二戰日本核分裂研究：荒勝文策與F計畫—《物理雙月刊》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／陳立欣

你知道亞洲第一次成功的核分裂實驗是在臺灣完成的嗎 ?

1934 年 7 月 25 日晚間，就在今天的臺灣大學二號館 101 室，舉行了一項令人興奮的偉大實驗。科學家用高壓直線型加速器使質子加速前進，撞擊鋰原子而得到了兩個 α 粒子！這是亞洲第一次，也是世界第二次成功分裂原子核的實驗。而進行這項實驗的科學家，就是時任臺北帝大物理學講座首任教授——荒勝文策（Bunsaku Arakatsu）。

醉心物理學研究，歐洲行開啟高能物理之路

荒勝文策出生於 1890 年 3 月 25 日，日本兵庫縣印南郡的一個小漁村。他從御影師範學校與東京高等師範學校畢業後，一度曾在佐賀縣擔任教職。後來在興趣的推動下，1915 年進入京都帝國大學物理學系就讀。1918 年他從京都帝國大學物理學系畢業，並旋即擔任該校講師。其後陸續擔任京都帝國大學物理學系助理教授、甲南高等學校教授、臺灣總督府高等農林學校教授。

從事教職之後，他還是對研究比較感興趣，後來因緣際會之下，他以臺灣總督府在外研究員的身分前往歐洲留學，正式開啟了他與高能物理學的淵源。

荒勝到了歐洲之後，曾經短暫留學於德國的柏林大學（今柏林洪堡大學），跟隨物理學巨擘阿爾伯特・愛因斯坦（Albert Einstein）作研究，當時也正是哥本哈根詮釋風靡全世界的時候。荒勝在自傳中表示，無論在物理或是思考面，都受到愛因斯坦相當大的影響，使得原本矢志攻讀理論物理學的他，轉而對原子核實驗產生了相當大的興趣。

因此，一年後他到瑞士蘇黎世聯邦理工學院師從保羅・謝樂（Paul Hermann Scherrer），並進行有關鋰原子中自由電子分布的研究。緊接著他到英國劍橋大學卡文迪西實驗室，師從約瑟夫．湯姆森（Sir Joseph John Thomson）、歐尼斯特・拉塞福（Ernest Rutherford）、詹姆士．查兌克（Sir James Chadwick）等人共二年半的時間。（編按：此三人正是中學物理課本中介紹近代物理中，對原子核構造發現有重大貢獻的三位物理學家。湯姆森以陰極射線實驗發現了電子、拉塞福以金箔實驗確立了原子核的存在、查兌克則發現了中子。）

他於 1928 年 8 月獲得京都帝國大學理學博士學位，而畢業論文的主題，就是運用愛因斯坦狹義相對理論裡的「質能互換公式」理論，撰寫出以原子釋出巨能的理論公式。他從事高能物理學研究之路，自此開啟。

臺灣首任物理學教授，完成亞洲首次核分裂實驗

1928 年 12 月，荒勝來到了臺灣總督府轄下的臺北帝國大學，擔任物理學講座的首任教授，並開設普通物理與原子論等相關課程，也是臺北帝國大學首次開設物理學相關課程。荒勝趁著在歐洲進修的機會，大肆採購了許多教學研究相關的圖書與器具，為臺北帝國大學的物理學發展帶來很大的幫助。

1932 年 4 月《自然》雜誌裏有一篇論文，描述英國劍橋大學卡文迪西實驗室怎樣用 Cockcroft-Walton 的加速器，製造快速質子，打入鋰（Lithium）原子核後引發核反應，產生一對 α 粒子來促成鋰蛻變。

在瞭解了這個過程內容後，荒勝就對助手木村毅一說：「這是個大變動之事，我們也來試看看吧！」

荒勝決定在臺北帝大二號館 101 室建造 Cockcroft-Walton 型加速器。當時臺灣設備簡陋資源不足，有許多問題需要克服。除了器材需要打造，實驗室裡面也沒有天然的放射線源，荒勝借鑑臺北帝國大學理農學部無機化學講座的研究，嘗試從北投石中提煉釙充當 α 線源。此外實驗中需要的重水，也自行設計器材提煉取得。

最後就是電力的問題，Cockcroft-Walton 型加速器需要穩定而充沛的直流電力，進行實驗電壓不足將無法擊碎原子核。幸虧當時臺北工業職業學校提供器材奧援，才解決了直流電的問題。在萬事皆須重頭準備的臺北帝大也能完成此一實驗，由此可見荒勝文策不屈的意志。

1934 年 7 月 25 日夜裡，荒勝成功完成人工撞擊原子核（Li（p, α）He）的實驗。該次實驗重現並證實了 的反應，並發現用高速「氘離子」撞擊「鋰」，也能使鋰同位素產生 的反應。

這次實驗在當時轟動整個日本的物理學界。這是日本史上第一個加速器（全世界第二座這一型的加速器），而這一次追試成功，距離《自然》雜誌刊登論文也只不過經過 2 年。

與原子彈無法迴避的淵源 二戰未能成功的 F 計畫

1941 年，荒勝成功使鈾原子與釷原子產生核分裂反應，這使得荒勝註定要在原子彈計畫的篇章中留下身影。二戰後期，大日本帝國海軍招集荒勝進行研究，成立了一個研發小組，成員也包含了湯川秀樹。

