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美味鹹粥竟讓陸游折壽十年?原是糖尿病惹的禍──《史料未及的奪命內幕》

時報出版_96
・2017/03/07 ・5139字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 555 ・八年級

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  • 【科科愛看書】社會在走,歷史知識要有!《史料未及的奪命內幕》帶你重新回到過去的時光,考究古往今來各式離奇的死因,不管是餓死病死被嚇死,什麼都有、什麼都死、什麼都不奇怪!讓你在嘖嘖稱奇的同時懂得如何保命防身,絕對有看有保庇!

不堪酒渴兼消渴,起聽江聲什雨聲。《過忠州醉歸舟》

養生有道陸放翁,愛哭卻長壽

南宋嘉定二年(西元 1209 年)歲末,寒風凜冽,一位八十五歲老人正臥病在床,兒孫們坐在他身邊,握著老人枯枝般的手,泣不成聲。

老人的神智依舊清醒,只是極為虛弱。他半瞇著眼睛,小聲地吟誦著前不久剛作的詩句:「死去元知萬事空,但悲不見九州同。王師北定中原日,家祭無忘告乃翁。」儘管氣若游絲,但聽者仍能悟到老人喉嚨深處的鏗鏘有力和慷慨激昂。

家人圍坐在病榻前,問他還有什麼未了的心願,老人夢囈般念念不忘道:「北定中原……北定中原……」兒孫們都知道這位即將走完人生路的老者,內心有太多不甘,有太多憤懣,也有太多遺憾,但是,讓他帶著抑鬱的心情離開人世,誰忍心呢?

「爺爺!您心裡頭藏有什麼儘管說吧!」孫子一頭枕在老人懷中,兩眼被淚水浸泡得紅腫。老人一手撫著孫兒的嫩髮,一手摸著自己的肚皮,半開玩笑地用微弱的聲音說:「生老病死,人之常情,不必難過。我已享高年,家事不足牽掛。若問尚有何等心事,除報國之外,還想吃一碗粥……解解饞……」

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眾人一聽,不免詫異:老爺子真的喝粥喝上癮了!

收復中原之前,再給我來一碗粥吧!圖/By Plastictv, Public Domain, wikimedia commons

這老頭子身子骨一直挺硬朗的,直到耄耋之年仍「耕牧猶能力,痴頑每自驚」,不僅能從事體力勞動,「荷鋤終日在園扉」,且頭腦清楚,繼續文學創作,直到生命接近終點還筆耕不輟,生命力極為頑強!

他就是陸游,字務觀,號放翁,南宋越州山陰(今浙江紹興)人,是古代文學家中著名的頤養天年者,高壽八十五歲,在「人生七十古來稀」的古代極為難得。陸游一生頗不得志,生活並非安逸,也曾一度顛沛流離,暮年退居故鄉山陰時,甚至過著近乎清貧的生活,物質條件很是匱乏。

在一般人的想像中,高壽古人大抵都是健碩無比,最後也是自然死亡,否則難以扛起年齡累積的重量,無法抵擋疾病無情的侵蝕。陸游是否如此?

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他出生第二年,金兵攻陷了京城汴梁,徽宗、欽宗被擄,北宋王朝滅亡。他隨父母在兵荒馬亂中度過童年。陸游從小深具愛國思想,一生中,抗金復國的立場始終不渝,因而屢屢遭到主和派的排擠和打壓,三次任職三次被免,可謂仕途多舛。總之,陸游人生充滿了動盪和不幸。「胡未滅,鬢先秋。淚空流。」為此,他常長歌當哭。

那些壓抑的情緒是否讓他折壽了呢?

其實,陸游對養生頗有心得,深明「流水不腐,戶樞不蠹」,並把這一道理應用於養生。他曾深有體會地說:「徐行舒血脈,危坐學踵息。」一動一靜,動靜相輔,雖然一生主要從事的畢竟是文化事業,不少時光在案上度過,然而一有機會就舒展筋骨,鍛鍊體魄,絕不是四體不勤、五穀不分的書呆子。

