腹瀉血便、便祕突然緩解 皆可能是腸炎警訊

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

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「有位五十多歲的患者反覆出現腹瀉與腹痛，曾經在多家醫院接受治療。後來又因為發現直腸腫瘤合併肝轉移，而接受切片檢查。」高雄醫學大學附設中和紀念醫院院長暨大腸直腸外科王照元教授表示，「病理報告顯示，患者的腫瘤是神經內分泌瘤，大家才曉得原來導致反覆腹瀉與腹痛的主因是後腸神經內分泌瘤。」

經過討論後，患者接受了手術治療，後續也使用體抑素類似物（somatostatin analogs, SSA）治療，減少腫瘤分泌相關荷爾蒙，幫助緩解症狀並抑制腫瘤生長。王照元教授說，由此可知神經內分泌瘤的診斷、治療都相當具有挑戰性，往往需要多專科的配合，才能達到較好的治療成效。

神經內分泌瘤（neuroendocrine tumor）是源自各種神經內分泌細胞，很多器官都可能出現神經內分泌瘤。王照元教授解釋，在人類胚胎發育過程中，原始消化管可分成前腸、中腸、後腸，後腸會形成遠端橫結腸、降結腸、乙狀結腸、直腸等，出現在這些部位的神經內分泌瘤稱為「後腸神經內分泌瘤」。

後腸神經內分泌瘤較好發於中老年人，近年來的病例數有逐漸上升的趨勢。在台灣、日本、韓國等亞洲國家，後腸神經內分泌瘤的發生率較高[1]。經由大腸鏡檢查有機會在較早期發現後腸神經內分泌瘤。

神經內分泌瘤可能會分泌多種激素，而造成潰瘍、腹瀉、心悸、暈眩、咳嗽、氣喘、臉潮紅等症狀。不過大部分為非功能性神經內分泌瘤，僅有 10 至 20% 為功能性神經內分泌瘤。王照元教授說，後腸神經內分泌瘤也可能導致疼痛、出血等狀況^[2]。

後腸神經內分泌瘤的診斷與治療

懷疑罹患後腸神經內分泌瘤時，醫師會安排進一步檢查，利用抽血、驗尿檢測腫瘤相關的生物標記，利用切片檢查、特殊染色來確認腫瘤的性質與分級，利用電腦斷層、核磁共振等影響檢查來評估是否有轉移至其他部位。

針對局部或早期腫瘤，建議採取手術治療，切除腫瘤及鄰近淋巴結。王照元教授說，針對晚期或轉移性腫瘤，可能考慮進行減積手術，盡量減少腫瘤體積，幫助減緩症狀，改善生活品質。

在腫瘤無法完全切除的狀況下，一般會搭配藥物治療、放射治療、標靶治療、化學治療等。王照元教授說，藥物治療主要是利用體抑素類似物，體抑素類似物能減少腫瘤分泌相關荷爾蒙，並抑制腫瘤生長，延長無惡化存活期。

傳統體抑素類似物採肌肉注射，每四週注射一次。王照元教授說，目前有新型長效體抑素注射凝膠採深層皮下注射，注射體積很小，僅 0.5 ml，幫助降低注射時的疼痛感，提升患者對治療的耐受度。根據真實世界數據，接受新型長效體抑素注射凝膠治療的患者，穩定治療時間平均比傳統療法長約 10 個月^[3]。提高患者的治療順從度，也有助提升治療成效。

接受治療期間，醫師會定期安排檢查以評估治療成效並監測病情進展，患者如果有任何不適，請務必與醫師討論。

後腸神經內分泌瘤的診斷與治療經常會牽涉內科、外科、放射科、病理科等多個科別，因此多專科團隊可以提供較完善的照顧。王照元教授提醒，醫師會根據患者的年齡、合併症及對生活品質的需求，擬定個人化的治療計劃。患者要和醫師密切配合，才能達到較佳的治療成效。

