「黑糖」黑掉了?!丙烯醯胺真的會致癌嗎？

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

我們知道癌症是台灣人健康的頭號公敵。 為此，我們花了很多時間介紹最新、最有效的抗癌方法之一：免疫療法。

免疫療法中最重要的技術就是抗體藥物。科學家會人工製造一批抗體去標記癌細胞。它們就像戰場上的偵察無人機，能精準鎖定你體內的敵人——癌細胞，為它們打上標記，然後引導你的免疫系統展開攻擊。

這跟化療、放射線治療那種閉著眼睛拿機槍亂掃不同。免疫療法是重新叫醒你的免疫系統，為身體「上buff (增益) 」來抗癌，副作用較低，因此備受好評。

但尷尬的是，經過幾年的臨床考驗，科學家發現：光靠抗體對抗癌症，竟然已經不夠用了。

事情是這樣的，臨床上醫生與科學家逐漸發現：這個抗體標記，不是容易損壞，就是癌細胞同時設有多個陷阱關卡，只靠叫醒免疫細胞，還是難以發揮戰力。

但好消息是，我們的生技工程也大幅進步了。科學家開始思考：如果這台偵察無人機只有「標記」這一招不夠用，為什麼不幫它升級，讓它多學幾招呢？

這個能讓免疫藥物（偵察無人機）大進化的訓練器，就是今天的主角—融合蛋白（fusion protein）。

融合蛋白是什麼？

免疫療法遇到的問題，我們可以這樣理解：想像你的身體是一座國家，病毒、細菌、腫瘤就是入侵者；而抗體，就是我們派出的「偵察無人機」。

當我們透過注射放出這支無人機群進到體內，它能迅速辨識敵人、緊抓不放，並呼叫其他免疫單位（友軍）一同解決威脅。過去 20 年，最強的偵查機型叫做「單株抗體」。1998年，生技公司基因泰克（Genentech）推出的藥物赫賽汀（Herceptin），就是一款針對 HER2 蛋白的單株抗體，目標是治療乳癌。

這支無人機群為什麼能對抗癌症？這要歸功於它「Y」字形的小小抗體分子，構造看似簡單，卻蘊藏巧思：

• 「Y」 字形上面的兩隻「叉叉」是敵人偵測器，能找到敵人身上的抗原特徵，並黏上去，稱為抗體結合區「Fab 區域」。
  
• 「Y」 字形的「尾巴」就是我們說的「標籤」，它能通知免疫系統啟動攻擊，稱為結晶區域片段「Fc 區域」。具體來說，當免疫細胞在體內巡邏，免疫細胞上的 Fc 受體 (FcR) 會和 Fc區域結合，進而認出病原體或感染細胞，接著展開清除。

更厲害的是，這個 Fc 區域標籤還能加裝不同功能。一般來說，人體內多餘的分子，會被定期清除。例如，細胞內會有溶酶體不斷分解多餘的物質，或是血液經過肝臟時會被代謝、分解。那麼，人造抗體對身體來說，屬於外來的東西，自然也會被清除。

而 Fc區域會與細胞內體上的Fc受體結合，告訴細胞「別分解我」的訊號，阻止溶酶體的作用。又或是單純把標籤做的超大，例如接上一段長長的蛋白質，或是聚乙二醇鏈，讓整個抗體分子的大小，大於腎臟過濾孔的大小，難以被腎臟過濾，進而延長抗體在體內的存活時間。

偵測器（Fab）加上標籤（Fc）的結構，使抗體成為最早、也最成功的「天然設計藥物」。然而，當抗體在臨床上逐漸普及，一個又一個的問題開始浮現。抗體的強項在於「精準鎖定」，但這同時也是它的限制。

第一個問題：抗體只能打「魔王」，無法毀掉「魔窟」。 

抗體一定要有一個明確的「標的物」才能發揮作用。這讓它在針對「腫瘤」或「癌細胞本身」時非常有效，因為敵人身上有明顯標記。但癌細胞的形成與惡化，是細胞在「生長、分裂、死亡、免疫逃脫」這些訊號通路上被長期誤導的結果。抗體雖然勇猛，卻只能針對已經帶有特定分子的癌細胞魔王，無法摧毀那個孕育魔王的系統魔窟。這時，我們真正欠缺的是能「調整」、「模擬」或「干擾」這些錯誤訊號的藥物。

第二個問題：開發產線的限制。

抗體的開發，得經過複雜的細胞培養與純化程序。每次改變結構或目標，幾乎都要重新開發整個系統。這就像你無法要求一台偵測紅外線的無人機，明天立刻改去偵測核輻射。高昂的成本與漫長的開發時間，讓新產線難以靈活創新。

