帕金森氏症有哪些症狀？如何能減緩病徵？

本文由 高柏科技 合作，泛科學撰文

林唯耕剛回台灣任教時，曾在清華大學的實驗室裡用一立方公分的「氨」做實驗。沒想到氨氣意外洩漏，那股刺鼻的氣味瞬間瀰漫整棟大樓，引來眾多師生抗議。

「從此以後，我再也不敢在實驗室裡用氨了。」他在《思想實驗室》的訪談中，帶著笑意回憶這段往事。

這段插曲聽來像是一則工程師的寓言：在理論模型中，氨是太空熱控系統的理想介質；但在現實的辦公大樓裡，它首先是逼人逃竄的臭味。公式本身沒有錯，但現實世界永遠比公式更複雜——它包含了人、成本、風險，以及必須為後果負責的工程師。

高柏科技技術專家、清華大學榮譽退休教授林唯耕 ，曾任職於美國 OAO 工程部熱流組，深耕電子構裝散熱與熱管技術多年。隨著 AI 浪潮席捲全球，他鑽研一輩子的老問題再次被推向科技產業的核心：當晶片運算速度無止境攀升，那股伴隨而生的熱，究竟該往哪裡去？

熱不會讀新品發表會

科技巨頭在發表會上熱衷於談論大型語言模型、GPU 規格與驚人的算力。這些詞彙在投影片上光鮮亮麗，彷彿進步毫無邊界。然而，每一次數位運算都紮實地發生在實體晶片上。晶片會發熱、材料會疲勞老化，一旦設備過熱，系統便會降頻保護。在物理現實面前，再動聽的發表會敘事也必須低頭。

回顧個人電腦發展早期，晶片幾乎不需專屬散熱元件。隨後，鋁製鰭片、風扇、熱管到均溫板逐一登場。這段歷程常被視為技術升級，其實更像是對空間的極限勒索：晶片功率翻倍，發熱源的面積卻沒變大，機箱空間也不可能無限擴張。

林唯耕指出，散熱設計的核心只有三要素：功率、熱源面積與空間限制。他舉例，在標準的 1U 機箱中，若發熱面積約為三十乘三十毫米，氣冷系統在達到八百瓦時就會面臨瓶頸。這並非固定的物理常數，而是取決於空間、面積與氣流的動態平衡。最現實的代價在於，風扇轉速提升的背後，是噪音、電力損耗與空間占用。

因此，「液冷技術」的興起並非單純為了追求酷炫，而是算力密度提升後的必然選擇。它能更精準地帶走晶片廢熱，卻也將新的挑戰帶入機房：漏液風險、流道堵塞、材料相容性，以及維運時的難度。工程的進步，本質上鮮少是徹底消滅問題，更多時候是選擇一組「比較值得承擔」的新問題。

太空教他的，不是把答案搬回地面

太空熱控工程之所以迷人，是因為它剝奪了地球上最常見的散熱工具。在真空宇宙中，沒有空氣能讓風扇製造對流；受光面溫度破百度，陰影處卻極度嚴寒。工程師必須純粹仰賴熱傳導、熱輻射，以及熱管與環路型熱管（LHP）來搬移熱能。

熱管運作的關鍵在於「相變」——液體蒸發時吸收大量潛熱，冷凝後重回循環。林唯耕比較了銅與水的熱傳導能力：在他設定的特定條件下，實心銅塊約能傳導 120 瓦的熱能；但若每秒有一立方公分的水發生蒸發相變，移熱量可瞬間拉升至 2.4 千瓦（kW）。他強調「每秒」的觀念，因為散熱談的是動態流動速率，而非靜態的冷卻魔法。

儘管如此，太空科技並不能直接套用到地面。太空元件因考量重量、功耗與維修難度，偏好無馬達幫浦的被動式設計；但地面 AI 伺服器面臨更高的熱負載與環境溫度，往往仍需幫浦驅動流量。當年那場「氨氣洩漏」事故正是最好的提醒：技術是否「先進」，與它是否「適合」當下的場景，始終是兩回事。

