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認識「低溫熱裂解技術」——為何它是戴奧辛污染的救星?

科技大觀園_96
・2021/12/27 ・2894字 ・閱讀時間約 6 分鐘

環保署在 2011 年《中華民國重大環境事件彙編》發表《戴奧辛污染事件─揮之不去的世紀之毒》口述歷史,用新詩「燒阿!燒阿!」破題,形容戴奧辛如鬼魅般糾纏著台灣的環境生態,更時時刻刻威脅國人健康。

回顧國內戴奧辛污染事件,最早可追溯到 1979 年的台中與彰化米糠油事件,和 1982 年 12 月臺南市灣裡地區廢五金業者露天燃燒廢電纜產生煙塵,被檢測含有高濃度戴奧辛。但 30 年韶光荏苒,當時負責調查防治戴奧辛污染的環保署毒物管理處前處長陳永仁,在 2011 年口述歷史中感慨的說「我認為目前還沒有妥善處理」,突顯對抗戴奧辛污染依舊長路漫漫。 

也因為缺乏妥善處理,繼灣裡之後,1999 年接連爆發台北木柵焚化爐檢出戴奧辛超標與震驚國際的中石化台南安順廠戴奧辛污染案,2005 年在彰化縣線西鄉發現戴奧辛鴨蛋,2006 年林口傳出山羊遭到戴奧辛污染,2009 年高雄大寮爆發戴奧辛鴨事件,2017 年戴奧辛毒雞蛋流竄桃竹苗地區和新北市…,戴奧辛污染就像潛伏各地的不定時炸彈蠢蠢欲動!

臺灣戴奧辛事件表。(圖/沈佩泠製圖)
臺灣戴奧辛事件表。(圖/沈佩泠製圖)

 「低溫熱裂解技術」成為戴奧辛污染救星 

9 年前同時接受口述歷史訪談的中央大學環境工程研究所特聘教授張木彬則在 2014 年帶領研究團隊成功開發「低溫熱裂解技術」,有效裂解戴奧辛、多氯聯苯與五氯酚等含氯污染物,並可讓汞從土壤中脫離,終於使因利用水銀電解法電解海水以製造氫氧化鈉和氯氣而造成汞污染、又因製造五氯酚鈉導致廠區土壤受到戴奧辛及五酚氯污染而荒廢多年的中石化台南安順廠整治露出曙光,也被喻為戴奧辛與重金屬污染整治技術最完整的解決方案。 

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「戴奧辛有兩個主要生成途徑。」張木彬指出,第一個是化學製程,例如中石化安順廠在製造五氯酚鈉過程,產生戴奧辛「躲在」五氯酚裡面;第二是高溫燃燒,煉鋼、煉銅、焚化爐甚至燒木屑,也會產生戴奧辛,「都不是我們刻意製造,也無法完全避免,含氯的東西經過高溫催化,就會產生戴奧辛。」  

中央大學環境工程研究所特聘教授張木彬帶領研究團隊研發觸媒配方,開發更省能、更低。(圖/李宗祐 攝)
中央大學環境工程研究所特聘教授張木彬帶領研究團隊研發觸媒配方,開發更省能、更低。(圖/李宗祐 攝)

 既然要從「產生」完全杜絕很難,除了在製程盡量降低戴奧辛生成,如何發展有效技術讓它在生成之後,不要從煙囪、飛灰或廢水中排放出來,是防杜戴奧辛污染重要關鍵。張木彬表示,攝氏 250 到 400 度是戴奧辛生成速率最旺盛的「溫度窗」,當化學製程或高溫燃燒產生的廢氣通過煙道的時候,含氯、碳、氧、氫的化合物,經過銅跟鐵催化就會合成戴奧辛。超過 400 度以後,生成速率變慢;更高溫就會被破壞;低於 250 度,活化不夠,生成速率也會變慢。 

