乾杯之後，酒精在身體裡面做了什麼事？—《酒的科學》

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《肥胖問題多，減重顧健康！胃鏡無痕胃拉提步驟與成效詳解，專科醫師圖文懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

「醫師，我最近做健檢，發現肝指數很高。」體態肥胖的年輕人拿出一疊報告，報告顯示有嚴重脂肪肝。

「根據各種檢查，你的肝指數超標應該與體重過重、脂肪肝有關。」醫師說。

「脂肪肝會怎樣嗎？」年輕人問。

「千萬別小看肥胖對健康的危害！脂肪肝也會造成肝炎，甚至肝癌喔。」

會考慮減重手術的患者大多是考量到健康問題，馬偕紀念醫院減重暨代謝手術管理中心主任何恭誠醫師指出，因為肥胖會造成許多併發症，包括高血壓、高血脂、糖尿病、脂肪肝、高尿酸、心血管疾病、睡眠呼吸中止症、性功能障礙等，也會增加罹患多種癌症的風險。

根據衛生福利部公布之體位定義，18 歲以上成人的 BMI（身體質量指數）達 24 kg/m² 以上為「過重」，BMI 達 27 kg/m² 以上為「輕度肥胖」，BMI 達 30 kg/m² 以上為「中度肥胖」，BMI 達 35 kg/m² 以上為「重度肥胖」。

而醫師會根據患者的狀況進行評估，擬定個人化的減重計畫，包括飲食控制、藥物治療，或減重手術，例如：無痕胃拉提、胃內水球植入、胃繞道手術、胃袖狀切除術等。何恭誠醫師說，如果因為過度肥胖，手術風險較高時，建議採採用階段性進行治療，先採用無痕胃拉提，或胃內水球，幫助降低部分體重，後續再進行傳統減重手術。

根據健保的規定，如果 BMI 達 37.5kg/m² 以上，或 BMI 達 32.5 kg/m² 以上且合併有高危險併發症，例如高血壓、睡眠呼吸中止症、第二型糖尿病（糖化血色素經內科治療後仍大於 7.5%）等，皆是建議考慮接受減重手術的族群。

無痕胃拉提Step by step

「無痕胃拉提」即「內視鏡袖狀胃成形術（ESG）」，俗稱「胃鏡縫胃術」，是一種幫助減重的胃鏡技術。馬偕紀念醫院消化科系賴建翰醫師解釋，在患者麻醉的狀態下，醫師利用胃鏡把特殊器械從嘴巴帶入胃裡面，然後用縫線進行縫合，類似縫束口袋，把線拉緊後，就能大幅縮小胃的容量。

接受無痕胃拉提後，患者就會吃得比較少，也不會很快就感到飢餓，平均可以減少體重達15%，如果合併使用減重藥物，可以達到更好的效果。

因內視鏡袖狀胃縫合術不會在肚皮上留下傷口，所以被稱為「無痕」。賴建翰醫師說，無痕胃拉提主要是針對 BMI 介於 27 到 32.5 kg/m² 之間的患者，尤其是還不需要接受外科減重手術但又想有效控制體重的人。不過如果本身有自體免疫或胃部疾病，可能就不適合採用這種方式，需要和醫師評估與討論。」

傳統減重手術（例如胃繞道手術或袖狀胃切除手術）的減重效果較好，但是在面對外科手術時，有不少人會猶豫不決。賴建翰醫師說，相較於傳統減重手術，無痕胃拉提具有幾項優勢。無痕胃拉提不需要切除任何胃部組織，不會改變腸胃的結構，手術風險相對比較低。因為是使用胃鏡操作，體表沒有傷口，恢復期較短，可迅速恢復生活與工作。無痕胃拉提術後也較少出現胃食道逆流、營養不良的狀況。

「跟所有的減重手術一樣，無痕胃拉提術後的照顧相當重要。」賴建翰醫師提醒，「做完無痕胃拉提後的前幾天，可能會有腹痛、噁心，絕大多數在服用藥物後就能改善，僅少數較嚴重的狀況才需要住院治療。另外，術後必須搭配運動及飲食習慣的調整，請依照減重中心團隊的建議進行，才能達到更好的效果。」

積極減重對健康有許多好處，能夠幫助控制糖尿病、高血脂、脂肪肝、高血壓等慢性病，在醫師的指示下，有機會減少藥物的使用。賴建翰醫師說，體重減少後，膝蓋的壓力減輕，活動能力提升，爬樓梯、散步或跑步這些過去覺得困難的活動都會變得輕鬆許多，有助於建立規律運動的習慣。隨著活力與體態的改善，很多患者的自信心明顯提升，還會發現自己更願意參加社交活動或聚會，這些都是心理上的正面改變。

