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發現能治療糖尿病的胰島素——胰島素與生技產業的誕生(上)

賴昭正_96
・2017/02/15 ・4002字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 546 ・八年級

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糖尿病(diabetes)似乎是有人類就有的疾病,早在西元前 1552 年埃及就有記載小便頻繁導致身體虛弱的現象。西元 200 年左右,希臘哲學家亞里斯多德首先使用 diabetes 來描述此一現象。在拉丁文裡,diabetes 是多尿的意思,與「糖」無關。1675 年威利斯(Thomas Willis)因病人尿中具甜味而加 mellitus(拉丁文意「甜」),稱為 diabetes mellitus;但現在均只簡稱為 diabetes。

在中國,西元前 200 年左右的醫學書《黃帝內經》中也載有頻尿、多渴、及身體虛弱的疾病,稱為「消渴」。西元 600 年左右,隋唐甄立言所著之《外台祕要》中謂「消渴小便至甜」應是中國有關糖尿病的最早記載。

儘管有如此淵源長久的歷史,但人類卻遲至 1920 年代才偶然地發現糖尿病的病因是胰臟內分泌胰島素不足所致;其醫治方法則只是不停地注射胰島素。當時胰島素的來源是豬、牛的胰臟。1970 年代初,生物科技技術「重組 DNA」(recombinant DNA)開始在大學裡萌芽之際,一位即將失業的麻省理工學院畢業生竟然看到了商機。他説服了「象牙塔」裡的一位教授,合組了世界第一家基因工程公司,在短短兩年內發展出了「人造」人類胰島素,率先敲響了到 2015 年已達 1330 億美元的生物科技產業革命之鐘!

胰臟。圖/By BruceBlaus, CC BY 3.0, wikimedia commons

胰臟位於胃後,長約 15 公分,為一消化與內分泌系統。內有由三百萬細胞組成的許多呈星卵圓形蘭氏小島,按照染色的性質不同可分為四種細胞:

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(1)α 細胞:分泌升糖素(glucagon)
(2)β 細胞:分泌胰島素(insulin)
(3)γ 細胞:分泌胰多肽(Pancreatic polypeptide, PP)
(4)δ 細胞:分泌生長抑制素(somatostatin)

患糖尿病者,診斷上以血糖升高及尿中含糖為特徵,一般分為二種:

(1)第一類糖尿病:胰島素分泌不足
(2)第二類糖尿病:不能充分利用胰島素;50% 的患者之 β 細胞在 5~10 年內均慢慢失去其功能

據世界衛生組織(WTO)2016 年 11 月的報導:

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(1)全世界糖尿病病人數從 1980 年的 1.08 億增加到 2014 年的 4.22 億;
(2)全世界 18 歲以上成人糖尿病患病率從 1980 年的 4.7% 增加到 2014 年的 8.5%;
(3)糖尿病是失明、腎衰竭、心臟病發作、中風和下肢截肢的主要病因。

胰島素的發現雖然不能根治糖尿病,但卻讓患者能過著幾乎完全與正常人一樣的生活;「人造」人類胰島素的發明,開創了製造藥物的新紀元:生長激素、溶血栓蛋白質、B 型肝炎疫苗、紅血球生成素等生物科技產物不斷地相繼出現……希望讀者能與筆者一起在此分享這一段可歌、但不可泣的「胰島素與生技產業誕生」的醫學故事吧!

從胰臟的蘭氏小島說起

1869 年 2 月,德國柏林病理學學院的一位博士班學生蘭格漢(Paul Langerhans)提出一篇題為〈胰臟顯微解剖學的新知〉(Contributions to the Microscopic Anatomy of Pancreases)的論文,說明他在胃下面的脆弱葉狀器官胰臟內,發現許多不同於周邊之細胞小島,這些細胞群後來被稱為「蘭氏小島」(islets of Langerhans)。只是此時他雖然注意到了看起來像是神經的細胞,廣佈在這些細胞群內,但卻完全不清楚它們的功能。

1889 年,為了瞭解胰臟的功能,法國兩位外科手術醫生梅倫(Joseph von Mering)及明考斯基(Oskar Minkowski)將狗的胰臟割除,發現這隻可憐狗整天口渴及隨地小便。數日後,一位助手覺得實驗室內的蒼蠅好像突然多了起來,尤其是在狗小便過的地板。分析狗尿及其血液後,梅倫及明考斯基很驚奇地發現裡面充滿了糖份!顯然地,胰臟具調解體內糖份代謝的功能,它一旦受損將導致糖尿病。就這樣,梅倫及明考斯基無意中發現了「困擾」人類三千多年之糖尿病的病源(不過人們真正因糖尿病造成「困擾」可能是在 21 世紀吧)。

1895 年,沙佩-沙爾(Edward Albert Sharpey-Schafer)爵士提出糖尿病是因缺少一種由胰臟之「蘭氏小島」所製造出來的物質所致。他後來建議稱這一物質為 insuline,後改稱為 insulin(此字源自拉丁文 insula,意為小島),中文譯為「胰島素」,指胰臟小島分泌出來的激素。

