分校的神經生理學家戈梅茲皮尼拉（Fernando Gomez-Pinilla）發現，大鼠攝取果糖後，大腦中與記憶和決策相關的區域會失去對胰島素的反應，導致葡萄糖吸收減少。實際上，果糖引起胰島素抗性的區域除了肌肉和肝臟，還有與記憶相關的大腦重要區域，這或許正是阿茲海默症的根本原因。

但限制大腦的這些特定區域攝取葡萄糖，對生存有什麼好處？之前提過，衝動和探索屬於覓食行為。記憶受壓抑的動物，可能更願意前往危險區域探索，因為牠們忘了潛在危險，而決策區受損的動物則會變得更衝動。因此可合理推測，果糖會透過在特定大腦區域引發胰島素抗性，以促進覓食行為，這是一種生存反應。

生存開關活化導致特定腦區的功能受到短期抑制，一開始的確能帶來生存優勢，但如果是反覆或慢性的刺激，反而可能導致腦部損傷。這些重要的神經元長期得不到足夠的葡萄糖，最終可能因為營養不良而功能受損。而且果糖代謝會對粒線體造成氧化壓力，使得 ATP 產量減少，更使狀況進一步惡化。一旦 ATP 濃度過低，神經元會死亡，最後的結果就是阿茲海默症。依此觀點來看，阿茲海默症患者大腦的後續變化，例如澱粉樣蛋白和濤蛋白的積累，都是次要的，而阿茲海默症的根本原因，主要是生存開關慢性活化。

——本文摘自《大自然就是要你胖！》，2024 年 06 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

• 作者／伊丹．班—巴拉克
• 譯者／傅賀

你可能聽過這個說法：鯊魚不會得癌症。事實上，牠們的免疫系統接近完美，牠們幾乎不會得任何疾病，牠們的免疫系統在過去幾億年裡都沒多大變化。是不是很神奇？

可惜，這都是無稽之談。沒錯，鯊魚的免疫系統非常驚人，全身分布有許多有趣而且有效的抗菌和抗病毒分子，牠們患癌症的概率也的確比人們通常預計的更低，但是鯊魚仍然會患上各種疾病，包括腫瘤。除此之外，數百萬隻鯊魚每年死於愚蠢。不是牠們自己的愚蠢（就智力而言，鯊魚還行），而是人類的愚蠢，特別是那些認為鯊魚軟骨產品可以「提高免疫力」、抗發炎甚至抗癌的江湖郎中。那種認為「鯊魚有完美的免疫系統」的觀念是由那些想透過賣軟骨藥而大賺一筆的藥商推動的，這背後的研究也不可靠。真正的科學研究已經揭穿了這些騙人的鬼把戲，但是依然有人在獵殺鯊魚，依然把它們的骨骼碾碎，當成「神奇的藥方」。

所謂「鯊魚的免疫系統從未改變過」的說法也經不起推敲。根據化石證據，我們的確發現今天的鯊魚跟牠們幾億年前的祖先「看起來 」 沒什麼差別，顯然，這讓一些人認為，鯊魚在其他方面也沒有任何變化。但這裡有一個重要區別：鯊魚的體型解決的是在水中穿行的問題；鯊魚的免疫系統解決的則是對抗病原體的問題。水沒有發生演化，但是病原體卻一直在演化。想必你明白我的意思了。

鯊魚有適應性免疫系統，也有完整可辨認的 T 細胞、B 細胞、抗體，以及各種其他組成。鯊魚跟人類的適應性免疫系統有許多差異，畢竟，我們分開的時間已經很久了。不過，牠們在許多基本的細節上跟我們類似，我們可以自信地說，某種類似的適應性免疫系統在四億年前（我們分開的時候）就已經出現並且發揮功能了。

牠們選擇留在水裡，發育出可以替換的鋒利牙齒，追逐魚類，而我們（更準確地說，是那些不再是硬骨魚的我們）則爬到岸上，失去了鰓，發育出了四肢，又過了許多年，我們回到海裡，拍攝了多部關於鯊魚及其鋒利牙齒的驚悚電影。儘管如此，我們的免疫系統提醒我們，在不同的外表之下，鯊魚和我們其實是失散多年的兄弟。

但是，讓我們沿著演化史再往回走一步，來到所有的脊椎動物分成兩類—有頜與無頜脊椎動物—的時間點。你也許沒聽說過還有無頜脊椎動物；老實說，這一類生物後來活得不太好，只有兩個科的動物避免了滅絕的厄運，活到了今天：七鰓鰻和盲鰻。這兩種動物長得都比較搞笑，牠們看起來像是努力要長成魚，但是好像不太合格，直到最近，人們一直都認為牠們並沒有適應性免疫系統。

也許牠們不需要：第一批有頜脊椎動物可能是掠食者，而掠食者往往會活得更久，後代更少，而且一般更注重質而不是量。同樣可以推斷，牠們在演化過程中對感染的抵抗力更強。鯊魚、人類、其他魚類以及所有有頜脊椎動物都有一個胸腺和脾臟，而且在各個物種裡無論是形狀還是功能看起來都比較類似，但是七鰓鰻和盲鰻就沒有。研究人員仔細檢查了無頜脊椎動物的基因組，發現牠們也沒有 T 細胞、B 細胞或者抗原受體的重組基因。但是問題在於，牠們實際上是有適應性免疫系統的—只是跟我們的不一樣而已。

這一點其實意義重大。我們以為我們的適應性免疫系統相當特殊，但是我們現在看到，適應性免疫系統在脊椎動物中似乎出現了兩次，而且是獨立演化出來的。

這也許是一種經典的趨同演化（convergent evolution）：正如鳥類和蝙蝠各自以不同的方式演化出了翅膀，無頜脊椎動物使用一種和我們一樣的隨機重排機制，來增加抗原受體基因的多樣性，但是牠們使用的是跟我們這些有頜脊椎動物完全不同的一套基因，這種重排機制使用的是不同的酶，做著完全不同的事情。同樣地，牠們的淋巴球類型跟我們的也不一樣。不過，牠們的免疫系統看起來跟我們的一樣有效。

——本文摘自《我們為什麼還沒有死掉？》，2020 年 9 月，麥田出版。