接受無痕胃拉提後，患者會發現吃東西的習慣改變，食量減少也不會很快就感到餓。何恭誠醫師說，只要能與醫師密切配合，大約半年的時間便有機會達到目標體重，也可感覺到整體健康狀況顯著改善！

筆記重點整理

• 肥胖會造成許多併發症，包括高血壓、高血脂、糖尿病、脂肪肝、高尿酸、心血管疾病、睡眠呼吸中止症、性功能障礙等，也會增加罹患多種癌症的風險。
• 醫師會根據患者的狀況進行評估，擬定個人化的減重計畫，包括飲食控制、藥物治療、無痕胃拉提、胃內水球植入、胃繞道手術、胃袖狀切除術等。
• 「無痕胃拉提」即「內視鏡袖狀胃縫合術（ESG）」，俗稱「胃鏡縫胃術」，是一種幫助減重的胃鏡技術。在患者麻醉的狀態下，醫師利用胃鏡把特殊器械從嘴巴帶入胃裡面，用縫線進行縫合，類似縫束口袋，把線拉緊後，就能大幅縮小胃的容量。
• 相較於傳統減重手術，無痕胃拉提具有的優勢為無痕胃拉提不需要切除任何胃部組織，不會改變腸胃的結構，手術風險相對比較低。因為是使用胃鏡操作，體表沒有傷口，恢復期較短，可迅速恢復生活與工作。無痕胃拉提術後也較少出現胃食道逆流、營養不良的狀況。
• 接受無痕胃拉提後，患者就食量減少，也不會很快就感到飢餓，平均可以減少體重達 15%，如果併用減重藥物，可以達到更好的效果。

• 本文轉載自 Care Online 照護線上《肥胖問題多，減重顧健康！胃鏡無痕胃拉提步驟與成效詳解，專科醫師圖文懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
• 加入照護線上 LINE 官方帳號，健康資訊不漏接

• 編按：不論你啜飲的是清酒、精釀啤酒、單一麥芽威士忌，或卡本內蘇維濃葡萄酒，當你真正了解杯中魔液的來龍去脈，飲酒將變得更饒富趣味！一萬年來，人類的製酒技術不斷精進；然而，現代科學家對酒中微妙生化反應的解析才剛剛展開。當你喝下一口酒，酒精會怎麼在我們身體中氧化、分解最後被我們吸收？

從你啜了第一口成人之飲開始，體內的化學機制便已啟動。身體會想辦法把乙醇氧化、分解，然後轉化成可供利用的形態。只要乙醇繼續隨著血液流動，就會讓你感受到它的存在；它在血液中停留的時間取決於許多因素。

胃：吸收乙醇

在胃部及上側腸道中，乙醇會被直接吸收，而當裡面充滿了食物，自然也就吸收得比較慢。飲酒速度愈快，身體吸收也愈快……直到一個臨界。換言之，酒精濃度太高時，反而會對消化道發揮它的抑制劑功效，使生理機能慢下來，吸收的步伐也隨著放緩。面臨如此情況，乙醇也成為一種刺激劑，你的胃會因此分泌黏液，使得消化作用更加遲緩。

肝臟：將乙醇分解成壞傢伙「乙醛」

胃中大部分的乙醇會被導引至肝門靜脈，這是進入肝臟的門戶。在這裡，乙醇會遭遇一種稱為乙醇脫氫酶的酵素襲擊，並且被它氧化，分解成乙醛，而乙醛可是個壞傢伙。

讓我們看一下它的分子構造。首先，有個看來像賓士汽車標誌的分子，一個顛倒的 Y。它的正中央是一個碳原子，以雙鍵連結至頂端的氧原子，底下兩隻腳則各自鍵結到一個氫原子。這是防腐劑甲醛的分子式。若是將其中一個氫原子替換為其他原子或分子，就會生成不同的醛類。假如替換的是醋酸分子（醋）便形成了乙醛。

少量的乙醛不至於造成大礙，不過，乙醛非常容易引起化學反應──它與其他分子的親和性極強，所形成的化合物，又稱加合物（adduct），幾乎可以攪亂接觸到的所有物質。乙醛附著在 DNA 時，會生成至少一種致癌化合物，干擾人體的甲基化（methylation）過程，也就人體按照特定規律、依不同基因合成蛋白質的作用。乙醛還會緊緊攀附在構成細胞骨架的微導管、支撐結締組織（connective tissue）的膠原蛋白，以及血液中運送氧氣的血紅素上，甚至破壞神經傳導物質中產生血清素與多巴胺的機能，這可能導致人們對酒精沉迷上癮，喪失正常生理反應及感受快樂的能力。