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胰島素的發現

可是這「胰島素」物質到底是什麼呢?由於胰臟也分泌蛋白質分解酶,可破壞胰島素,因此想從絞碎之胰臟中分離出胰島素的實驗,幾十年都沒什麼大進展。

1921 年初,加拿大多倫多大學講師班廷(Frederick Banting)醫生從巴倫(Moses Barron)文章中發現結紮胰臟管可悶死分泌蛋白分解酶的細跑,因此想到了一個可能分離出此物質的方法。但當時加拿大研究糖尿病的大師麥克勞德(John Macleod)教授卻不以為然,因此只答應給他一個實驗室、一些基本設備、十隻狗、及一位剛大學畢業的助理貝斯特(Charles Best)。同年 5 月 17 日,他們正式捲起袖子,在麥克勞德的「指導下」工作起來。7 月 30 日,他們將新方法所分離出來的物質注射到被割掉胰臟之狗的身體後,發現這些狗的血糖均大量下降!

班廷想出了可以分離出胰島素的方法。圖/By Arthur S. Goss, Public Domain, wikimedia commons

麥克勞德終於有點相信了,因此建議進行更廣泛的實驗。這一來班廷及貝斯特當然不能再以「殺狗取胰」為業了,因之只好求助於附近的屠宰場:沒想到竟然「因禍得福」,他們發現豬、牛的「胰島素」不但具相同的功能,且根本不須先經胰臟結紮,新鮮冷凍的胰臟即可直接用來萃取胰島素(低溫顯然遲緩了蛋白質的分解)!

為了希望能早日進行人體試驗,班廷甚至以自己當試驗品,將萃取物注射到自己體內:班廷只感覺疲倦及頭暈,但未「生病」。到了 12 月,馬克里歐特已深信無疑,再請訪問教授生化學家柯立普(James B. Collip)加入團隊,負責純化萃取物的工作,以便進行人體試驗。

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1922 年元月 11 日,他們將萃取物注射到患糖尿病、臨近死亡邊緣之 14 歲多倫多男孩湯姆生(J.Thompson)身上,很失望地發現竟然沒什麼改進。但他們並未灰心:在柯立普教授日以繼夜的純化工作下,12 天後他們再次將萃取物注射到該男孩身上時,不但發現他迅速恢復體力,食慾大幅提升、血液及尿中糖份恢復正常,一些糖尿病的症狀似乎也消失得無影無蹤!在此一發現之前,患了糖尿病等於判了死刑,是無藥可救的,只能靠飲食及運動來控制,一般大概都只能拖個一年左右而已。湯姆生靠著萃取物,一直活到 37 歲才因肺炎而病逝。此一成功的例子迅速地傳開,許多的自願者人體試驗也一樣有效,因此班廷不久就在多倫多開了一家專治糖尿病的診所。

諾貝爾醫學獎的爭議

圖/By Toronto Daily Star – Toronto Star archives, Public Domain, wikimedia commons.

這麼重大的發現當然躲不過諾貝爾獎委員們的耳目:他們很快地決定將 1923 年的諾貝爾醫學獎頒發給「因發現胰島素」的班廷及麥克勞德。才出道就得諾貝爾醫學獎,32 歲的班廷應該很高興才對(到 2016 年為止,他還是最年輕的醫學獎得主),沒想到他聽到諾貝爾獎委員的決定時,竟然火大地謂:怎麼不是他及貝斯特,而是他及麥克勞德?顯然又是一個有爭議性的諾貝爾獎[註 1]!為了聊以表達貝斯特的貢獻,他決定將他所得的現金與貝斯特平分;麥克勞德也因如果不是柯立普的純化技術,人體實驗是不可能成功的,而決定將他所得的現金與柯立波分享!

「貨惡其棄於地也,不必藏於己」,有這麼可賺大錢的發現,班廷的團隊卻在取得胰島素萃取的專利後,將其使用權完全免費地轉給加拿大多倫多大學[註 2]。1922 年,多倫多大學與製藥公司禮來(Eli Lilly)合作,在後者研發改進製程後,1923 年年底時,已能大量生產足夠供應整個北美洲所需、純度相當高的胰島素。胰島素是禮來歷史上最重要的藥物:禮來因它而成為世界主要製藥大廠之一!

解密胰島素的化學構造

桑格(Frederick Sanger)於 1936 年進入英國劍橋大學的聖約翰學院,準備攻讀自然科學。但因不善物理及數學,一年後即將物理改為生理,以第一名畢業於剛成立不久之生物化學系;1943 年以「動物體內之離胺基酸(Lysine)的新陳代謝」取得博士學位後,即加入奇布諾爾(Albert Chibnall)團隊工作。奇布諾爾早就在研究胰島素的胺基酸成份,因此當了系主任後建議桑格繼續其未完成的工作。胰島素是當時已知之非常少數的純化蛋白質,在一般藥店即可買到。桑格果然不失所望,於 1951 年及 1952 年分別確定了牛胰島素中 A、B 兩鏈的胺基酸序列定序(類似下圖的人類胰島素胺基酸序列)

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人類胰島素 A 鏈和 B 鏈。圖/賴昭正提供

以今日之技術來看,這或許不是什麼大成就,但不要忘了當時大部分的生化學家均認為蛋白質是一無定形或組成的物質!