陸游飲食有道。他主張「朝晡食粥湯餅之屬,皆為命腹中有餘地。若偶食一物多,則減飯;飯稍多,則減肉。」(〈齋後紀事〉)「膨脝亦宜戒,僅飽勿憚剩。」(〈小疾自警〉)。他最忌過飽,強調暴飲暴食有害健康,更反對吃太多肉類葷腥之物:「羔豚昔所美,放斥如遠佞。」(〈小疾自警〉)「養生所甚惡,旨酒及大肉。」(〈對食有感〉),提倡「淡薄以養壽」,認為「食淡百味足」。

陸游晚年猶愛素食。對他來說,各種新鮮蔬菜都可口宜人,「黃瓜翠苣最相宜」,「薺糝芳甘妙絕倫」,「新津韭黃天下無,色如鵝黃三尺餘。」他大概邊吟詩邊垂涎了。

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晚年的陸游特別愛素食。圖/By Masahiro Ihara @ flickr, CC BY 2.0

這些都是好措施,對延年益壽很有幫助。不過,陸游年少多病,體質並不強,而且未老先衰,如其詩所稱:「稟賦本不強,四十已遺衰。」「予少多疾恙,五十已遽衰。齒搖頜鬚白,蕭然蒲柳枝。」不僅如此,他常年帶病,身體存在重大隱患,而恰恰有一個很普通的習慣,這種習慣在別人身上是好事,然而在他身上卻未必。

唉!老爺子原本可以更長壽的!

嗜粥如命老「粥迷」,愛粥原因竟是牙痛?

首先,陸游的牙齒不健康

他對牙病曾有過深刻的體驗,如〈齲齒〉云:「齲齒雖小疾,頗解妨食眠。」接著對牙痛的描寫繪聲繪色:「昨暮作尤劇,頰輔相鉤聯。欲起嬾衣裳,欲睡目瞭然。恨不棄殘骸,蛻去如蛇蟬。」夜間齒痛發作,他臉頰疼得徹夜輾轉難眠,想起床,但連穿衣都乏力,躺在床上又兩眼發直,恨不得拋掉無用的軀殼,像蛇和蟬脫皮一樣,另找一個軀體來承載這殘損的生命,簡直痛不欲生!

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齲齒雖是小病,但痛起來無人能抵禦,這首詩表明陸游患齲齒後引發急性牙髓炎。中年之後,他牙病纏身,詩作中有一百多首與牙病相關(極可能發展到了牙周病)。如〈雜興〉曰:「足弱僅能行,齒搖常欲墮。」〈識喜〉曰:「齒搖徐自定,髮脫卻重生。」〈新涼書懷〉曰:「一齒屢搖猶決肉,雙眸雖澀尚耽書。」在這些作品中,陸游寫到了自己牙齒鬆動,苦不堪言。

牙周病得不到治療,發展到最後就會脫牙。陸遊的〈老態自遣〉云:「似見不見目愈衰,欲墮不墮齒更危。」〈老嘆〉云:「一齒危將墜,雙瞳久已昏。」後來,牙齒掉得多了也就發生齒豁,牙齒漏風,嘴巴變得像個乾癟的囊袋,「衰殘口兩齒,困厄家四壁。」

也許正是因為這樣,他滋生了一種生活習慣——吃粥

陸游對粥情有獨鍾,有詩為證:「世人個個學長年,不晤長年在目前。我得宛丘平易法,只將食粥致神仙。」(〈食粥〉)據作家李開周介紹,陸游晚年退休回山陰老家隱居,每天早起,起床後第一件事就是熬粥,熬好後喝一碗,再睡個回籠覺,等到日上三竿醒來,接著吃早餐。陸游認為「粥在腹中,暖而宜睡,天下第一樂也」。簡直舒服得無與倫比!這個生活方式被他煞有介事地記錄在著作《老學庵筆記》中。

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早上起床就是要來碗香噴噴的粥啊。圖/By Toshiyuki IMAI @ flickr, CC BY-SA 2.0

原詩所說的「宛丘」,即蘇門四學士之一的張耒,字文潛,人稱宛丘先生。張耒曾寫過一篇〈粥記贈潘邠老〉,認為「食粥可以延年」,對粥的好處給予極高評價:每天早上喝一大碗粥「最為飲食之良」,能「暢胃氣,生津液」。陸游對這番話顯然極為欣賞、讚賞,故揮毫寫下〈食粥〉一詩。