「萃冷技術」也因「溫度窗」原理應運而生,讓廢氣通過煙道過程在 1 秒之內從 400 度以上降到 250 度以下,把戴奧辛合成機率極小化,但還是無法達到「零產出」。以焚化爐而言,目前還是普遍採用成本相對便宜的活性碳噴霧法,利用活性碳吸附以氣體分子存在的戴奧辛,再用袋式集塵器把它抓下來,國內現有 24 座焚化爐就有 23 座利用活性碳防止戴奧辛排放至廠外。 

文山焚化爐廠齡超過24年,為提升焚化廠空汙防制效能,台中市政府汰舊換新文山焚化爐。
文山焚化爐廠齡超過24年,為提升焚化廠空汙防制效能,台中市政府汰舊換新文山焚化爐。

然而張木彬認為,活性碳噴霧法雖可有效降低從煙囪排放,卻治標不治本,只把戴奧辛從氣體轉移成固體,抓進集塵器飛灰裡面,問題並沒有完全解決。國內焚化爐每年燃燒處理超過 600 萬噸垃圾,產生 20 萬噸飛灰,都用螯合劑加水泥固化以後,拿到掩埋場處理。年年國泰民安、風調雨順就沒事;但萬一發生強烈地震或類似莫拉克颱風等天災,掩埋場可能被沖垮,裡面的東西就會跑出來,潛在的污染風險很大。 

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「最好的方法是發展破壞技術,把戴奧辛分子破壞、分解掉,而不只是把氣體變成固體!這也是我們實驗室一直努力的目標。」張木彬強調,「低溫熱裂解技術」是針對存在土壤或底泥裡面的戴奧辛,抓出來破壞掉並去除毒性,「我們利用氮氣把氧的含量控制到非常低,讓戴奧辛在幾乎無氧的狀態下裂解。」但最重要的核心技術是如何在相對低溫的條件下把戴奧辛完全摧毀。 

在完全燃燒的情形下,要完全破壞摧毀戴奧辛,溫度必須超過 900 度,但溫度越高,消耗能量越大,成本越高,不符經濟效益。「我們發展的技術是在比較低的溫度之下,不超過 350 度,就可以把土壤裡面的戴奧辛破壞掉。」張木彬透露,真正的「溫度窗」很重要,要完全摧毀戴奧辛,除了把它從固體變成氣體,再抓出來裂解處理乾淨;抓準各種氣體分子停留時間,避免讓其再度合成戴奧辛,以及如何給予適當觸媒,必須準確掌握不同的操作參數,才可以真正解決問題。 

政府應重視本土技術落實,解除污染風險 

可惜的是,張木彬研究團隊開發的「低溫熱裂解技術」,雖然被認為是目前已公開發表的研究成果中,最有可能解決戴奧辛與重金屬造成環境多重污染的完整解決方案,但中石化基於成本考量,並未採用他的技術。「就我個人看法,中石化的技術有點東拼西湊,處理流程太長,設備太老舊,事倍功半,沒有達到真正預期的效果。」不過研究團隊並未因此放棄,仍持續鑽研精進「低溫熱裂解技術」。 

「以前的低溫熱裂解沒有加觸媒,近 2、3 年開始研發觸媒配方,希望把溫度從 350 度降到 200 度,甚至於更低到 150 度,讓裂解程序更環保、更省能,成本更低。」張木彬直言,這個當然挑戰很大,但目前已有初步結果,已經降到 200 度,研究團隊正在校驗相關實驗數據,在確認重複性和穩定性以後,才會正式對外公開發表。

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 研究團隊語重心長呼籲政府應重視本土化技術研發並落實推廣。台灣工業製程早期產生的集塵灰和焚化廠飛灰,戴奧辛濃度很高,都是隨意棄置,很多土壤可能都受到污染,政府應該確實追蹤調查過去幾年陸續發生的戴奧辛污染事件是否與此有關。怎麼把過去遺留下來的東西與現在還在持續產生的東西,有效防止污染擴散並徹底解決潛在污染風險,要有破釜沈舟的決心! 