為了讓免疫藥物能走向多功能與容易快速製造、測試的道路，科學家急需一個更工業化的藥物設計方式。雖然我們追求的是工業化的設計，巧合的是，真正的突破靈感，仍然來自大自然。

在自然界中，基因有時會彼此「融合」成全新的組合，讓生物獲得額外功能。例如細菌，它們常仰賴一連串的酶來完成代謝，中間產物要在細胞裡來回傳遞。但後來，其中幾個酶的基因彼此融合，而且不只是基因層級的合併，產出的酶本身也變成同一條長長的蛋白質。

結果，反應效率大幅提升。因為中間產物不必再「跑出去找下一個酶」，而是直接在同一條生產線上完成。對細菌來說，能更快處理養分、用更少能量維持生存，自然形成適應上的優勢，這樣的融合基因也就被演化保留下來。

科學家從中得到關鍵啟發：如果我們也能把兩種有用的蛋白質，「人工融合」在一起，是否就能創造出更強大的新分子？於是，融合蛋白（fusion protein）就出現了。

以假亂真：融合蛋白的HIV反制戰

融合蛋白的概念其實很直覺：把兩種以上、功能不同的蛋白質，用基因工程的方式「接起來」，讓它們成為同一個分子。 

1990 年，融合蛋白 CD4 免疫黏附素（CD4 immunoadhesin）誕生。這項設計，是為了對付令人類聞風喪膽的 HIV 病毒。

我們知道 T 細胞是人體中一種非常重要的白血球。在這些 T 細胞中，大約有六到七成表面帶有一個叫做「CD4」的輔助受體。CD4 會和另一個受體 TCR 一起合作，幫助 T 細胞辨識其他細胞表面的抗原片段，等於是 T 細胞用來辨認壞人的「探測器」。表面擁有 CD4 受體的淋巴球，就稱為 CD4 淋巴球。

麻煩的來了。 HIV 病毒反將一軍，竟然把 T 細胞的 CD4 探測器，當成了自己辨識獵物的「標記」。沒錯，對 HIV 病毒來說，免疫細胞就是它的獵物。HIV 的表面有一種叫做 gp120 的蛋白，會主動去抓住 T 細胞上的 CD4 受體。

一旦成功結合，就會啟動一連串反應，讓病毒外殼與細胞膜融合。HIV 進入細胞內後會不斷複製並破壞免疫細胞，導致免疫系統逐漸崩潰。

為了逆轉這場悲劇，融合蛋白 CD4 免疫黏附素登場了。它的結構跟抗體類似，由由兩個不同段落所組成：一端是 CD4 假受體，另一端則是剛才提到、抗體上常見的 Fc 區域。當 CD4 免疫黏附素進入體內，它表面的 CD4 假受體會主動和 HIV 的 gp120 結合。

厲害了吧。 病毒以為自己抓到了目標細胞，其實只是被騙去抓了一個假的 CD4。這樣 gp120 抓不到 CD4 淋巴球上的真 CD4，自然就無法傷害身體。

而另一端的 Fc 區域則有兩個重要作用：一是延長融合蛋白在體內的存活時間；二是理論上能掛上「這裡有敵人！」的標籤，這種機制稱為抗體依賴性細胞毒殺（ADCC）或免疫吞噬作用（ADCP）。當免疫細胞的 Fc 受體與 Fc 區域結合，就能促使免疫細胞清除被黏住的病毒顆粒。

不過，這裡有個關鍵細節。

在實際設計中，CD4免疫黏附素的 Fc 片段通常會關閉「吸引免疫細胞」的這個技能。原因是：HIV 專門攻擊的就是免疫細胞本身，許多病毒甚至已經藏在 CD4 細胞裡。若 Fc 區域過於活躍，反而可能引發強烈的發炎反應，甚至讓免疫系統錯把帶有病毒碎片的健康細胞也一併攻擊，這樣副作用太大。因此，CD4 免疫黏附素的 Fc 區域會加入特定突變，讓它只保留延長藥物壽命的功能，而不會與淋巴球的 Fc 受體結合，以避免誘發免疫反應。

從 DNA 藍圖到生物積木：融合蛋白的設計巧思

融合蛋白雖然潛力強大，但要製造出來可一點都不簡單。它並不是用膠水把兩段蛋白質黏在一起就好。「融合」這件事，得從最根本的設計圖，也就是 DNA 序列就開始規劃。

我們體內的大部分蛋白質，都是細胞照著 DNA 上的指令一步步合成的。所以，如果科學家想把蛋白 A 和蛋白 B 接在一起，就得先把這兩段基因找出來，然後再「拼」成一段新的 DNA。