事實上是桑格這一發現——蛋白質有固定的化學構造——以及他一系列的演講,使發現 DNA 雙螺旋結構的克里克(Francis Crick)於 1958 年提出了現今已為大眾所接受之理論:遺傳基因物質(DNA 或 RNA)的核酸序列(遺傳碼)決定了其「指導」合成之蛋白質的組成(胺基酸序列);而蛋白質的組成進而決定其立體結構及性質。反過來説,如果我們知道蛋白質的組成,我們也可推算出決定此蛋白質之基因的核酸序列[註 3]。

單獨的 A、B 兩鏈沒有胰島素的功能;在桑格團隊的不懈工作下,他們終於在 1955 年成功地確定了歷史上第一個蛋白質「胰島素」的化學構造:由 21 個胺基酸組成的 A 鏈與由 30 個胺基酸組成的 B 鏈是靠兩個雙硫鍵連在一起,而短的 A 鏈中間又靠另一雙硫鍵聯結彎曲。桑格也因此於 1958 年藉由「蛋白質(尤其是胰島素)的構造研究」,得了他的第一個諾貝爾化學獎。

德國化學家梅爾荷費(J. Meierhofer)等人於 1963 年首次在實驗室中(化學)合成人類胰島素。1966 年時在中國及美國也有人工合成胰島素的報導。1974 年 Ciba‑Geigy 製藥公司[註 4]曾嘗試以合成法製造人類胰島素,但因太複雜、產量太低等經濟因素而作罷。因此儘管 2,000 公斤的豬胰臟大約只能萃取 30 公克的胰島素,人造胰島素一直無法與萃取的動物胰島素抗衡!豬的胰島素與人類的胰島素最相近,只差一個胺基酸而已;而牛的胰島素則具三個異於人類的胺基酸。顯然在脊椎動物的進化過程中,胰島素尚未分岔太遠:我們的防禦系統竟不掀旗反抗外來的動物胰島素!

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(繼續接著看:〈人造胰島素開啟生技產業——胰島素與生技產業的誕生(下)〉)

註解:

  • 1. 賴昭正,〈諾貝爾獎的爭議性〉,《科學月刊》,2016 年 12 月號。
  • 2. 多麼高尚的情操。反觀國內,士林地檢署偵辦「浩鼎案」,元月 9 日偵結,認定前中研院院長翁啟惠及浩鼎董事長張念慈(在技轉)涉期約收受賄賂及行賄罪嫌,決定起訴。
  • 3. 賴昭正,〈左旋還是右旋?化學對稱跟你我的身體有關!〉,泛科學,2015/9/25。
  • 4. 於 1996 年與 Sandoz 合併成今日之瑞士的國際大藥廠 Novartis。
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文章難易度
賴昭正_96
50 篇文章 ・ 61 位粉絲
成功大學化學工程系學士,芝加哥大學化學物理博士。在芝大時與一群留學生合創「科學月刊」。一直想回國貢獻所學,因此畢業後不久即回清大化學系任教。自認平易近人,但教學嚴謹,因此獲有「賴大刀」之惡名!於1982年時當選爲 清大化學系新一代的年青首任系主任兼所長;但壯志難酬,兩年後即辭職到美留浪,IBM顧問研究化學家退休 。晚期曾回台蓋工廠及創業,均應「水土不服」而鎩羽而歸。正式退休後,除了開始又爲科學月刊寫文章外,全職帶小孫女(半歲起);現已成七歲之小孫女的BFF(2015)。首先接觸到泛科學是因爲它轉載我的科學月刊上的一篇文章「愛因斯坦的最大的錯誤一宇宙論常數」。

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從血糖到安胎:妊娠糖尿病孕婦最需要知道的臨床重點
careonline_96
・2025/12/17 ・1582字 ・閱讀時間約 3 分鐘

台灣每二至三名產婦就有一位為35歲以上的高齡產婦,而高齡懷孕本身是妊娠糖尿病與早產的主要危險因子,根據國民健康署最新統計,2023年本國孕期糖尿病盛行率高達15.8%,高於西太平洋地區的12.4%。專家指出,妊娠糖尿病不僅提高孕期風險,若合併早產,更需嚴謹照護並搭配安全性佳的安胎藥物,才能守護母嬰安全。

