好毒的意外：化學工業的歷史共業「戴奧辛」

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 本文轉載自科技大觀園，原文為《世紀之毒燒不盡？破解戴奧辛生死密碼》
• 作者 / 科技大觀園特約編輯｜李宗祐

環保署在 2011 年《中華民國重大環境事件彙編》發表《戴奧辛污染事件─揮之不去的世紀之毒》口述歷史，用新詩「燒阿！燒阿！」破題，形容戴奧辛如鬼魅般糾纏著台灣的環境生態，更時時刻刻威脅國人健康。

回顧國內戴奧辛污染事件，最早可追溯到 1979 年的台中與彰化米糠油事件，和 1982 年 12 月臺南市灣裡地區廢五金業者露天燃燒廢電纜產生煙塵，被檢測含有高濃度戴奧辛。但 30 年韶光荏苒，當時負責調查防治戴奧辛污染的環保署毒物管理處前處長陳永仁，在 2011 年口述歷史中感慨的說「我認為目前還沒有妥善處理」，突顯對抗戴奧辛污染依舊長路漫漫。 

也因為缺乏妥善處理，繼灣裡之後，1999 年接連爆發台北木柵焚化爐檢出戴奧辛超標與震驚國際的中石化台南安順廠戴奧辛污染案，2005 年在彰化縣線西鄉發現戴奧辛鴨蛋，2006 年林口傳出山羊遭到戴奧辛污染，2009 年高雄大寮爆發戴奧辛鴨事件，2017 年戴奧辛毒雞蛋流竄桃竹苗地區和新北市…，戴奧辛污染就像潛伏各地的不定時炸彈蠢蠢欲動！

 「低溫熱裂解技術」成為戴奧辛污染救星 

9 年前同時接受口述歷史訪談的中央大學環境工程研究所特聘教授張木彬則在 2014 年帶領研究團隊成功開發「低溫熱裂解技術」，有效裂解戴奧辛、多氯聯苯與五氯酚等含氯污染物，並可讓汞從土壤中脫離，終於使因利用水銀電解法電解海水以製造氫氧化鈉和氯氣而造成汞污染、又因製造五氯酚鈉導致廠區土壤受到戴奧辛及五酚氯污染而荒廢多年的中石化台南安順廠整治露出曙光，也被喻為戴奧辛與重金屬污染整治技術最完整的解決方案。 

「戴奧辛有兩個主要生成途徑。」張木彬指出，第一個是化學製程，例如中石化安順廠在製造五氯酚鈉過程，產生戴奧辛「躲在」五氯酚裡面；第二是高溫燃燒，煉鋼、煉銅、焚化爐甚至燒木屑，也會產生戴奧辛，「都不是我們刻意製造，也無法完全避免，含氯的東西經過高溫催化，就會產生戴奧辛。」  

 既然要從「產生」完全杜絕很難，除了在製程盡量降低戴奧辛生成，如何發展有效技術讓它在生成之後，不要從煙囪、飛灰或廢水中排放出來，是防杜戴奧辛污染重要關鍵。張木彬表示，攝氏 250 到 400 度是戴奧辛生成速率最旺盛的「溫度窗」，當化學製程或高溫燃燒產生的廢氣通過煙道的時候，含氯、碳、氧、氫的化合物，經過銅跟鐵催化就會合成戴奧辛。超過 400 度以後，生成速率變慢；更高溫就會被破壞；低於 250 度，活化不夠，生成速率也會變慢。 

「萃冷技術」也因「溫度窗」原理應運而生，讓廢氣通過煙道過程在 1 秒之內從 400 度以上降到 250 度以下，把戴奧辛合成機率極小化，但還是無法達到「零產出」。以焚化爐而言，目前還是普遍採用成本相對便宜的活性碳噴霧法，利用活性碳吸附以氣體分子存在的戴奧辛，再用袋式集塵器把它抓下來，國內現有 24 座焚化爐就有 23 座利用活性碳防止戴奧辛排放至廠外。 