負責分解乙醇的肝細胞必須從血液中耗用比平常更多的氧，才能維持這項化學反應──它們正在進行的是一場複雜而徒勞的騙術遊戲，不斷從一長串分子上剝離電子，然後再將它們加回去。這條長鏈上的遊戲最後會隨著自由氫離子、質子的出現告終，而此刻卻需要更多的氧原子與它們鍵結，以製造水分。結果，形成了缺氧的情形；肝臟的周邊組織細胞因缺氧而窒息，因此難以承受毒素與病原的侵害。

• 我們還是從這道化學作用中得到了一些東西──食品科學家以每公克有多少千卡〔kcal/g〕做為衡量營養比重的單位，節食者一般將其簡稱為「卡路里」。你日常食用的碳水化合物〔好比麵包〕每公克可以貢獻 4.1 千卡熱量，然而乙醇幾乎是它的兩倍。不過，乙醇帶來的卡路里多半沒什麼營養價值，裡面沒有維生素、礦物質，或挾帶而來的蛋白質。所以，我猜這是為什麼有人倡導飲用啤酒的原因：啤酒富含蛋白質。尤其對飲酒者而言，來自乙醇的卡路里可能占每日總卡路里的 10%；這時，新鮮果汁調配的雞尾酒或許是不錯的選擇。酗酒的人從乙醇攝取的卡路里，更可能高達 50%。

喝酒傷肝，為什麼？

當然，肝臟的主要功能是排毒。「你不小心被割傷時，身體會有所反應。免疫細胞齊聚，在傷口產生疤痕，最後會痊癒。肝臟受到傷害後也會做出類似的反應。免疫細胞會前來收拾殘骸，修復損害部位，產生纖維化現象，」克里夫蘭醫學中心的病理生物學家蘿拉 • 納吉（Laura Nagy）說道。她曾研究過乙醇對肝臟的影響。「萬一你飲酒過量，使得免疫細胞來不及修復，壞損的組織就會一直存在。」這種發炎反應通常都是免疫系統對抗感染所引起，可是一個發炎、受到乙醇浸潤的肝臟卻「更加」容易產生病變。沒人知道原因為何。

經常性飲酒（即使還稱不上狂飲）還會讓肝臟失去另一項主要功能：分解與代謝脂肪及脂肪酸的能力。脂肪開始累積在肝臟；「脂肪肝」是經常性、過量飲酒的癥候，更嚴重一點，則是肝硬化的前兆。

喝酒會臉紅，你可能缺少代謝乙醛的關鍵酵素！

目前為止，喝得還算暢快嗎？別急；事情才正要開始變得有趣。首先，我們得想辦法除掉乙醛。肝臟可以製造幾種稱為「醛去氫酶」（aldehyde dehydrogenase）的酵素──ALDH1 及 ALDH2 等，用來代謝乙醛。人體能否產生足夠優質的醛去氫酶酵素，是判斷一個人能否飲酒的關鍵因素之一。在中國漢族、台灣及日本的人口中，大約有半數人所製造的 ALDH2 完全無法發揮功能。這也是造成所謂亞洲人臉紅反應的原因，所以你會見到有些亞洲人酒後出現臉紅的特徵。伴隨而來的還有惱人的腹部症狀，更糟的還有──據研究，日本人飲酒導致食道癌的機率高於其他人。

乙醛產生的副作用著實令人厭惡，因此也被用來製成第一種治療酒癮的藥物。服用戒酒硫（disulfiram，較耳熟的藥品名稱是安塔布司〔antabuse〕）後，能阻斷醛去氫酶的生成。也就是說，戒酒者仍可飲酒，也能喝到醉，但是會嘔吐。這是種有效的逆向強化劑。

為什麼喝酒會特別想尿尿？

肝臟沒有代謝完的乙醇會再次進入血液。喝完第一杯酒後，乙醇會在二十分鐘內讓你產生尿意，因為它對腎臟內一種叫做「血管加壓素」（vasopressin）的神經傳導物質形成抑制作用，這種物質有個別名叫抗利尿激素（antidiuretic hormone），簡稱 ADH。基本上，ADH 促使腎臟牢牢抓住體內水分；一旦失去作用，構成腎臟組織的細管壁面會從海綿狀變成通暢的導管。頓時間，所有液體流進膀胱，而你得排出，這也使得人體中的電解質（鉀、鈉及氯化物）濃度升高。

對經常過量飲酒或酗酒的人來說，這個現象會造成更多傷害，使肝硬化的情況更形嚴重；不過，適度飲酒者的腎臟反而因此受惠，因為乙醇也扮演了抗氧化劑的角色，看來倒可降低罹患第二類糖尿病及腎臟病的風險。

因此，只要適當節制乙醇的攝取量，人體內存在的各種生理機制是有辦法加以調適的。真正精彩有趣的事情發生在大腦──乙醇在那兒的行徑將會出人意表。開始進入正題之前，讓我們先參加一場派對。

本文摘自《酒的科學：從發酵、蒸餾、熟練至品酩的醉人之旅》，商周出版。