荒勝一開始就決定採用離心機來提煉鈾 235，而不是世界上普及的熱擴散法。他的研究成果，也曾被美國研究原子彈的曼哈頓計劃作為數據計算參考。

荒勝文策曾自言：

我自小喜歡旋轉的東西，也許這是我選擇離心機的真正原因。我一輩子喜歡的研究，就是轉動體。

然而，由於當時日本政府內部的混亂以及資源的相對缺乏，致使日本核計畫未能如美國、英國與納粹德國一樣發展迅速。以至於在荒勝的 F 計畫先從日本遷到朝鮮，後因大戰結束也被迫中止了 F 計畫。

1945 年 8 月 6 日，美軍在廣島投下原子彈，驚人的爆炸力與毀滅性的災難，引起了日本學界的重視。日本陸軍動員了東京理化研究所的仁科芳雄前往觀察研究，而日本海軍則是委任京都帝國大學的荒勝文策，並組織「京都帝國大學原爆災害調查班」進行調查。

荒勝與仁科皆震驚於爆炸威力之強悍，且不斷進行爆炸的計算分析，兩人共同的結論就是「這應該就是原子彈」，經過計算荒勝精確指出爆炸時的高度與位置，並得出閃光時間約在五分之一秒和二分之一秒之間，其調查報告數據計算之精確，震驚世界。

可惜的是，雖然有著最頂尖的相關學識，卻因戰爭的局勢而不得不被迫放棄研究。

戰後，聯合國軍最高司令官總司令部（GHQ）於 1945 年 9 月 28 日下令禁止日本進行有關原子物理與航空學的研究，並拆除京都大學荒勝研究室的迴旋加速器，將之傾倒入琵琶湖。荒勝文策的大量報告與研究筆記也遭到沒收，該次拆除行動也引來了國際間的一陣撻伐。甚至引發了包含美國麻省理工學院在內的科學家們對美國陸軍的抗議，美國陸軍長官並因此引咎道歉，承認拆除行動的錯誤。

雖然在戰後無法持續相關的研究，荒勝文策仍影響了日本高能物理學的發展。無論是在京都大學發展的 Cockcroft-Walton 型加速器，或是發表在《自然》雜誌與木村和植村一同利用宇宙射線進行的研究。甚至是湯川秀樹，也在畢業後特地回母校旁聽其課程，並深受其影響。荒勝的努力為日本高能物理學在荒野中展開了道路，也讓原子能科學在日本持續發展。

在 1949 年湯川秀樹獲得諾貝爾物理學獎後，荒勝感嘆到道：

晚輩得了諾貝爾獎一切都值得了（後輩がノーベル賞を受賞したことで全てが埋め合わされた）。

雖然是欣慰之語，或許也透露出這位奠基者心中仍有所遺憾。

角落也無法掩蓋裡的光芒，開創日本高能物理的荒野道路

鑽石即使擺放在角落，也會發出迷人的光芒。我想，用這句話來形容荒勝文策再適合也不過了。身處日本學術邊陲的臺北帝國大學開設理科講座，在講座成員只有 4 個人的情況下，在不到兩年的時間內就完成了 Cockcroft-Walton 型加速器的設置；甚至完成了全球第二次、亞洲第一次的核分裂實驗，真的非常的不容易。在人手不足、資源不足、連放射線源都沒有的狀態下，還能使用北投石完成實驗，荒勝的堅持態度也為科學研究鍥而不捨的精神立下標竿。

荒勝文策在臺北帝國大學物理科講座的原子核加速實驗，在物理史上的意義是多重的。對臺灣而言，這是臺灣的名字第一次在物理學學術論文期刊。而遺留在臺灣的加速器殘骸與相關器材，成為戰後臺灣成立物理系、發展核子物理實驗的契機。雖然荒勝藉著這次的實驗重返日本，就未再返回臺灣，但他對於臺灣高能物理學發展，仍舊猶如荒野中的第一道腳印，留下了不可磨滅的痕跡。

參考文獻

1. 鄭伯昆，〈台大核子物理實驗室 （四）有關的日本科學家〉，《物理雙月刊》，卅卷五期，2008 年 1 月，頁 574-580。
2. 松本巍著，蒯通林譯《臺北帝國大學沿革史》，頁 7-11。
3. 張幸真，〈臺灣知識社群的轉變——以臺北帝國大學物理講座到臺灣大學物理系為例〉，2003 年 7 月 31 日，頁 101。
4. 轉引木村毅一，〈廣島原爆後日譚〉，《神陵文庫》第五卷，1988 年 2 月 29 日，京都三高自昭會，頁 14。
5. 張幸真，〈臺灣知識社群的轉變－以臺北帝國大學物理講座到臺灣大學物理系為例〉，2003 年 7 月 31 日，頁 106。
6. Info，（阿文開講——F計畫〉，《臺灣物理學會雙月刊》，2016 年 9 月 7 號。