然而張木彬認為，活性碳噴霧法雖可有效降低從煙囪排放，卻治標不治本，只把戴奧辛從氣體轉移成固體，抓進集塵器飛灰裡面，問題並沒有完全解決。國內焚化爐每年燃燒處理超過 600 萬噸垃圾，產生 20 萬噸飛灰，都用螯合劑加水泥固化以後，拿到掩埋場處理。年年國泰民安、風調雨順就沒事；但萬一發生強烈地震或類似莫拉克颱風等天災，掩埋場可能被沖垮，裡面的東西就會跑出來，潛在的污染風險很大。 

「最好的方法是發展破壞技術，把戴奧辛分子破壞、分解掉，而不只是把氣體變成固體！這也是我們實驗室一直努力的目標。」張木彬強調，「低溫熱裂解技術」是針對存在土壤或底泥裡面的戴奧辛，抓出來破壞掉並去除毒性，「我們利用氮氣把氧的含量控制到非常低，讓戴奧辛在幾乎無氧的狀態下裂解。」但最重要的核心技術是如何在相對低溫的條件下把戴奧辛完全摧毀。 

在完全燃燒的情形下，要完全破壞摧毀戴奧辛，溫度必須超過 900 度，但溫度越高，消耗能量越大，成本越高，不符經濟效益。「我們發展的技術是在比較低的溫度之下，不超過 350 度，就可以把土壤裡面的戴奧辛破壞掉。」張木彬透露，真正的「溫度窗」很重要，要完全摧毀戴奧辛，除了把它從固體變成氣體，再抓出來裂解處理乾淨；抓準各種氣體分子停留時間，避免讓其再度合成戴奧辛，以及如何給予適當觸媒，必須準確掌握不同的操作參數，才可以真正解決問題。 

政府應重視本土技術落實，解除污染風險 

可惜的是，張木彬研究團隊開發的「低溫熱裂解技術」，雖然被認為是目前已公開發表的研究成果中，最有可能解決戴奧辛與重金屬造成環境多重污染的完整解決方案，但中石化基於成本考量，並未採用他的技術。「就我個人看法，中石化的技術有點東拼西湊，處理流程太長，設備太老舊，事倍功半，沒有達到真正預期的效果。」不過研究團隊並未因此放棄，仍持續鑽研精進「低溫熱裂解技術」。 

「以前的低溫熱裂解沒有加觸媒，近 2、3 年開始研發觸媒配方，希望把溫度從 350 度降到 200 度，甚至於更低到 150 度，讓裂解程序更環保、更省能，成本更低。」張木彬直言，這個當然挑戰很大，但目前已有初步結果，已經降到 200 度，研究團隊正在校驗相關實驗數據，在確認重複性和穩定性以後，才會正式對外公開發表。

 研究團隊語重心長呼籲政府應重視本土化技術研發並落實推廣。台灣工業製程早期產生的集塵灰和焚化廠飛灰，戴奧辛濃度很高，都是隨意棄置，很多土壤可能都受到污染，政府應該確實追蹤調查過去幾年陸續發生的戴奧辛污染事件是否與此有關。怎麼把過去遺留下來的東西與現在還在持續產生的東西，有效防止污染擴散並徹底解決潛在污染風險，要有破釜沈舟的決心！ 

枋寮區域性垃圾衛生掩埋場除掩埋焚化爐產生飛灰，也逐漸轉為多元化廢棄物處理。張木彬舉例，全台焚化爐每年產生 20 萬噸飛灰，過去長期都是掩埋處理，現在每年新產生的也是直接掩埋，都沒有把飛灰裡面的戴奧辛抓出摧毀處理，讓飛灰從有害物質變成無害。政府若再不善用先進技術，等到各地掩埋場最後貯滿爆掉，就會像核廢料要留給下一代處理，「我們這一代要找出好的處理方法，有效解決問題。」