枋寮區域性垃圾衛生掩埋場除掩埋焚化爐產生飛灰,也逐漸轉為多元化廢棄物處理。
枋寮區域性垃圾衛生掩埋場除掩埋焚化爐產生飛灰,也逐漸轉為多元化廢棄物處理。

枋寮區域性垃圾衛生掩埋場除掩埋焚化爐產生飛灰,也逐漸轉為多元化廢棄物處理。張木彬舉例,全台焚化爐每年產生 20 萬噸飛灰,過去長期都是掩埋處理,現在每年新產生的也是直接掩埋,都沒有把飛灰裡面的戴奧辛抓出摧毀處理,讓飛灰從有害物質變成無害。政府若再不善用先進技術,等到各地掩埋場最後貯滿爆掉,就會像核廢料要留給下一代處理,「我們這一代要找出好的處理方法,有效解決問題。」 

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科技大觀園_96
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為妥善保存多年來此類科普活動產出的成果,並使一般大眾能透過網際網路分享科普資源,科技部於2007年完成「科技大觀園」科普網站的建置,並於2008年1月正式上線營運。 「科技大觀園」網站為一數位整合平台,累積了大量的科普影音、科技新知、科普文章、科普演講及各類科普活動訊息,期使科學能扎根於每個人的生活與文化中。

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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福島核污水是什麼?我們還能安心吃海鮮嗎?核污水全解析!
PanSci_96
・2023/10/01 ・4897字 ・閱讀時間約 10 分鐘

福島核污水正式排放入海了!食鹽要屯多少?海鮮還能吃嗎?哥吉拉要誕生了嗎?

核廢水是怎麼來的?

2011 年 3 月 11 日,一場海嘯衝擊了在福島海邊的第一核電廠,破壞了核電廠中做為緊急電源設備的發電機,在備用電池電力耗盡後,冷卻系統完全失效。然而反應爐內的連鎖反應還在持續,最後溫度不斷竄高,高溫水蒸氣與燃料護套中的鋯合金,發生鋯水反應並產生大量易燃的氫氣,最終與空氣中的氧氣作用導致爆炸。

在事故發生前後,日本政府灌入大量海水來為反應爐進行冷卻,而這些直接接觸熔融燃料棒的污水,就被稱為核污水,日文則稱為「汚染水」。至於當時的決策細節與失誤,大家可以看今年上映的日劇《核災日月》複習一下。而既然事件已經發生了,我們就重點討論核污水。

《核災日月》圖/IMDb

現在儲存在福島的核污水不只有冷卻水,其實還有受污染的降雨與地下水。事故發生後,東京電力公司在第一核電廠加裝擋水牆,阻擋因為降雨流經 1、2、3 號機組的污染水流入海洋。並且設置凍土牆隔絕地下水,同時挖水井抽出污染的地下水,讓廠區內的地下水水位下降,因此地下水只會從外部滲入,內部的污染水則不會滲到外面。不論是降雨還是抽出的地下水,都屬於污染水,平均每天都會增加 92 立方公尺的污染水。直至本集影片上架,當地已經存有 134 萬噸的汚染水,而且還會持續增加,你可以自己打開 Google Map,鳥瞰這密密麻麻的眾多大型儲槽,別忘了,核反應爐本體才是日本更迫切的問題,要是污水不先處理,要是下一個天災來襲,麻煩又會疊加。因此日本政府在 2016 年就展開討論,準備要處理掉這些污水。

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福島第一核電廠。圖/Google Map

為何決定排放入海?

為何核污水的最終處置決定是排放入海呢?其實 2016 年提出的方案有五種:稀釋入海、蒸發至大氣、電解水釋放氫氣、深層地質注水、以及水泥固化並地下處置。很快,電解水因為還需要相關技術研發而被否決,這個我們在氫能那集講過。深層地質注水和水泥固化並地下處置,則有選址與法規問題,無法立即實現。這部分則等同於核電使用國都面臨的核廢料處置問題,我們之前花過好幾集介紹過,歡迎前往複習。

最後僅剩稀釋入海和蒸發至大氣兩種方法,最後日本認為海洋的擴散行為更容易追蹤,最重要的是成本僅有蒸發的十分之一,因此選用了這個方法。至於有些人說,既然東電跟日本政府都保證安全,何不做成瓶裝水拿去賣?之類的建議在這我們不多討論,就請大家用理智來看待。

核廢水如何被處理?