除了讓人口感愉快、渾身舒服,陸游在許多詩句中,還常常提及食粥對延年益壽的好處。在〈薄粥〉一詩中說:「薄粥枝梧未死身,饑腸且免轉車輪。」意思是說,靠食粥不但支撐年邁的身軀,也能夠免受饑餓。他還有「老便藜粥美,病喜粟漿酸」等詩句。

陸游還發現豆粥味道最好,他的〈悲歌行〉稱 :「紫駝之峰玄熊掌,不如飯豆羹芋魁。」在其眼裡,豆羹(豆粥)、芋頭完全可以媲美駱駝的駝峰和黑熊的熊掌!大豆含有大量的不飽和脂肪酸,營養價值極高,也是優良的健康食品。

中醫認為人隨著年歲漸長,脾胃功能會退化,不宜食用過硬食物,陸游獨愛食粥,原本正合中醫養生之理。粥,綿長而細軟,易消化吸收,有養胃健脾之效。有時,陸游在粥中加入山藥等健脾補腎之品,如詩云:「秋夜漸長饑作祟,一杯山藥進瓊糜。」他又常吃枸杞粥,「雪霽茅堂鍾磬清,晨齋枸杞一杯羹」。

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然而,這樣吃粥真的百利而無一害嗎?

「不堪酒渴兼消渴」糖尿病讓陸游看見奇光

不是所有人都適合長期以粥為主食的

從中年開始,陸游就得了慢性疾病,困擾餘生,在他的詩詞中多有反映。五十多歲時,他的〈銅壺閣望月〉有一句:「十年肺渴今夕平,皓然胸次堆冰雪。」其後,還有一首〈過忠州醉歸舟〉,云:「不堪酒渴兼消渴,起聽江聲什雨聲。」

所謂肺渴,中醫又叫消渴症,類似西醫的糖尿病。由此推測,陸游大概在四十剛出頭時就罹患糖尿病了。消渴症,常見多飲、多食、多尿,而體型消瘦,更有稱謂三消,即上消、中消、下消:多飲而煩渴不止、多食而肌肉消瘦、多尿而頻。

糖尿病不僅有多飲、多尿的症狀,陸游四十多歲時寫的一首詩,還涉及視力受損,曰:「昏眸雲霧隔,衰鬢雪霜新。」意思是看東西如隔著一層雲霧,朦朦朧朧。因為視力不好,他後來連眼睛都不願意睜開,就像詩中說的:「放翁遊蜀十年回,病眼茫茫每懶開。」這恐怕不是單純老花眼就能解釋,長期的糖尿病對視力也頗有影響。

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到了七、八十歲,他居然「目光焰焰夜穿帳,胎髮青青晨映梳」、「靈府無思踵息微,神光出眦射窗扉」。奇怪的是,垂暮之年,陸游居然發覺眼睛出現神奇的光彩,認為是返老還童的跡象,沾沾自喜。其實,視野閃光常見於眼睛的玻璃體、視網膜受損,據內分泌專家介紹,可能源於多年糖尿病的合併症—糖尿病視網膜病變。

一切都有朦朧美?其實是糖尿病造成視網膜病變。圖/By Pexels, Public Domain, Pixabay

吃粥總讓血糖一飛沖天,身體如何吃得消!

陸游生活的年代,人們還未瞭解糖尿病、消渴症的真正病因,更不能有效地控制血糖、監測血糖。

對血糖不穩定的糖尿病患者來說,像米粥這類澱粉含量較多、升糖指數較高的食品,其實不宜多喝、常喝。大米、小米這類糧食,煮的時間愈長,做出的粥就愈黏稠,正是澱粉糊化的過程。澱粉在人體中可轉化成糖,糊化作用會破壞澱粉的包膜,讓糖分變成分子更小的能量物質,讓人體更易吸收。加熱時間愈長,這種作用就愈徹底,進食後愈能廣泛與消化液接觸而被吸收。吃粥比吃飯的血糖升得快,粥愈黏稠,食用者血糖升得愈快。

而且,粥和乾飯含水量不同,分別為半流和固體狀態,粥因此在胃內停留時間短,進入小腸快,小腸是食物消化吸收的主要場所,粥自然比乾飯更容易消化,血糖濃度自然更快出現高峰。