「早產風險和血糖問題有著密切的關聯,也讓安胎面臨更嚴峻的臨床挑戰」周產期醫學會常務理事、台大醫院婦產部主治醫師、台大雲林分院婦產部主任林芯伃分享,近五年門診,罹患妊娠糖尿病的孕婦比例顯著增加,高齡、肥胖或家族史族群尤需留意。母胎醫學會名譽理事長、台北長庚醫院產科主任蕭勝文也說,亞洲地區孕婦合併糖尿病情形日益加劇,根據孕期糖尿病年鑑統計,國內孕期糖尿病病例中,超過九成都屬於懷孕期間發生的妊娠糖尿病。

罹患妊娠糖尿病的孕婦本就屬於妊娠高風險族群,一旦合併早產情形,會使妊娠高血壓、引產、剖腹產率升高,胎兒過大、胎兒入住新生兒加護病房機率顯著提升。台灣婦產科醫學會秘書長、馬偕紀念醫院婦產部部長暨一般婦產學科主任黃建霈提醒,孕期血糖控制原本就不容易,加上傳統安胎藥物容易誘發高血糖,不僅容易造成孕婦血糖劇烈波動,甚至可能引發酮酸中毒,危及母嬰生命風險,使得臨床治療面臨艱難抉擇。

根據世界衛生組織及台灣產科臨床照護實務經驗指出,針對合併妊娠糖尿病的高風險孕婦,安胎治療可優先考慮作用對血糖波動影響較低的催產素受體拮抗劑。國際大型系統性回顧與臨床試驗證據顯示,催產素受體拮抗劑安全性佳,可有效延緩分娩,且對血糖波動的影響較輕微,副作用也較低母嬰耐受性表現佳,有助於爭取安胎黃金時間。

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目前台灣新健保給付規定已將催產素受體拮抗劑納入部分給付,有助於提升臨床照護品質,也讓孕婦及其家庭在安胎治療的選擇上更有保障。專家呼籲,懷孕過程遇糖尿病問題合併早產風險,應主動與主治醫師充分討論,選用更加安全且穩定的安胎方案,以更萬全的準備迎接家庭的新成員。

參考資料:

  • 衛生福利部國民健康署。(2025年6月10日)。晚育趨勢攀升,生育風險增加 高齡孕媽咪產前遺傳診斷 政府最高補助8,500元。https://www.hpa.gov.tw/Pages/Detail.aspx?nodeid=4878&pid=19131
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑 。
  • 中華民國糖尿病病衛教學會、中華民國糖尿病學會、國家衛生研究院。(2023)。2023孕期糖尿病年鑑。
  • Crowther, C. A., Hiller, J. E., Moss, J. R., McPhee, A. J., Jeffries, W. S., & Robinson, J. S. (2005). Effect of treatment of gestational diabetes mellitus on pregnancy outcomes. New England Journal of Medicine, 352(24), 2477–2486. https://doi.org/10.1056/NEJMoa042973
  • Landon, M. B., Spong, C. Y., Thom, E., Carpenter, M. W., Ramin, S. M., Casey, B., … & Eunice Kennedy Shriver NICHD Maternal-Fetal Medicine Units Network. (2009). A multicenter, randomized trial of treatment for mild gestational diabetes. New England Journal of Medicine, 361(14), 1339–1348. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0902430
  • Diguisto, C., et al. (2022). A study of diabetic ketoacidosis in the pregnant population in the United Kingdom: Investigating the incidence, aetiology, management and outcomes. Diabetic Medicine, 39(4), e14743. https://doi.org/10.1111/dme.14743
  • Ogawa, M., Irahara, M., Kamegai, H., Kuwahara, A., Yoshida, M., & Saito, H. (2013). ISRN Obstetrics and Gynecology, 2013, 120735. https://doi.org/10.1155/2013/120735
  • World Health Organization. (2022). WHO recommendation on tocolytic therapy.
  • Ubom, A. E., Lamont, R. F., & FIGO Working Group. (2023). International Journal of Gynecology & Obstetrics, 163(S2), 40–50. https://doi.org/10.1002/ijgo.15113
  • Dagklis, T., et al. (2023). European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 291, 196–205. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2023.10.013
  • Worldwide Atosiban versus Beta-agonists Study Group. (2001). BJOG, 108(2), 133–142. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2001.00043.x
  • European Medicines Agency. (2013). Restrictions on use of short-acting beta-agonists in obstetric indications. EMA/123/2013.
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廁所裡的科學課:解碼尿液中的「泡泡警報」,抓住逆轉腎衰竭的黃金時機
careonline_96
・2025/09/12 ・3396字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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一位 60 歲的糖尿病患者,長期血糖控制不佳,糖化血色素(HbA1c)高達 10.2%,已進入第三期慢性腎臟病,尿蛋白指數偏高。衛生福利部南投醫院副院長莊宗芳醫師指出:「經過討論後,我們決定調整治療策略,將其中一種降血糖藥物更換為具有腎臟保護作用的排糖藥(SGLT2 抑制劑)。」