根據日本政府的規劃,在這些污染水排放入海前,會先進行淨化處理成為處理水。首先,污染水會經過「銫吸附裝置」,除去銫(Cs)和鍶(Sr)。接著再經過淡水化裝置除去水中的鹽分後,成為「鍶處理水」。這種鍶處理水,可以作為 1, 2, 3, 4 號機組的冷卻水再次循環利用。

最後,大部分的鍶處理水,會被送到「ALPS多核種除去設備」,將 63 種放射性核種中的 62 種放射性核種去除。「ALPS多核種除去設備」唯一不能去除的放射性核種,就是氚(H-3)。但其實啊還有一個碳-14 無法被過濾,但濃度低到可以忽視。經過「ALPS多核種除去設備」處理過後的「鍶處理水」,就稱為「含氚處理水」。

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根據日本政府的規劃,在這些污染水排放入海前,會先進行淨化處理成為處理水。圖/PanSci YouTube

含氚處理水中的氚,指的是氫的同位素的一種,在自然界中就存在。半衰期為 12.43 年,衰變時會進行 β 衰變,放出一顆電子並成為氦-3。β 衰變對人體的穿透距離僅限於皮膚,不會對內臟器官產生傷害。
如要能危害人體,需要長期大量攝取由氚構成的重水。關於攝取過多重水對動植物的影響,我們網站上有文章詳細說明過。

簡單來說,綜合自然界中跟福島即將排放的氚,以及我們的生活型態來看,遠遠達不到可能產生危害的程度。知道劑量決定毒性,就像我們每天都吃下不少「有害」物質,例如殘留農藥、油炸致癌物、過多的精製糖等等,但攝取的多寡,對你的健康影響差異很大。那麼重點來了,福島排放的處理水,真的有合乎標準嗎?

處理水符合標準嗎?

這個問題,我們在今年六月的核廢料主題中有提到,國際原子能總署 (IAEA) 在五月底公布了第一階段的調查結果,針對「日本的核種監控能力」進行第三方驗證。結果認為,日本的檢測標準跟分析方法沒問題,調查結果是可信任的。報告中除了氚以外,其他放射性核種的活度也都遠低於排放限值。例如鍶-90 為每公升 0.4 貝克、銫-137 為每公升 0.5 貝克,以臺灣的「食品」標準,銫-137 為每公升 100 貝克以下,雖然鍶-90 還沒有定下標準,但是依國際食品法典委員會的標準,也是在每公升 100 貝克以下。目前的排放值都遠小於標準。

國際原子能總署(IAEA)公布第一階段的調查結果。圖/PanSci YouTube

除了各單一核種的活度以外,所有水中核種加起來的「告示濃度限度比」也低於日本國家標準的每年 1 毫西弗(mSv/year), 1 毫西弗大約是多少呢?大約是一般民眾一年會接收到的輻射劑量。

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至於無法被 ALPS 處理的氚,因為海洋中的水中就廣泛存在,日本將透過海水稀釋後排放入海。目前世界衛生組織對於飲用水的氚含量標準訂為每公升 1 萬貝克,台灣的標準嚴格了許多,是每公升 740 貝克。東電公司的處理水是每公升 14 萬貝克,在排放前會稀釋 740 倍,以每公升 190 貝克的氚濃度排放,低於台灣的飲用水標準。

那麼食鹽呢?我們需要搶購嗎?這就更不用擔心,因為食鹽中不含水,自然也不含氚。或是更進一步可以參考東海大學應用物理系的粉專,他們計算,根據國家標準,食鹽含水量若為 3% 以下,需要每天吃超過 400 公斤的食鹽才會攝取氚超標。真的,別吃那麼鹹啊。

每天吃超過 400 公斤的食鹽才會攝取氚超標。圖/pixabay

那麼,我們就真的兩手一攤,為這件事劃下結論,核輻射只是庸人自擾嗎?

我們該如何看待排放的處理水?