另外,粥中放豆子,如綠豆,可能對糖尿病患者來說是雪上加霜,讓血糖飆升得更厲害。很多人喝綠豆湯雖未必加糖,但綠豆本身含豐富的澱粉,一碗綠豆相當半碗飯,所以即使沒加糖,澱粉也會迅速轉化成糖分,仍會推高血糖濃度。同等重量的同種米,不管做粥還是做飯,在完全消化吸收之後,最終形成血糖的量應該是相同的,兩者的區別只是米粥升高血糖的速度更快而已(尤其在餐後兩小時內)。

糖尿病飲食調理的原則中,很重要的一點是要控制血糖的升高速度,對糖尿病的管理至關重要。可見,糖尿病患者不適合長期大量喝粥,陸游這位糖尿病老患者恰恰在此處犯了大忌而「執迷不悟」。試想一下,他雖有多種較為科學的養生辦法並持之以恆,但體內血糖濃度變化一直控制欠佳,這種慢性血糖侵襲的毒性過程,對眼睛、腎臟、心臟器官等都能構成不可逆的傷害,他的晚年恐怕也是百病纏身,未必真正瀟灑自在。

糖尿病患者需要控制飲食和血糖情形,可惜陸游當時不知道。圖/By Agência Brasil Fotografias @ flickr, CC BY 2.0

如果不嗜粥,糖尿病老病號陸游或許能活過九十歲呢!

不過,瑕不掩瑜,我們也不能用現代的科學知識苛求古人,陸游的攝生之道,可取之處仍然很多。

面對肉體的病痛和精神的傷痛,他沒有被憤懣不平和憂鬱悲苦的情緒淹沒,而是以筆為武器,用詩歌撻伐侵犯中原的敵人:「逆胡未滅心未平,孤劍床頭鏗有聲。」不斷宣洩和釋放如潮激情,從而得到一點慰藉,求得心理平衡,可說是他長壽的重要原因之一。

疾病是人生旅途中不可避免的不速之客。若可防最好;不能防者、不能消滅者,也無需害怕,人皆有瑕疵,與病和諧共存,努力把疾病的影響降到最低,維持盡量好的生活品質,難道不是正確的人生觀?即便今天,許多慢性疾病如糖尿病等,受限於科技水準,遠遠談不上征服,但換一個角度想,保持樂觀心態,帶病而不受制於病,未嘗不可。

梁啟超曾對陸游發出由衷的讚嘆:「集中十九從軍樂,亙古男兒一放翁。」除了對其愛國情操、尚武精神深表讚許外,大概也對他的養生之道、長壽之法佩服得五體投地吧!


 

 

本文摘自《史料未及的奪命內幕》,時報出版

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時報出版_96
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出版品包括文學、人文社科、商業、生活、科普、漫畫、趨勢、心理勵志等,活躍於書市中,累積出版品五千多種,獲得國內外專家讀者、各種獎項的肯定,打造出無數的暢銷傳奇及和重量級作者,在台灣引爆一波波的閱讀議題及風潮。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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當衰老成為一種可被治療的疾病:揭開長壽藥物的科學面紗【挺健康】
PanSci_96
・2026/03/03 ・5024字 ・閱讀時間約 10 分鐘

本文由 AI 協助生成

挺健康|長壽藥物的科學與現實|高齡醫學科 鄭丁靚醫師

我們從小就被教導,生老病死是自然界的鐵律。你有沒有想過,如果有一天,「變老」不再是生命的必然,而是一種可以被「治療」的疾病,那會是什麼樣的世界?想像一下,我們去醫院掛號,不是因為高血壓、糖尿病或關節炎,而是單純因為我們「正在變老」,而醫生能夠開出一張處方箋,讓你的細胞停止老化、甚至逆轉年齡。這聽起來像是科幻電影的情節,但現代醫學界正在做一件極度瘋狂的事:他們不再滿足於逐一擊破伴隨衰老而來的各種慢性病,而是想直接對「衰老」這個終極大魔王下手。那麼,現代醫學究竟打算如何把「衰老」當作一種疾病來醫治呢?

要回答這個問題,我們必須先打破一個迷思:這裡討論的抗老,不是塗塗抹抹的保養品,不是醫美診所的拉皮手術,也不是口服膠原蛋白讓皮膚看起來更緊緻。科學家正在研究的,是深入到「細胞層級」的抗老藥物。這些藥物的運作邏輯非常純粹,它們並不在乎你眼角的魚尾紋,而是試圖從分子層面干預細胞的運作機制,讓你的身體老得更慢、器官退化得更晚。既然科學家的目標不是單一疾病,學術界又是如何定義這些試圖對抗衰老本身的藥物呢?