在長達兩年多的追蹤期間,患者的糖化血色素穩定降至 7.2%,腎絲球過濾率(eGFR)由 33 提升至 40 以上,尿白蛋白/肌酸酐比值(UACR)也從 200 降至約 102 mg/g,蛋白尿情形明顯改善。不僅血糖控制獲得良好成效,腎功能也呈現穩定甚至略為回升的趨勢,成功延緩腎臟功能惡化。莊宗芳醫師提到,透過適當的藥物選擇與持續的醫療追蹤,糖尿病患者的腎臟健康是有機會獲得改善的,也提醒民眾及早介入治療的重要性。

許多糖尿病患者認為只要血糖控制穩定,就不需要太擔心其他問題。但在臨床上,卻常見到血糖看似良好,腎功能卻悄悄惡化的案例。莊宗芳醫師指出,糖尿病的自然病程中,幾乎都會出現腎病變。由於病程進展緩慢,患者往往毫無察覺。如果同時沒有控制好血壓、飲食,或長期使用止痛藥(如 NSAIDs),就可能加速腎臟受損,進入「微量白蛋白尿期(microalbuminuria)」。

這個階段是腎臟開始受損的早期徵兆,若能及時發現並積極介入治療,腎功能仍有機會改善。但多數患者因為沒有症狀,也缺乏定期追蹤,病情往往持續惡化,最終進展為「明顯蛋白尿期(macroalbuminuria)」,此時尿液泡泡明顯且持久,代表腎臟損傷已不可逆,可能走向慢性腎衰竭。

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腎臟發出的求救訊號,你注意到了嗎?

糖尿病腎病變初期雖然沒有明顯症狀,但隨著腎功能惡化,身體會開始出現一些警訊,包括:

  • 清晨眼皮浮腫
  • 傍晚腳踝、小腿水腫:用手指按壓皮膚,凹陷超過 10 秒仍未回彈
  • 尿液泡泡多,持續 5-10 分鐘不消退
  • 半夜頻繁起床上廁所(夜尿 2-3 次)
  • 容易疲倦、食慾變差、噁心、皮膚搔癢

這些都是腎功能可能正在惡化的徵兆。一旦出現,應儘快安排腎功能(eGFR)與尿蛋白(UACR)等相關檢查,才能及早發現、及早治療,避免病情惡化到需要洗腎的地步。

莊宗芳醫師特別提醒:「微量白蛋白尿期是糖尿病腎病變的重要階段,幾乎每位糖友都會經歷。雖然沒有明顯症狀,但腎臟已開始受損。只要在這個階段積極控制血糖、血壓、血脂,並維持健康生活習慣,就有機會延緩腎功能惡化,守住腎臟健康!」

糖尿病患者不只要顧血糖,也要顧腎臟

許多糖友都知道要定期檢查糖化血色素(HbA1c),但其實,腎臟健康同樣重要!糖尿病腎病變常常在沒有症狀的情況下悄悄發生,因此建議定期檢查以下兩項指標:

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  • 腎絲球過濾率(eGFR):這是抽血後根據血液中的肌酸酐(Cr)數值,結合年齡、性別等條件,計算出腎臟的過濾能力。
    • eGFR ≥ 90:正常
    • eGFR 60–89:原則上腎臟的過濾功能正常,但必須排除蛋白尿,如果有微量白蛋白尿或巨量蛋白尿,仍應考慮可能是慢性腎臟病
    • eGFR < 60:腎功能開始下降,已進入慢性腎病第三期以上

值得注意的是,有些糖尿病患者在 eGFR 還沒下降前,就已經出現尿蛋白,代表腎臟可能已開始受損。

  • 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR):這是檢查尿液中白蛋白與肌酸酐的比例,能早期偵測腎臟微血管的損傷情況。
    • UACR < 30 mg/g:正常
    • UACR 30–299 mg/g:微量白蛋白尿(早期、可逆轉)
    • UACR ≥ 300 mg/g:明顯蛋白尿(腎損傷通常不可逆)

糖尿病患者除了要控制血糖,也要定期檢查腎臟功能,才能預防糖尿病腎病變。建議依照以下原則進行檢查:

  • 初期糖尿病、尚未出現腎病變者:建議每年檢查一次 腎絲球過濾率(eGFR) 和 尿蛋白與肌酸酐比值(UACR)
  • 已診斷腎臟病者(eGFR<60 或 UACR≧30):建議每 3~6 個月 追蹤一次 eGFR 和 UACR,以掌握腎功能變化。

定期追蹤、積極治療,是延緩腎功能惡化的關鍵。尤其在「微量白蛋白尿期」就開始介入,有機會讓腎損傷逆轉,避免進展到不可逆的腎衰竭階段。 

吃藥會傷腎?其實正確用藥才是保護腎臟的關鍵!