筆記重點整理

• 神經內分泌瘤是源自各種神經內分泌細胞，很多器官都可能出現神經內分泌瘤。在人類胚胎發育過程中，原始消化管可分成前腸、中腸、後腸，後腸會形成遠端橫結腸、降結腸、乙狀結腸、直腸等，出現在這些部位的神經內分泌瘤稱為「後腸神經內分泌瘤」。
• 神經內分泌瘤可能會分泌多種激素，而造成潰瘍、腹瀉、心悸、暈眩、咳嗽、氣喘、臉潮紅等症狀。不過大部分為非功能性神經內分泌瘤，僅有10至20%為功能性神經內分泌瘤。後腸神經內分泌瘤也可能導致疼痛、腸阻塞、腸穿孔、腸道出血、解尿困難等狀況。
• 針對局部或早期腫瘤，建議採取手術治療，切除腫瘤及鄰近淋巴結。針對晚期或轉移性腫瘤，可能考慮進行減積手術，盡量減少腫瘤體積，幫助減緩症狀，改善生活品質。
• 在腫瘤無法完全切除的狀況下，一般會搭配藥物治療、放射治療、標靶治療、化學治療等。藥物治療主要是利用體抑素類似物，體抑素類似物能減少腫瘤分泌相關荷爾蒙，並抑制腫瘤生長，延長無惡化存活期。

[1] Das S, Dasari A. Epidemiology, Incidence, and Prevalence of Neuroendocrine Neoplasms: Are There Global Differences? Curr Oncol Rep. 2021 Mar 14;23(4):43. doi: 10.1007/s11912-021-01029-7. PMID: 33719003; PMCID: PMC8118193.

[2] Smith JD, Reidy DL, Goodman KA, Shia J, Nash GM. A retrospective review of 126 high-grade neuroendocrine carcinomas of the colon and rectum. Ann Surg Oncol. 2014 Sep;21(9):2956-62. doi: 10.1245/s10434-014-3725-3. Epub 2014 Apr 24. PMID: 24763982; PMCID: PMC4521622.

[3] Harrow B, Fagnani F, Nevoret C, Truong-Thanh XM, de Zélicourt M, de Mestier L. Patterns of Use and Clinical Outcomes with Long-Acting Somatostatin Analogues for Neuroendocrine Tumors: A Nationwide French Retrospective Cohort Study in the Real-Life Setting. Adv Ther. 2022 Apr;39(4):1754-1771. doi: 10.1007/s12325-022-02060-1. Epub 2022 Feb 22. Erratum in: Adv Ther. 2022 Jun;39(6):3059-3060. doi: 10.1007/s12325-022-02127-z. Erratum in: Adv Ther. 2023 Jan;40(1):387-388. doi: 10.1007/s12325-022-02335-7. PMID: 35190997; PMCID: PMC8989892.

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「有位 30 多歲的女性患者，平時工作相當忙碌，壓力很大，經常腹瀉。雖然發現排便帶血，但自認為是痔瘡，而沒有放在心上。」臺北榮民總醫院內視鏡診斷暨治療中心王彥博醫師指出，「因為持續解血便，患者經常感到頭暈，才終於就醫檢查。」 

大腸鏡檢查發現患者的直腸、結腸有嚴重發炎、潰瘍。經過一系列檢查，確診 為潰瘍性結腸炎，王彥博醫師說，接受傳統藥物治療後，患者的症狀緩解，但 是一段時間後又會復發，於是向健保申請使用生物製劑。 

王彥博醫師說，至今持續使用生物製劑已經過了三年，患者的狀況穩定下來， 沒有復發的狀況，回復正常的工作與生活。 

發炎性腸道疾病（IBD，Inflammatory Bowel Disease）是一種慢性腸道發炎 疾病，主要分為潰瘍性結腸炎與克隆氏症。王彥博醫師解釋，潰瘍性結腸炎主 要影響結腸、直腸，常見症狀包括腹瀉、血便、腹痛等。克隆氏症可能影響所 有的消化道，常見症狀包括腹痛、腹瀉、營養不良、貧血、體重減輕等。 

「一般的腸胃炎會出現腹痛、腹瀉、發燒等症狀，大多會在幾天內緩解。」王 彥博醫師強調，「發炎性腸道疾病患者的症狀則是反覆發作，如果持續較久、經 常發作，便要提高警覺，盡快就醫檢查。」 