當然不是,就像許多人擔心的,就算科學上告訴你沒問題,但前提是,這些數據得是沒問題的。而且不用說周邊國家,連日本自家民眾也多次抗議處理水的排放。

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目前在 IAEA 架設的網站上,可以看到整個排水計畫的各種即時監測資料。其中就包括出水口的輻射數值監測。

為了驗證處理水不會對海洋生物產生影響,東京電力甚至從去年 9 月開始,就開始進行海洋生物飼養實驗,並且全程公開直播放在他們的YouTube頻道上。不過這頻道訂閱人數跟觀看次數都有點低迷,有興趣的話不妨訂閱,開啟小鈴鐺。

那麼我們能下定論了嗎?在科學上,我們確實能說,在符合規範下,這些排放入海的處理水是沒問題的,食鹽、海鮮也都能照吃,把注重食安與健康的努力分配到其他危害更大、風險更高的事情上,對處理水保持健康而非病態的質疑,對個人來說應該效益更高。

臺灣從去年到今年 6 月,曾 3 次組團赴日考察,並於 8/24 公佈報告書,包含跟日方的問答內容,還有福島核廢水排放設施的照片。海委會表示,專家觀察團評估日方排放相關作業的安全性,跟國際原子能總署評估的結果一致。然而是否選擇相信日本以及 IAEA 給出的數據,如今看來成了國際政治問題。

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另外,在 IAEA 的小組成員中,包含周邊國家:中國、美國、韓國、越南、澳洲、加拿大、法國、俄羅斯、英國、阿根廷、馬紹爾群島,並不包含台灣。如果台灣也能以任何形式加入團隊,或得以取得樣水複測,讓我們知道,日本以及 IAEA 給出的數值是可信的,想必都能更進一步降低民眾的擔憂。

最後,也問問大家,對於這次的處理水排放事件,你會擔心我們的海鮮或食鹽受到影響嗎?

  1. 不擔心,跟人類對海洋的其他污染相比,根本小巫見大巫。
  2. 擔心,等我親眼見到泛科學到現場實測我才相信。機票我出!

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你該知道的事情:吸菸對身體有害,這句話是真的嗎?
科奇_96
・2023/03/07 ・2845字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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1 月 12 日立法院三讀通過修正「菸害防制法」部分條文,你有曾想過,小時候而熟能詳的吸菸對身體有害,這句話的出處是哪裡嗎?還有吸菸如何對身體有害呢?

菸草什麼時候開始被認為對身體有害?

最早可以追溯到 1602 年的匿名投稿論文《煙囪清潔工的工作》[ 2 ],其中指出,煙灰經常造成煙囪清潔工出現一些疾病,而菸草可能也有類似的影響,這是已知最早將吸菸與對身體有不良影響掛勾。

但直到 1964 年,美國公共衛生部長路德·泰瑞 (Luther Terry) 發佈了一篇名為《吸煙與健康》[ 3 ]的報告,文章中直接寫到「香菸與人類肺癌有關」、「罹患肺癌的風險隨吸菸期間和每日吸菸數量而提高,並隨戒菸時間而降低」,並做出了一個結論「吸煙會導致癌症」。

吸菸與肺癌常被連結在一起。圖/envatoelements

這時候你可能會想,那所以他們有直接證據來證實嗎?但事實是在這篇論文發布的當下,其他他們手中握有的證據並不是非常足夠,但為何當時候美國公共衛生部長就直接結論吸菸是肺癌的成因呢?

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為何研究證據不足,還說吸菸會造成癌症呢?