許多患者對藥物有疑慮,認為「吃藥會傷腎」,因此不願意使用藥物來控制糖尿病、高血壓、高血脂等慢性病。但莊宗芳醫師提醒:「其實,正確使用藥物控制三高,反而能保護腎臟、延緩病情惡化!」

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近年來,糖尿病藥物持續進步,不僅副作用大幅降低,甚至有些藥物還具備保護腎臟的功能,莊宗芳醫師進一步說明,以 SGLT2 抑制劑來說,它俗稱「排糖藥」,作用機轉是抑制腎小管對葡萄糖的再吸收,讓多餘的糖分透過尿液排出,達到降血糖的效果。更重要的是,研究發現這類藥物還能降低腎絲球內的壓力與過濾負擔,改善腎臟微血管的高壓狀態,進而延緩腎功能惡化的速度。

糖尿病腎病變不一定走向洗腎,關鍵在於早期介入

有研究指出,若能在腎功能仍良好的階段(例如 eGFR 約 85)就開始使用其中一種 SGLT2 抑制劑,有機會延後長達 26.6 年才進入洗腎階段,甚至可能終身不需洗腎。對糖尿病患者而言,這無疑是一大福音。

除了保護腎臟,這類「排糖藥」也被證實能減緩心臟衰竭的惡化。對於有蛋白尿、腎功能下降,或具心血管疾病風險的糖友來說,排糖藥能同時照顧「血糖、心臟、腎臟」三大面向,是非常合適的治療選擇。

患者除了要控制血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白的變化。莊宗芳醫師建議,糖友可加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同時納入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性的管理與照護。

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筆記重點整理

  • 糖尿病腎病變初期無症狀,定期檢查才能早期發現:糖尿病腎病變在初期往往沒有明顯症狀,但腎功能可能已悄悄受損。建議糖友每年至少檢查1次腎絲球過濾率(eGFR)與尿蛋白/肌酸酐比值(UACR),若已出現異常,則每 3~6 個月追蹤一次。早期發現、積極介入,有機會延緩甚至逆轉腎功能惡化。
  • 正確用藥不傷腎,反而能保護腎臟:許多患者擔心「吃藥傷腎」,但事實上,控制血糖、血壓、血脂是保護腎臟的關鍵。像是 SGLT2 抑制劑(排糖藥)不僅能降血糖,還能減輕腎臟負擔、延緩腎功能惡化,甚至降低心臟衰竭風險。
  • 整合性照護是守護腎臟的關鍵:糖尿病患者不只要顧血糖,也要密切注意血壓與尿蛋白。建議加入「糖尿病健康照護網」,若已出現腎功能異常,可同步加入「早期腎病照護方案」,讓血糖與腎臟都能獲得整合性管理,提升治療成效與生活品質。

參考資料:

  • Diabetic Nephropathy Preeti Rout; Ishwarlal Jialal. 
  • Chronic Kidney Disease Satyanarayana R. Vaidya; Narothama R. Aeddula.
  • KDIGO 2024 clinical practice guideline on evaluation and management of chronic kidney disease: A primer on what pharmacists need to know
  • Fernández-Fernandez B, Sarafidis P, Soler MJ, Ortiz A. EMPA-KIDNEY: expanding the range of kidney protection by SGLT2 inhibitors. Clin Kidney J. 2023 Jun 16;16(8):1187-1198. doi: 10.1093/ckj/sfad082. PMID: 37529652; PMCID: PMC10387399
  • Perspectives on Chronic Kidney Disease With Type 2 Diabetes and Risk Management: Practical Viewpoints and a Paradigm Shift Using a Pillar Approach
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3D組織學技術突破舊有視野:專訪銀獎得主簡宏任
顯微觀點_96
・2025/08/18 ・4337字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文轉載自顯微觀點

畫面中以腫瘤與腸道的交界處作為分割,上方為十二指腸的腸絨毛血管和神經網絡,下方則是侵襲的胰臟癌腫瘤,呈現出生命與疾病在邊界對峙的氛圍

2024台灣顯微攝影競賽評審都忍不住讚嘆:「影像具有魄力與情緒渲染力,讓人直觀感受到人體對抗癌症的不適和緊張。」

這幅「劍拔弩張」的影像由中研院基因體中心的博士後研究員簡宏任所拍攝。他目前的研究主題之一為探討胰臟癌的漸進發病過程中,出現的病變(lesion)和微環境變化。

他提到拍攝這張影像契機是當時正在做腫瘤轉移的試驗,正巧收到這個小鼠胰臟樣本。

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「那隻老鼠的胰臟腫瘤剛好長在十二指腸的旁邊」,簡宏任表示,胰臟有很多神經,而胰臟癌特別之處在於腫瘤長大後,神經也會跟著長進去。

「但腫瘤中的神經從哪裡來?是從胰臟裡面自己長進去,還是從旁邊的器官?以概念上來說,你各自的器官神經理論上應該不會交錯吧!」但過去很少有人做過這樣的觀察和研究,而透過顯微鏡的觀察,發現神經從十二指腸的肌肉層,沿著血管長到胰臟腫瘤裡面。