在學術上,這類藥物有一個相對生硬卻非常精準的名字:Geroprotectors(衰老保護劑)。Geroprotectors 的核心理念在於,高血壓、糖尿病、阿茲海默症等疾病,其實都有一個更底層的共同敵人,那就是衰老本身。與其等疾病發生了才去吃降血壓藥或打胰島素,不如直接減緩衰老過程,從源頭阻斷這些疾病的發生。更重要的是,它的目標不僅僅是延長人類的「絕對壽命」,而是延長「健康餘命」(Healthspan)——讓你活到七、八十歲時,依然能健步如飛地去旅行、能自己上下樓梯、保有清晰的思考能力,而不是渾身插滿管子,雖然活著卻病痛纏身。既然目標如此宏大,這難道只是科學家關在象牙塔裡的科幻大夢嗎?

科學家在現代實驗室使用顯微鏡進行研究
現代抗老藥物研究仰賴精密的實驗室分析(示意圖 / AI 生成)

今天這件事之所以值得我們花時間深入了解,原因只有一個:它早就不只是實驗室裡的理論了,它的發展潛力甚至已經讓全球最會計算風險的金融機構感到緊張。著名的「瑞士再保險公司」(Swiss Re)在近期的評估報告中,史無前例地把「長壽醫學」和「抗老藥物」寫進了他們的精算與風險評估框架裡。保險公司意識到,如果人類的健康壽命大幅延長,整個社會的退休金系統、醫療保險結構都將面臨天翻地覆的改變。在他們的報告中,甚至點名了一系列極具潛力的抗老候選藥物:二甲雙胍、雷帕黴素、NAD+前驅物,以及清除衰老細胞的藥物等。既然連最懂精算的商人都開始備戰,這份備受矚目的抗老候選人名單上,打頭陣的究竟是誰?

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老藥新用的奇蹟:二甲雙胍的省電哲學

名單上的第一位候選人,你可能並不陌生。如果你的家族中有人罹患第二型糖尿病,十之八九都聽過、甚至吃過這顆藥:二甲雙胍(Metformin)。它是一顆歷史悠久、價格低廉、在藥局極為常見的「老藥」。但就是這顆看似平凡無奇的降血糖藥,現在卻搖身一變,站上了全球抗老研究舞台的 C 位。一顆用來控制血糖的藥物,究竟是如何跨界成為抗老明星的呢?

科學家發現,二甲雙胍的抗老秘密藏在細胞的發電廠——粒線體之中。在分子層面上,Metformin 進入細胞後,會對粒線體的發電效率「稍微踩一下煞車」。這個輕微的抑制作用,會導致細胞內的能量貨幣(ATP)濃度出現微幅下降。這時候,細胞內有一個極度敏感的「電量警報器」,稱為 AMPK 蛋白質激酶,它一旦偵測到能量下降,就會立刻響起紅燈。AMPK 一被啟動,細胞就會進入一種非常務實的「求生狀態」——這就像是你的手機電量剩下 15% 時,會自動進入低耗電模式一樣。細胞會關閉那些消耗大量能量的合成脂肪、促進細胞生長的路徑,轉而把寶貴的資源挪去進行「生存修復」與防禦。既然這套「低耗電修復模式」在理論上說得通,那麼在真實的生物體上,真的能看到效果嗎?

答案令人振奮。在 2024 年,頂尖科學期刊《Cell》發表了一項重量級研究。研究團隊讓一群雄性食蟹猴連續服用二甲雙胍長達 40 個月,並仔細追蹤牠們的生理變化。結果科學家驚訝地發現,這些猴子的大腦衰老速度顯著變慢了。透過精密的生物年齡測量,服用藥物的猴子其大腦的生物年齡竟然年輕了約 6 歲——換算成人類的壽命比例,這大約等同於大腦年輕了 18 歲!不僅如此,這些猴子的認知功能表現得更好,肝臟等器官的衰老指標也出現了逆轉。既然猴子吃了有效,那人類什麼時候才能名正言順地把它當作抗老藥來吃?