好論文，為什麼仍可能造不出好產品

學術研究致力於證明「可行性」，而工業現場則要求「可重複性」——不僅要能運作，還得確保每台出廠的設備都不漏水。林唯耕將此定義為「從 0 到 1」與「從 1 到 100」的差別。後者涉及良率、成本、公差與客戶信任。論文中那次最完美的實驗數據，在產線上往往未必管用。

他從不避談失敗。在高柏科技早期與學界合作時，也曾遇過實驗數據無法複製，或研究方向偏離產業需求。這未必是雙方努力不夠，而是彼此對「成功」的標準不同。為了解決這道鴻溝，高柏科技推動「柏苗啟航創新培育計畫」，每年投入逾千萬資金與成大、中山、台科大等校合作，並指派專業人才在過程中持續微調、校正，確保研發貼近產線現實。

他分享了近期一項液冷工質校正專案。團隊使用非侵入式的超音波流量計進行觀測，但由於儀器預設以「水」校正，換成其他化學流體後讀數便出現誤差。最初嘗試用幫浦壓差推算，卻發現缺乏重複性，數據甚至推導出不合理的蒸發率。最後團隊回歸基本面，改用秤重法搭配能量平衡進行交叉驗證，才讓數據成功收斂。

這個故事真正的價值不在於「產學雙贏」的口號，而在於那段不夠優雅的挫折：假設失效、數據混亂、方法砍掉重練。也正是在這種時刻，企業需要的不只是會算數的人才，而是能洞察研究何時「走鐘」，並有權力喊停、要求重來的關鍵決策者。

林唯耕坦言，過去在校園裡總認為「技術第一、成本第二」，進入商界後才驚覺行銷與信任關係往往才是關鍵。這番話雖然不如科技突破那樣動聽，卻是產品能否進入市場的殘酷真相。再卓越的散熱設計，若無法穩定生產或贏得客戶信任，也僅止於一份精美的報告。

AI 會給答案，誰來負責出貨？

訪談尾聲，主持人國威提出了一個時代難題：假設 AI 能在彈指間生成散熱架構、材料配方與流道設計，企業該選擇全面擁抱 AI 的速度，還是保留緩慢但穩定的工程驗證，以規避潛在的失效風險？

林唯耕拒絕落入二選一的框架。他的觀點是：兩者並存。AI 擅長處理資訊、生成草案；但工程師仍須實作原型，進行嚴苛的性能與可靠度測試，最終由人決定是否出貨。這並非盲目崇拜人類直覺，而是基於一項事實：AI 的資料庫裡，通常沒記載下一次「意外洩漏」或「材料疲勞」的細節，且模型永遠無法為量產結果擔負法律與商業責任。

在 AI 時代，最稀缺的未必是熟練下指令（Prompt）的人，而是具備這種能力的人：能預判答案可能在哪裡出錯、能設計實驗將問題「逼」出來，並且願意為最終的量產品質負起責任。

大眾習慣將雲端想像成輕盈、無重量的空間。但現實中，雲端是由龐大的機房架構而成，裡面裝滿了晶片、管線、泵浦與冷卻液。虛擬算力的每一次擴張，都會在實體世界留下發熱的足跡。散熱工程師的價值，就是不讓這筆物理帳單，被埋沒在光鮮亮麗的投影片背後。

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鉀離子對維持心臟與肌肉功能至關重要。若攝取不足、腹瀉或亂吃利尿劑，可能引發「低血鉀」，導致全身無力甚至致命的心律不整。透過抽血檢測並對症下藥，才能化解危機。

「我覺得全身沒什麼力氣。」元貞來到急診：「而且心臟也有點不舒服。」

檢傷護理人員替元貞測量血壓心跳，發現元貞的血壓低，心跳不穩定，趕緊請醫師過來診治。

「最近有吃壞肚子，腹瀉嘔吐，還是有什麼其他不舒服嗎？」醫師問。

「唉，」元貞有點欲言又止，但終究還是開口：「我最近很想趕快減重，所以吃了幾天的利尿劑。」

「你的血液中鉀離子濃度很低，只有2.8，難怪你會心律不整又全身無力。」等到抽血報告出來，醫師告訴元貞：「我們得趕緊好好補充，讓身體回復功能。下次絕對不能再這樣自己亂吃藥囉。」