「下面這是腫瘤範圍,神經會長進去耶!這還滿神奇的」,簡宏任一邊對著影像比劃,一邊興奮地分享研究發現。

胰臟癌很難治療的原因之一是腫瘤中沒有或是很少具有免疫細胞浸潤,即無免疫源性的腫瘤-「冷」腫瘤。但從影像中看到標記成藍色的免疫細胞順著血管和神經的網路進到腫瘤生長區域。「可見免疫細胞其實是可以進去的,但是為何這些免疫細胞無法發揮殺死癌細胞的作用或是僅駐留在腫瘤中的局部位置」,簡宏任坦言目前還沒有答案。

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雖然對於免疫細胞和癌症之間的作用尚無明確解答,但影像的呈現仍然多少解開過去對於神經、血管和腫瘤之間如何交錯的疑惑。簡宏任表示,這都得歸功於3D組織學技術的發展。

器官很大病變很小 從2D走向3D找目標

胰臟癌又稱為「癌王」,因為癌症初期病人沒有任何不適,加上胰臟在腹腔深處,難以用超音波早期發現癌症病變,等到壓迫到其他器官出現腹痛、胃口差等症狀,腫瘤都已長得很大或是出現轉移,惡化速度快。

簡宏任研究的一部分就是觀察癌前病變的病理樣態。

胰臟很重要的功能分為內分泌和外分泌。內分泌為分泌胰島素調解血糖,外分泌則是分泌胰液含有多種消化酵素,進行醣類、蛋白質、和脂肪的消化作用。

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簡宏任表示,胰臟腺泡細胞分泌的消化液需要透過導管結構送到消化系統,而研究發現這種導管結構可能會出現癌前病變,這些病變稱為胰臟上皮內瘤樣病變(pancreatic intraepithelial neoplasia, PanIN)。而PanIN也可能會由胰腺泡到導管化生(acinar-to-ductal metaplasia, ADM)發展而來。病變的進展是多重步驟的過程,除了病變細胞本身基因層面的改變之外,外在的微環境也會影響這些PanIN的發育。

因為胰臟組織裡細胞種類眾多,不同種類細胞的組成可能塑造出適合病變成長的環境;雖然這些病變並不一定最後都會走向癌症。而他所待的胡春美老師研究室,就在關注病變過程微環境的變化。

另一方面,胰臟癌難以早期發現,通常是轉移到肝臟,發現肝臟腫瘤後才回頭找出胰臟腫瘤。而發生遠端轉移之前,從原位胰臟腫瘤脫離的細胞團可能在血液中循環,這些細胞團被稱為循環腫瘤細胞簇(Circulating tumor microemboli, CTM)。

簡宏任另一部分的研究重心便是放在這些循環腫瘤細胞簇的特徵及其是否有喜歡的微環境,藉以找出可能的轉移熱點,以更好地了解癌症轉移並尋找治療的契機。

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然而微環境「長成什麼樣子」,難以用一般分子生物的技術觀察,必須整合病理學的技術來「看見」其真實的樣態。

「但問題又來了,要怎麼找到這些小小的、開始發生病變的位置?」簡宏任說,在模式小鼠中,胰臟病變的平均直徑僅約100至200微米(µm,micrometer),以老鼠胰臟2公分乘以1.5公分的面積、厚度0.5公分來看,一個病變保守估計可能只佔胰臟體積的十萬分之一到百萬分之一。

過去受限於常規組織學技術的切片方法,研究者只能製備厚度3到5微米左右的樣本,以觀察組織薄片上二維(2D)空間的訊息。而且切片過程不僅得破壞樣本,對於無法明確知道起始位置、難以定位的目標來說,也無法準確擷取到想要的影像。

但是組織透明化技術允許研究者在不切片或是增加切片厚度的方式下製備出「厚」樣本,如此一來樣本就能保有立體的三維(3D)空間訊息。使用3D組織學技術便可以看到整體結構,再去找尋「不一樣」、「可能是病變」的部位加以觀察、分析。

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簡宏任表示,3D組織學技術對於觀察隨機分布或是網狀、網路性質的結構特別有利。

組織透明化技術

使用光學系統觀察生物組織時,常會面臨因為光散色(light scatter )的問題,觀察深層樣本時會因為難以對焦而模糊。就算使用連續薄切片再3D重建,不僅耗時費力也常發生影像對位不易或是資訊不連續的問題。組織透明化技術則是將組織內部不同構成物質的折射率趨近一致化,將組織呈現出透明的效果。

圖片來源:擷取自湯學成團隊發表之Transparent tissue in solid state for solventfree and antifade 3D imaging

不過3D組織學技術並不是這麼簡單,其中組織透明化是十分關鍵的步驟。2010年代初期第一代透明化技術出世後,應用這項技術的研究開始變得熱門,但主要都是以大腦為研究主體並加以改良。然而像是胰臟或是其他器官,當時應用此技術的研究較少且製備高品質樣本的過程充滿挑戰。

簡宏任提到,以胰臟為例,製備透明胰臟樣本的難處在於,作為消化器官的胰臟本身會分泌消化液。當實驗進行,老鼠一犧牲,血液停止循環時,那些消化液就「停留在原地,開始消化牠自己」。一旦前置處理不理想,看到有點缺損的器官就無法判定是已經發生病變,還是被消化液破壞,影響後續的影像品質。