首先,我們先介紹一下時空背景:

  1. 約 1960 年,美國的吸菸人數推測有大約 40 %,而且其中半數以上的人每天至少吸一包煙,也就是 20 支以上[ 4 ]
  2. 在 1900 年初期,其實肺癌是十分罕見的疾病。1898 年有一名博士生寫了一篇文章,檢視當時全世界所有的肺癌病例,總共只有 140 例[ 5 ]。但二十世紀時,肺癌案例激增,同時香菸的銷售量也增加。
  3. 1950 年代,越來越多期刊將吸菸認為可能是造成癌症的成因[ 7-11 ]

這時候你可能發現了,吸菸和癌症似乎真的有點關聯,那我們該怎麼證明呢?這時候我們可以透過隨機對照實驗來比較吸菸者與非吸菸者,兩者在於肺癌發生率的差別。

你可能會問,那隨機對照實驗是什麼?簡單來說就是找兩組人,並將其分為變因控制幾乎相同的兩組,並讓一組保持不吸菸的狀態,讓另一組保持著持續吸菸的狀態,然後每年檢查他們的身體狀況,這樣我們就可以有個最直觀的證據來檢測吸菸到底有沒有害。

這時候你一定很好奇,那結果呢?這邊我簡單介紹兩個結論:吸菸者死於肺癌的機率平均是不吸菸者的 11 倍,而吸菸量較多的人死亡的風險比不吸菸者高出 120 %[ 3 ],這時候你一定會說,明明都有這些統計數字了阿,那為什麼還會說證據不足呢?

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因為當時並不知道吸菸是如何造成肺癌的,就像當時菸草業者說:「有任何人能夠證明香煙煙霧中發現的任何成分是造成肺癌的原因嗎?並沒有。[ 6 ]」,他們的說詞是:「很多都有關聯,但你們沒有明確證據的猜測,這件事就是『不一定』是對的。」

當時還沒有找出香菸煙霧中導致肺癌的明確證據。圖/envatoelements

那為什麼美國公共衛生部就直接說吸菸就會導致肺癌呢?其實他們並不知道,但他們藉由一下幾點原因才決定禁止:

  1. 肺癌人口比例激增發生在吸菸人口增加後。
  2. 絕大多數的肺癌患者有吸菸。
  3. 不同族群中都出現這關聯。
  4. 吸菸風險相當高,如果吸更多菸風險更高。
  5. 肺癌存活率低。

所以雖然沒有像現在一樣多的證據來支持吸菸是如何造成肺癌,但美國公共衛生部還是決定宣布吸菸會導致癌症。

越來越多的證據證明,吸菸是如何傷害身體

前面我們說到,科學家從統計上面找到吸菸與肺癌之間的關聯,現在我要從生物與化學的角度來探討,煙霧與肺癌之間的直接關聯。

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這時候我們可以從香菸含有的成分下手,找出其中的致癌物,也就是引起癌症的分子,從實驗數據來看,香煙煙霧至少含有 3500 種化合物和 55 種致癌物質,其中以多環芳香烴(PAHs)和 4 -甲基亞硝胺基 – 1 – 3 – 吡啶基 – 1 -丁酮(NNK)作為致癌的主要分子[ 12 ]

這邊我以 NNK 為例,實驗人員利用給予老鼠不同劑量的 NNK ,來測試老鼠食用多少 NNK 才會罹癌,從數據上來看老鼠的半數致死量 (LD50) 為每公斤 1 克[ 13 ]。半數致死量換句話來說,也就是多少劑量可以造成一半的生物致死,拿上述的實驗為例,假設老鼠平均體重為 300 克,那我們投放含有 0.3 克 NNK 的物質就可以造成半數的老鼠死亡。

那究竟為什麼 NNK 會造成癌症呢?別急,我們先看看 NNK 進入身體內會發生什麼事?不難想像的是,大部分 NNK 就會順著身體的清理機制離開身體,但少部分的 NNK 會被 P450 細胞色素(身體裡的一種蛋白質,主要作用是催化氧化有機化合物)代謝成具活性的 NNK ,而這個活性物質就會與身體裡的 DNA 結合,結合後就會造成致癌基因和腫瘤抑制基因的有害突變,這可以被認為是腫瘤造成的起始[ 14 ]

最後你可能會問,到底是什麼基因突變才會造成肺癌?答案就是 KRAS 和 TP53 這兩個基因,同時它們也被認為是肺癌的預測指標[ 15 ]

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菸草中的 NNK 導致 KRAS 和 TP53 兩種基因突變,因此導致肺癌。圖/envatoelements