除了影響腸道之外，發炎性腸道疾病也可能影響腸道以外其他器官，而出現眼 睛發炎、皮膚紅疹、關節疼痛等症狀。王彥博醫師說，大約四分之一的病人會出現腸道外症狀，曾經有病人是先以關節痛來表現，後來做檢查後才發現，原 來是罹患發炎性腸道疾病。 

發炎性腸道疾病的成因尚未完全明瞭，目前認為可能與多種因素有關，包括基 因、飲食、環境、壓力等。王彥博醫師說，發炎性腸道疾病患者中具有家族史 的比例約為 10%。可能在遇到某些感染、飲食、環境的影響，而激發出針對腸 道的免疫反應，對自己的腸道組織發動攻擊，造成腸道慢性發炎。 

潰瘍性結腸炎通常是呈現連續性病灶，從直腸向結腸延伸。克隆氏症的病灶會 呈跳躍式分布，包括食道、胃、小腸、結腸、直腸等皆可能受到侵犯。王彥博 醫師說，潰瘍性結腸炎通常侵犯黏膜層，可能造成腸道穿孔、腸道狹窄、毒性 巨結腸症等；克隆氏症會侵犯黏膜層、黏膜下層、肌肉層，若未接受治療，恐 導致腸道狹窄、穿孔、瘻管、膿瘍等嚴重併發症。倘若腸道長期處於發炎的狀 態，將使罹癌風險增加。 

潰瘍性結腸炎患者會經常腹瀉、血便，而導致營養不良、貧血，且嚴重影響生 活品質，甚至無法好好工作。王彥博醫師說，如果因為嚴重併發症而反覆接受 手術，可能造成短腸症候群，恐導致失能，對患者與家屬造成極大的衝擊。 

治療發炎性腸道疾病，追求腸道黏膜癒合 

診斷發炎性腸道疾病後，醫師會根據抽血檢查、影像檢查、內視鏡檢查、病理 切片的結果，評估疾病的嚴重度，並擬定合適的治療計畫。 

首先要做好飲食控制，不要吃生食。王彥博醫師說，藥物治療包括 5-ASA 抗發 炎藥物、類固醇、免疫調節劑、生物製劑等。 

長期使用類固醇可能造成月亮臉、水牛肩、增加感染風險等副作用，因此類固 醇通常僅作短期內控制急性病情之用，治療上主要會以 5-ASA 抗發炎藥物、免疫調節劑來控制發炎。倘若傳統治療成效不佳，便會考慮介入生物製劑。 

相較於傳統藥物，生物製劑的治療機轉較精準，可以有效抑制發炎反應，且副 作用較少，能夠幫助腸道黏膜癒合。 

發炎性腸道疾病治療目標有幾項，第一、臨床症狀緩解，降低腹瀉、血便頻率；第二、發炎指數回復正常；第三、腸道黏膜癒合，降低復發風險；第四、達到病理緩解，長期穩定控制病情。王彥博醫師說，在症狀改善後，患者還是要按時回診，持續接受治療。 

貼心小提醒 

天氣寒冷時，很多人喜歡進補，但是發炎性腸道疾病患者最好不要任意進補。 王彥博醫師叮嚀，規律用藥、均衡飲食、維持良好生活習慣，才能把疾病控制 穩定，維持理想的生活品質，降低出現嚴重併發症的機會！ 

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30 多歲李先生是位上班族，平時工作繁忙，經常腹痛腹瀉伴隨血便，但自認是壓力大，才出現類似腸躁症或痔瘡症狀，於是自行買成藥服用，不料日前突然腹痛劇烈送院急診，這才發現竟然是腸穿孔導致腹膜炎，緊急進行手術切除部分腸道，所幸術後恢復良好，但李先生卻未規律回診追蹤，導致半年後再度腸道穿孔，只好二度手術，再切除一段腸道。

臺中榮民總醫院外科陳明正醫師表示，年輕患者出現腸穿孔並不尋常，而且短短幾個月內還出現兩次，腸道遭切除一大半，後續經精密檢查，李姓患者確診為克隆氏症，因腸道發炎嚴重，才導致腸道數度穿孔，所幸接受生物製劑及抗發炎藥物治療，病情控制穩定、體重回升，目前已經恢復正常工作。