除了胰臟外,肝臟也是不易製備出透明化樣本的器官之一。因肝臟受到膽紅素(Bilirubin)影響而有顏色,這些色素一方面會阻擋雷射激發組織內的標定結構,也會限制激發出的螢光訊號回到偵測器。如何漂白可以達到透明化效果又不會去除掉標定的抗原,便成為一大學問。因此,透明化技術必須對應不同器官建立合適的前處理流程以提升樣本品質。

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前處理之外,折射率也是需要考量的因素,簡宏任碩博班期間的指導教授湯學成提出將組織「固化」的想法。

「90%以上的透明化技術最後都處在溶劑中漂浮的狀態,雖然可以從四面八方觀察,但折射率固態大於液態,液態大於氣態。若能把折射率提升,透明度更好便能看到更多資訊」,湯學成教授的團隊反覆試驗後研發出可同時將生物樣本透明化與固化的技術。

由於光在不同介質中的因不同折射率導致光的散射。他們依據流體折射率與密度之間所滿足的Gladstone-Dale關係式,以高折射率的高n丙烯醯胺共聚物(high-n acrylamide-based copolymer)來填充組織的空隙,使折射率一致,達到透明化目的。

再進一步用紫外光(UV)照射成為固態高密度共聚物,提高折射率並成為穩定的透明樣本。

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這樣的透明化技術相較過去,不僅克服組織放在溶劑裡攜帶不易、蒸發等問題,在實驗過程中也發現固體透明組織具有抗螢光淬滅(antifade)的特性。

由於使用共軛焦顯微鏡觀測時,需要使用雷射激發抗體螢光,如果照射多次可能因為螢光強度衰減而漸漸觀測不到訊號。

但是湯學成教授團隊所開發的固態透明化技術,儘管進行500次雷射掃描,螢光訊號僅下降9% ± 2%;相比其他液態透明化技術的樣本下降幅度在55%至95%,可說是非常穩定,適合長時間、多次成像。

「當別人對研究存疑時,以往只能就影片或是拍好的圖片討論,但有了這個材料,就可以將樣本直接寄給對方」,除了上述的優勢,簡宏任認為新材料還能促進學術交流。

簡宏任介紹固態透明化技術,攝影/林任遠

點滿技能樹 喜獲銀獎

不過,組織透明化後雖能更加輕易找到病變位置,但拍攝「有拍照」跟「拍好照」是天差地遠的事。

「既然已經花了那麼多的精力、資源,做了這麼好的片子(樣本),那你要怎麼吸引『觀眾』(論文審查者、同儕),讓人家覺得研究、看到的東西,有那麼重要?」簡宏任認為安排顏色對比、構圖,以突顯影像中的重點是非常關鍵的。

以「對峙」這幅作品來看,簡宏任解釋,他通常將畫面面積最大的部分以白或灰等顏色處理,因此佔據畫面最大的腸道細胞以白色呈現並降低對比。至於神經與血管是他想強調的部分,便用較亮的紅、黃等色系,尤其大部分的人直覺認為血管是紅色,因此血管套上紅色,神經便給予黃色標示。免疫細胞則選擇藍色,在紅、黃色當中得以突顯,也避免以為是組織間交疊出的疊加色。紅、黃與藍的選色也應用了消減型的三原色(subtractive mixing color model)的概念,以不交疊的原色(primary color)凸顯不同結構的特色。

對於顏色、構圖呈現的敏銳度,也源自簡宏任過去的學經歷。簡宏任並非一開始就走上研究之路。國中畢業後選擇高職就讀的他,選修科目的平面設計與視覺藝術奠定了他美學的基礎;但在學術學程的課程中,他也發現自己對生物也挺感興趣,因此大學選擇分子生物暨人類遺傳學系就讀。

只是相較於「看不見」的分子生物,簡宏任更喜歡「看得見」的生物(顯微)影像。投身固態組織透明化技術的研究後,當中有些需要用到紫外光等儀器設備,也因為簡宏任高職時曾參加微控制相關的社團,喜歡動手操作,因此可以自己架設一些小型機台。

簡宏任笑說:「這次得獎算是把過去學的技能串在一起,技能樹剛好都點滿。」不過他也謙稱,得獎是運氣,在作品展看到其他人的作品時,可以看到不同技術在製備上也都有其厲害之處;銀獎抑或優選還是看評審的選擇,只能把自己最好的部分拿出來展現。


簡宏任介紹固化系統。攝影/楊雅棠

固化過程若是讓液態慢慢凝固,一方面時間漫長,另一方面容易出現不均勻的問題。因此簡宏任索性運用過去社團習得的技術,自行動手製作「固化系統」。從選擇適合波長的紫外線光源和照射時間,以避免蛋白質變性或是氣泡跑進透明化樣本,到組裝焊接,簡宏任全都自己來。

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。