為了解答這個問題,美國醫學界目前正在推動一個極具野心的計畫,名為 TAME(Targeting Aging with Metformin)的大型雙盲臨床試驗。這個試驗的獨特之處在於,它是有史以來第一個試圖讓美國食品藥物管理局(FDA)承認「衰老本身」可以作為藥物適應症的試驗。過去 FDA 只核准藥物用來治療「特定疾病」,如果 TAME 試驗成功,這將徹底顛覆現代醫學的法規與常識,成為醫學史上的重大里程碑。不過,如果二甲雙胍是屬於溫和防守派,醫學界是否還有更具攻擊性的王牌?

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激進的延壽冠軍:雷帕黴素與細胞清潔隊

接下來要介紹的這位選手,風格與二甲雙胍完全相反,它的效果更強大,但也伴隨著更高的危險性:雷帕黴素(Rapamycin)。在目前的動物實驗數據中,它是當之無愧的「延壽冠軍」。美國國家老化研究所(NIA)曾進行過一項長期且嚴謹的干預測試計畫(ITP),結果發現,Rapamycin 能夠讓小鼠的壽命延長高達 28%。更驚人的是,就算科學家等到小鼠步入晚年(大約換算成人類的 65 歲以上)才開始讓牠們服用,依然能夠顯著延長壽命。這位延壽冠軍究竟在細胞裡施展了什麼魔法?

它的原理與細胞內一種被稱為 mTOR 的蛋白質複合物密切相關。我們可以把 mTOR 想像成細胞內的一位「建築工頭」。當你吃飽喝足、營養充足的時候,這位工頭就會非常亢奮,一直對著細胞大喊:「開工啦!用力蓋房子!細胞分裂!快速長大!」對於正在發育的年輕生物來說,這是好事。但對於老年的細胞來說,如果這位工頭還是一直亢奮、一直逼迫細胞硬蓋房子,細胞就會因為過勞而開始偷工減料。更糟的是,細胞內原本應該被清理掉的代謝垃圾和損壞的胞器會越堆越多,就像一個只顧著蓋新樓卻從不收垃圾的工地,最後越蓋越亂、越蓋越髒。如果我們硬生生叫這位工頭閉嘴,細胞又會發生什麼事呢?

細胞自噬(Autophagy)機制示意圖,來源:PLoS Biology / Wikimedia Commons
細胞自噬(macroautophagy)完整流程:從隔離膜形成、自噬體包裹,到與溶酶體融合後完成降解與回收。圖片來源:Wikimedia Commons,Klionsky et al., PLoS Biology, 2008(CC BY 2.5)

這正是 Rapamycin 的作用機制。Rapamycin 進入細胞後,會直接對這位 mTOR 工頭下令:「閉嘴,立刻停工。」當 mTOR 的訊號被強烈抑制時,細胞就會意識到現在不是生長的時候,必須開始大掃除。於是,細胞會啟動一種名為「自噬作用」(Autophagy)的機制——細胞的身份從建築工人變成了清潔隊,把內部堆積多年的蛋白質垃圾、已經壞掉的粒線體全部打包,送到溶酶體中分解並回收再利用。透過這種深度的自我清潔,細胞煥然一新。既然雷帕黴素清垃圾的效果這麼好,為什麼醫生不立刻把它開給所有想抗老的人吃?

原因在於它的副作用。Rapamycin 原本在醫學上的用途,是作為器官移植患者的免疫抑制劑,用來防止身體排斥新器官。如果一個健康的人為了抗老而長期服用它,可能會導致免疫系統變得過度虛弱,增加感染風險;此外,它還可能讓傷口癒合變慢,甚至帶來高血糖的問題。雖然據傳矽谷有許多科技大亨已經在私下偷偷服用低劑量的 Rapamycin,但對於一般健康人類長期服用它的安全性,科學界目前仍然打著一個巨大的問號。既然這條路充滿風險,科學家有沒有其他相對安全,甚至能直接「拔除」衰老源頭的策略?