電解質需要平衡

礦物質溶解後進到體液時，若帶有電荷，稱為電解質。身體必須要有電解質，才能進行各種功能。細胞內最多的陽離子就是鉀離子，所以鉀離子對生物執行各項功能至關重要。

我們可以從飲食中攝取到鉀離子，其中九成經由腎臟排出，一成經由腸胃道排出，所以腎臟功能對維持平穩的血液中鉀離子濃度是很重要的。另一件值得提到的事情是，鉀離子可以通過細胞膜，進出細胞。鉀離子通常待在細胞內，而我們能檢測到的，是血液裡，也就是細胞外的鉀離子濃度。所以，血液中的鉀離子濃度不太能代表體內鉀離子的總量。

不過，我們還是需要認真看待血液中鉀離子濃度。當血液中鉀離子的濃度太低，可能是攝取變少，排出變多，或是鉀離子移動到細胞內造成的。我們分別來看看：

低血鉀的原因

從食物攝取變少，或排出太多，或是鉀離子移動到細胞內，都會導致血鉀降低：

• 攝取減少：吃的太少，例如正在節食之中，或是患有厭食症、飲食失調。或是遇到飢荒。
• 尿液流失：大部分的利尿劑都會排出愈多的鉀離子，因此使用利尿劑的話，很可能會造成低血鉀。少數患者是因為本身罹患「醛固酮增多症（hyperaldosteronism）」，身體傾向保鈉排鉀，在過濾尿液時會留住鈉離子，排出鉀離子；於是血中鈉離子濃度上升，鉀離子濃度下降。還有一些少見的基因遺傳疾病會影響腎臟功能，導致從尿液流失過多鉀離子。
• 腸胃道流失：因腸胃炎、霍亂而不斷拉肚子、嘔吐，也很容易流失電解質。腹瀉不僅讓人脫水，還會直接流失很多鉀離子。嘔吐則是較為不同的機轉。在嘔吐物裡，胃酸的鉀離子含量並不多，但因為吐太多胃酸會導致代謝性鹼中毒，腎臟會因此代償，排出更多的鉀離子。
• 汗水流失：天氣太熱時做了運動、勞動，例如在大太陽下跑馬拉松、做勞力工作，而流失過多汗水。
• 進到細胞內：當鉀離子從血流進到細胞內的話，血液的鉀離子濃度就會降低。糖尿病酮酸中毒或高血糖高滲透壓時，醫師會使用持續胰島素輸注來降低血糖（葡萄糖從血液中往細胞內移動），但同時也會讓鉀離子往細胞內移動，因此產生低血鉀。另外一個類似的狀況是提高了β腎上腺素活性，例如急性心肌梗塞、使用氣管擴張劑、或酒精戒斷時，都會讓體內β腎上腺素活性增加，鉀離子從細胞外往細胞內流動，血鉀於是降低。還有一個較少見的原因是急性白血病時細胞大量複製，亦會讓血鉀減少。

（補充：嚴重的COVID病情也會出現低血鉀，但機轉目前不明。）

低血鉀的症狀

如果只是輕微的低血鉀，不一定會有症狀。只不過，我們的心臟、神經、肌肉要好好工作，都需要鉀離子。因此當血鉀過低的時候，患者出現以下症狀：

• 最常見的症狀是患者感到肌肉無力與非常疲倦。
• 肌肉活動不佳，於是便秘。
• 心臟的節律異常，患者感到心悸，出現心律不整。
• 肌肉無力後，更嚴重的會出現抽筋、痙攣、甚至癱瘓。
• 神經刺痛與麻木感。
• 低血鉀嚴重時會頭重腳輕，血壓下降。也可能出現幻覺，精神狀況變差。

要怎麼確認是否有低血鉀？

正常成人的血中鉀離子濃度界在3.5 to 5.2 mmol/L，若抽血結果顯示數值界在3.0到3.5數值mmol/L之間，屬於輕微低血鉀。在3 mmol/L以下的話都是比較嚴重的低血鉀。