結論

我們可以簡單來說,吸菸為何會造成癌症,因為吸菸中的有害物質 NNK ,會進入人體中,然後被 P450 細胞色素激活並與 DNA 結合,然後碰巧與 KRAS 和 TP53 其中一個基因結合,就會讓人有很高機率會的癌症。

這個看起來很簡單的結論,其實也是每個科學家花很多時間,與實驗動物們的貢獻,才讓他們說明了燃燒後的菸草產生化學物質是如何對我們的健康產生威脅,使得我們制訂嚴苛的法案,去警告大家香菸的危害,讓我們可以活得更健康。

後記-有趣的小故事 

從歷史我們能夠了解,要釐清真相並非一件容易的事,其實在 1920 年代就有一名化學家 Angel Honorio Roffo 通過實驗證明,燃燒煙草產生的焦油會誘發癌症,可惜不幸的是因為二戰的緣故,德語的醫學期刊就被世人給遺忘,不然就不會有找不到菸草致癌的實驗證據[ 16 ]

參考資料

  1. 菸害防制法三讀祭重罰 禁電子煙 (https://reurl.cc/rZWmYb) (1.14.23)
  2. A brief history of smoking (https://reurl.cc/jR0L71) (1.14.23)
  3. Terry, Luther, and S. Woodruff. “Smoking and health: report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the United States.” U-23 Department of Health, Education and Welfare. Washington DC: Public Health Service Publication 1103 (1964).
  4. Fewer Heavy Users Among Shrinking US Smoking Population (https://reurl.cc/GX3LEv) (1.17.23)
  5. Zaidan, George. Ingredients: The Strange Chemistry of What We Put in Us and on Us. 1st ed., Dutton, 2020.
  6. K. Michael Cummings, Anthony Brown, Richard O’Connor; The Cigarette Controversy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1 June 2007; 16 (6): 1070–1076. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-06-0912.
  7. Schrek R, Baker LA, Ballard GP, Dolgoff S. Tobacco smoking as an etiologic factor in disease. I. Cancer. Cancer Res 1950;10:49–58.
  8. Wynder EL, Graham EA. Tobacco smoking as a possible etiologic factor in bronchogenic carcinoma. JAMA 1950;143:329–336.
  9. Levin ML, Goldstein H, Gerhardt PR. Cancer and tobacco smoking. JAMA 1950;143:336–8.
  10. Wynder EL, Grahmam EA, Croninger AB. Experimental product of carcinoma with cigarette tar. Cancer Res 1953;13:855–4.
  11. Hammond EC, Horn D. The relationship between human smoking habits and death rates: a follow-up study of 187,766 men. JAMA 1954;155:1316–28.
  12. Stephen S. Hecht, Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer, JNCI: Journal of the National Cancer Institute, Volume 91, Issue 14, 21 July 1999, Pages 1194–1210, https://doi.org/10.1093/jnci/91.14.1194.
  13. Lewis, R.J. Sr. (ed) Sax’s Dangerous Properties of Industrial Materials. 11th Edition. Wiley-Interscience, Wiley & Sons, Inc. Hoboken, NJ. 2004., p. 2486.
  14. Xue J, Yang S, Seng S. Mechanisms of Cancer Induction by Tobacco-Specific NNK and NNN. Cancers (Basel). 2014 May 14;6(2):1138-56. doi: 10.3390/cancers6021138. PMID: 24830349; PMCID: PMC4074821.
  15. Gao W, Jin J, Yin J, Land S, Gaither-Davis A, Christie N, Luketich JD, Siegfried JM, Keohavong P. KRAS and TP53 mutations in bronchoscopy samples from former lung cancer patients. Mol Carcinog. 2017 Feb;56(2):381-388. doi: 10.1002/mc.22501. Epub 2016 Jun 6. PMID: 27182622.
  16. Proctor RN. Angel H Roffo: the forgotten father of experimental tobacco carcinogenesis. Bull World Health Organ. 2006 Jun;84(6):494-6. doi: 10.2471/blt.06.031682. Epub 2006 Jun 21. PMID: 16799735; PMCID: PMC2627373.
科奇_96
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