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補充能源與清除殭屍:NAD+ 與 Senolytics

在抗老領域中,還有兩個近年來紅透半邊天的概念:NAD+ 以及 Senolytics。首先來看 NAD+(菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸)。我們前面提到粒線體是細胞的發電廠,而 NAD+ 就是這座發電廠運作時絕對不可或缺的「必要耗材」。科學家發現,隨著人體年齡的增長,體內的 NAD+ 濃度會呈現斷崖式的下跌,導致細胞發電效率越來越差,人也跟著出現各種老化疲態。目前市面上非常熱門的 NMN、NR 等保健食品,其實就是 NAD+ 的前驅物,吃下它們的目的就是希望幫細胞的發電廠重新加滿油。然而,補充油料聽起來很合理,但如果細胞本身已經徹底壞掉,甚至變成了在體內作亂的「活死人」,單靠補充能量還救得回來嗎?

這就引出了另一個更激進、也更具革命性的概念:Senolytics(衰老細胞清除劑)。我們的身體裡每天都有細胞在分裂,當有些細胞受損嚴重,卻因為某些原因逃過了自然凋亡的機制時,它們就會變成所謂的「衰老細胞」,或者更直白地說——「殭屍細胞」。這些殭屍細胞極度討厭:它們既不肯乖乖死掉,也不再執行正常的生理功能,還會不斷向周遭分泌一種被稱為 SASP(衰老相關分泌表型)的發炎物質,感染周圍原本健康的細胞,讓健康的細胞也跟著發炎、加速老化。那麼,醫學界該如何對付這些體內的害群之馬?

Senolytics 類藥物的誕生,就是專門設計來獵殺這些殭屍細胞的。目前科學家找到的一個著名組合是「達沙替尼(Dasatinib)」搭配「槲皮素(Quercetin)」。這兩者結合在一起,能夠精準地辨識出殭屍細胞,並強迫它們啟動自我毀滅程式,從而在不傷害健康細胞的情況下,把體內的發炎源頭連根拔起。面對衰老這個牽涉數萬種基因和蛋白質的複雜問題,除了這些已經在實驗室裡反覆測試的藥物,我們還有其他潛在的盟友嗎?

從代謝總管到 AI 演算:未來的長壽藍圖

未來的抗老潛力股名單中,還有兩位不可忽視的超級巨星:GLP-1 類藥物與人工智慧(AI)。GLP-1 類藥物就是近年來爆紅的「瘦瘦針」。但科學家越來越確信,它絕對不只是一支能讓你變瘦的減肥藥而已——它更像是人體代謝系統的「總指揮」,能連帶改善血壓、逆轉脂肪肝、大幅降低體內的系統性發炎指標。在多項大型臨床研究中,甚至證明了它能顯著降低重大心血管事件的發生風險。這些改善代謝的連鎖反應,恰好精準打擊了衰老過程中的多個痛點。

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AI 人工智慧藥物開發概念圖
AI 透過演算法在數百萬分子中快速篩選候選藥物(概念示意圖 / AI 生成)

而 AI 的加入,更是徹底改變了抗老藥物的研發遊戲規則。過去找藥就像是「大海撈針」,科學家必須把成千上萬種化合物一種一種拿來測試,耗時數十年。現在,AI 正在把藥物開發變成一門「精準計算」的科學——強大的演算法可以在短時間內篩選數百萬種分子的 3D 結構,預測它們與人體抗老標靶結合的機率,直接在伺服器裡把長壽藥「算」出來。科學正在以我們難以想像的速度,把「長壽」從一種中彩券般的基因運氣,變成一種可以被精準管理的人體工程。然而,當科學的突破即將實現,我們是不是又將面臨一個嶄新的社會問題?

這帶來了一個極其嚴肅的倫理考驗。如果這些抗老藥物真的在人類身上發揮了強大的延壽效果,這會不會最後變成專屬於「富人的長壽套餐」?當壽命可以被明碼標價,活得更久、更健康,會不會成為階級社會中新的貧富差距指標?這些問題,科學無法單獨解答,需要整個社會的法規、保險體系與道德共識來共同面對。

但可以確定的是,抗老醫學的列車已經離站。在未來的某一天,醫生真正能在診所裡開出完美無缺的「抗老處方籤」之前,身為普通人的我們,其實早已經掌握了最無副作用的抗老秘方——那就是那句聽起來老套,卻依然是科學鐵律的話:維持均衡的飲食、保持規律而適度的運動,以及,永遠對這個世界保持一顆年輕且充滿好奇的心。

參考文獻

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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
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・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

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