當然，抽血的時候不會僅檢查鉀離子一樣，通常會同時檢測其他的電解質與腎臟功能。若有低血鉀，最好要做個心電圖確認是否有心律不整的問題。

面對低血鉀

面對低血鉀，最主要是找到引發低血鉀的原因，並做出應對。

• 假如原因是攝取太少，吃的不夠好，要記得多從水果、蔬菜、瘦肉、魚類、豆類補充。香蕉，橘子，火雞胸肉，深綠色葉菜，菠菜，納豆，馬鈴薯，地瓜，瘦牛肉，鮭魚等都是很好的攝取來源。你會發現，許多健康高纖的食物都是高鉀食物。如果已經患有嚴重的厭食症或飲食失調，還是要趕快就醫治療。

• 假如是因為腹瀉、嘔吐從腸胃道流失過多的鉀離子，記得若腹瀉、嘔吐症狀持續超過24小時，還是要趕快就醫。
• 不要自行濫用利尿劑。
• 假如本身有糖尿病，務必好好控制血糖，避免血糖衝高爆表後需要使用大量胰島素而導致鉀離子不穩定。
• 依據醫師指示補充鉀離子的錠劑或接受靜脈輸液。

• 作者／照護線上編輯部
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脊髓性肌肉萎縮症（SMA）會導致漸進式肌肉退化。如今健保已全面給付背針、口服與基因治療，透過跨科別團隊整合照護，能有效改善病友運動與吞嚥功能，延緩惡化並重拾生活自主權。

「過去他連喝水都得小心翼翼，深怕一不留神就嗆咳，甚至過去因為無藥可用，差點連工作都失去了……」

臺北市立萬芳醫院神經科黃怡臻醫師分享其診間個案，一名 40 歲的脊髓性肌肉萎縮症（Spinal Muscular Atrophy，簡稱SMA）病友，不到 10 歲就發病。隨著病程進展，肌肉持續萎縮、脊椎嚴重側彎，近年連基本的吞嚥都受到影響，只能靠流質食物維持營養。更艱難的是，連賴以維生的電腦工作，也因為手部精細動作退化而陷入停擺危機。

隨著健保放寬SMA治療藥物給付，在醫療團隊完整評估與討論後，該個案開始接受背針治療。經過規律施打背針，目前整體運動功能獲得改善。他已經不用餐餐依賴流質食物，說話的聲音也更洪亮有元氣；最關鍵的手部運動功能有所進步，不再擔心會丟掉工作，並重新找回生活的掌控權與自信心。

脊髓性肌肉萎縮症（SMA） 基因變異導致的漸進式危機

SMA是一種體染色體隱性遺傳神經肌肉退化疾病。黃怡臻醫師說明，SMA肇因於患者缺乏SMN1基因，無法生成足夠SMN蛋白，導致控制肌肉活動的運動神經元逐漸退化。雖然SMA不影響智力與認知功能，但會嚴重打擊運動、呼吸及吞嚥功能，嚴重者甚至可能危及生命。

SMA的嚴重程度與發病年齡差異極大，取決於體內SMN2基因的拷貝數量。黃怡臻醫師解釋，SMN2基因能部分補償SMN1基因功能，因此SMN2拷貝數較多的患者，通常症狀較輕微，發病時間可能延緩至成年；反之若數量不足，往往在嬰幼兒時期發病，若不盡早介入治療，各項運動功能將隨著病程進展而持續惡化。

健保全面給付脊髓性肌肉萎縮症（SMA）治療藥物，認識背針治療、口服藥物、基因治療

隨著醫學進步， SMA目前主要治療方式包含背針治療、口服藥物、基因治療三種選擇。黃怡臻醫師表示，不同治療方式各有其適用對象與特色，醫療團隊會依患者年齡、病況及生活需求進行整體評估。