便血警訊不一定是痔瘡 便祕突然緩解也不能大意

陳明正醫師表示，克隆氏症和潰瘍性結腸炎皆屬於發炎性腸道疾病，這類自體免疫疾病因免疫過度反應導致腸道發炎，典型症狀包括反覆腹痛腹瀉、血便、體重變輕及發燒。

其中，血便警訊容易讓人聯想到痔瘡，事實上，兩者差異仍有跡可循，陳明正醫師分析，因痔瘡出血時，顏色鮮紅，出血量較多；至於發炎性腸道疾病，則血便顏色呈現暗紅、出血量少，排便有黏液並常伴隨腹痛、腹瀉，患者易感到「裡急後重」，也就是頻繁地想上大號，但每次只解出一點點。另外，由於腸躁症也有腹痛、腹瀉現象，也容易和發炎性腸道疾病混淆，但兩者差別在於腸躁症不會出現血便、體重減輕等症狀。

此外，長期便秘突然緩解也不能大意，陳明正醫師分享，過去曾治療一名長期有便秘困擾的年輕女性，平均每 2 至 3 天才解便一次，卻突然排便變得正常，只是排便伴隨黏液、偶有痔瘡出血，後來因排便黏液增加，就醫接受大腸鏡檢查，這才發現是潰瘍性結腸炎作祟。陳明正醫師提醒，長期便祕突然改善，乍看是好現象，但對患者卻是警訊，因此，凡是原來的排便習慣突然改變，不管是過度頻繁腹瀉或過少導致便秘，皆務必要提高警覺。

治療也要達標 腸道黏膜癒合為新目標

發炎性腸道疾病好發於 20 至 35 歲以及 40 至 60 歲，多是學生或上班族等中壯年族群，鑒於飲食西化、工作學業壓力，這個年齡層的人常見腸躁症或痔瘡作怪，但觀察國內發炎性腸道疾病發生率逐年增加，因此當血便出現時不可不謹慎，如腹瀉持續三周、伴隨血便且體重變輕，建議儘速就醫，必要時搭配大腸鏡檢查，以判斷是否為發炎性腸道疾病。

陳明正醫師分享，發炎性腸道疾病的治療目標，已不單是緩解症狀，而是提升至達到腸道黏膜癒合的新目標，也就是藉由內視鏡監測，患者腸道黏膜沒有發炎而且完全癒合。

現有治療發炎性腸道疾病藥物包括 5-ASA 抗發炎藥物、類固醇、免疫抑制劑、與生物製劑。相較於傳統療法的廣域性治療，生物製劑屬精準型治療，陳明正醫師說明，據現有資料顯示，及早使用生物製劑，不僅可幫助病人緩解症狀、達到疾病控制，避免再手術風險。

腸道慢性隱形殺手 規律治療無所遁形

發炎性腸道疾病目前成因不明、症狀呈現多元，甚至可能併發腸道外症狀，但這個病雖然棘手，最危險的是患者未規律回診、沒能持續治療，陳明正醫師提醒，如腸道持續嚴重發炎，恐導致腸道狹窄、腸穿孔、廔管或膿瘍等，嚴重者恐需切除腸道，可能導致「短腸症候群」，需長期仰賴靜脈輸液來補充營養，甚至進行小腸移植。

陳明正醫師指出，發炎性腸道雖猶如慢性腸道隱形殺手，從確診到治療皆需長期抗戰，唯有遵循醫囑、規律回診、持續治療、定期檢查，同持維持正常作息、規律運動及良好飲食習慣，才是「腸」保健康的不二法門。

1. Abraham C and Cho JH. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2009 Nov 19;361(21):2066-78.
2. Ramos GP and Papadakis KA. Mechanisms of Disease: Inflammatory Bowel Diseases. Mayo Clin Proc. 2019 Jan;94(1):155-165.
3. Seyedian SS, et al. A review of the diagnosis, prevention, and treatment methods of inflammatory bowel disease. J Med Life. 2019 Apr-Jun;12(2):113-122.

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