• 基因治療：基因治療仿單適用於 2 歲以下嬰幼兒，其中健保給付條件限定於出生 6 個月內確診之病患；目前兒童、成人仍以背針治療或是口服藥物為主要治療選擇。
• 背針治療：透過腰椎穿刺將藥物直接送達中樞神經系統，直達主戰場搶救受損的神經細胞。治療方式相對直接且有力，且為目前發展最早、累積最多長期臨床經驗的療法，有望延緩神經退化、改善運動功能。
• 口服藥物：可於家中自行服用，但需每日規律用藥，以維持穩定治療效果。

目前，背針治療、口服藥物與基因治療三項選擇均已納入健保，大幅減輕了病友與家庭的經濟負擔。黃怡臻醫師分享， SMA患者在接受背針治療後，其運動功能改善往往循序漸進且深具意義。她觀察到多數患者在治療後上肢力量、軀幹控制都有顯著進步，例如：原本無法獨自坐直的患者，治療後能維持平衡坐姿；原本做不到的手部微小動作也有機會逐漸恢復，吞嚥嗆咳減少，對於提升日常生活獨立性有極大的幫助。

黃怡臻醫師也提醒，由於健保給付規範SMA 患者終身僅能選擇一種給付藥物，除非出現嚴重副作用才能申請唯一一次轉換。病友開始治療後需配合醫療團隊進行定期運動功能評估（如每年評估），若藥物療效未達預期指標，將依健保規範執行下車評估機制。因此，醫療團隊在初期會與家屬進行深度討論，評估患者的期待與生活型態，以決定適合採用能直接­­改善病程的背針治療，或是便利性高的家用口服藥物。

脊髓性肌肉萎縮症（SMA）萬芳醫院跨科別團隊整合照護介紹

由於 SMA 病況複雜，單一科別難以滿足所有照護需求，因此跨專科整合照護尤為重要。黃怡臻醫師解釋，萬芳醫院成立 SMA 跨科別照護團隊：神經科負責精準確診與規劃整體療程；復健科與物理治療師定期評估運動功能並指導復健訓練；放射科針對嚴重脊椎側彎患者提供影像導引注射背針；胸腔科、藥師及營養師也能隨時跨科介入，提供全方位協助。

儘管已有新藥問世，但仍有部分家庭因就醫交通不便、需家人照顧等因素，而對治療抱持消極態度。黃怡臻醫師表示，醫療團隊會協助取得重大傷病資格以減輕負擔。實事上，SMA治療的核心價值在於延緩疾病惡化、維持現有功能。若放任病情惡化，恐引發吸入性肺炎或需終身依賴呼吸器，造成未來長期照護的沉重負擔。

每一次的治療選擇，對患者而言都至關重要。黃怡臻醫師指出，病情或許無法改變起點，但能透過努力改變接下來的每一步。許多家庭從最初的迷惘，到治療後找回失去的運動功能與笑容，這樣的轉變影響深遠。只要願意踏出第一步，醫療團隊與照護網絡都會全力支援，共同創造更有品質的生活。

筆記重點整理

● 脊髓性肌肉萎縮症（SMA）：是一種體染色體隱性遺傳神經肌肉退化疾病。SMA肇因於患者缺乏SMN1基因，導致無法生成足夠SMN蛋白，造成運動神經元進行性退化。此疾病雖不影響智力與認知功能，但會嚴重打擊運動、呼吸及吞嚥功能，嚴重者甚至可能危及生命。

● 脊髓性肌肉萎縮症（SMA）目前主要治療方式包含背針治療、口服藥物、基因治療三種選擇。

基因治療僅限於2歲以下的嬰幼兒使用。背針治療相對直接且有力，為目前發展最早、累積最多長期臨床經驗的療法，能有效延緩神經退化，有望改善運動功能。口服藥物：可於家中服藥。

● 脊髓性肌肉萎縮症（SMA）的治療已納入健保，但給付規範需謹慎面對。健保規定脊髓性肌肉萎縮症（SMA）患者終身僅能選擇一種藥物作為主要給付，除非出現嚴重副作用才能申請唯一一次轉換。

● 接受背針治療的脊髓性肌肉萎縮症（SMA）患者，其運動功能改善往往循序漸進且深具意義。多數患者在治療後上肢力量、軀幹控制都有顯著進步，對於提升日常生活獨立性有極大的幫助。