不過，如果你只是單純把兩段基因硬接起來，那失敗就是必然的。因為兩個蛋白會互相「打架」，導致摺疊錯亂、功能全毀。

這時就需要一個小幫手：連接子（linker）。它的作用就像中間的彈性膠帶，讓兩邊的蛋白質能自由轉動、互不干擾。最常見的設計，是用多個甘胺酸（G）和絲胺酸（S）組成的柔性小蛋白鏈。

設計好這段 DNA 之後，就能把它放進細胞裡，讓細胞幫忙「代工」製造出這個融合蛋白。接著，科學家會用層析、電泳等方法把它純化出來，再一一檢查它有沒有摺疊正確、功能是否完整。

如果一切順利，這個人工設計的融合分子，就能像自然界的蛋白一樣穩定運作，一個全新的「人造分子兵器」就此誕生。

CD4免疫黏附素問世之後，融合蛋白逐漸成為生物製藥的重要平台之一。而且現在的融合蛋白，早就不只是「假受體＋Fc 區域」這麼單純。它已經跳脫模仿抗體，成為真正能自由組裝、自由設計的生物積木。

融合蛋白的強項，就在於它能「自由組裝」。

以抗體為骨架，科學家可以接上任何想要的功能模組，創造出全新的藥物型態。一般的抗體只能「抓」（標記特定靶點）；但融合蛋白不只會抓，還能「阻斷」、「傳遞」、甚至「調控」訊號。在功能模組的加持下，它在藥物設計上，幾乎像是一個分子級的鋼鐵蜘蛛人裝甲。

一般來說，當我們選擇使用融合蛋白時，通常會期待它能發揮幾種關鍵效果：

1. 療效協同： 一款藥上面就能同時針對多個靶點作用，有機會提升治療反應率與持續時間，達到「一藥多效」的臨床價值。
2. 減少用藥： 原本需要兩到三種單株抗體聯合使用的療法，也許只要一種融合蛋白就能搞定。這不僅能減少給藥次數，對病人來說，也有機會因為用藥減少而降低治療成本。
3. 降低毒性風險： 經過良好設計的融合蛋白，可以做到更精準的「局部活化」，讓藥物只在目標區域發揮作用，減少副作用。

到目前為止，我們了解了融合蛋白是如何製造的，也知道它的潛力有多大。

那麼，目前實際成效到底如何呢？

一箭雙鵰：拆解癌細胞的「偽裝」與「內奸」

2016 年，德國默克（Merck KGaA）展開了一項全新的臨床試驗。 主角是一款突破性的雙功能融合蛋白──Bintrafusp Alfa。這款藥物的厲害之處在於，它能同時封鎖 PD-L1 和 TGF-β 兩條免疫抑制路徑。等於一邊拆掉癌細胞的偽裝，一邊解除它的防護罩。

PD-L1，我們或許不陌生，它就像是癌細胞身上的「偽裝良民證」。當 PD-L1 和免疫細胞上的 PD-1 受體結合時，就會讓免疫系統誤以為「這細胞是自己人」，於是放過它。我們的策略，就是用一個抗體或抗體樣蛋白黏上去，把這張「偽裝良民證」封住，讓免疫系統能重新啟動。

但光拆掉偽裝還不夠，因為癌細胞還有另一位強大的盟友—一個起初是我軍，後來卻被癌細胞收買、滲透的「內奸」。它就是，轉化生長因子-β，縮寫 TGF-β。

先說清楚，TGF-β 原本是體內的秩序管理者，掌管著細胞的生長、分化、凋亡，還負責調節免疫反應。在正常細胞或癌症早期，它會和細胞表面的 TGFBR2 受體結合，啟動一連串訊號，抑制細胞分裂、減緩腫瘤生長。

但當癌症發展到後期，TGF-β 跟 TGFBR2 受體之間的合作開始出問題。癌細胞表面的 TGFBR2 受體可能突變或消失，導致 TGF-β 不但失去了原本的抑制作用，反而轉向幫癌細胞做事。

它會讓細胞骨架（actin cytoskeleton）重新排列，讓細胞變長、變軟、更有彈性，還能長出像觸手的「偽足」（lamellipodia、filopodia），一步步往外移動、鑽進組織，甚至進入血管、展開全身轉移。

更糟的是，這時「黑化」的 TGF-β 還會壓抑免疫系統，讓 T 細胞和自然殺手細胞變得不再有攻擊力，同時刺激新血管生成，幫腫瘤打通營養補給線。

為了對抗這個內奸，默克在 Bintrafusp Alfa 的結構裡，加上了一個「TGF-β 陷阱（trap）」。就像 1989 年的 CD4 免疫黏附素用「假受體」去騙 HIV 一樣，這個融合蛋白在體內循環時，會用它身上的「陷阱」去捕捉並中和游離的 TGF-β。這讓 TGF-β 無法再跟腫瘤細胞或免疫細胞表面的天然受體結合，從而鬆開了那副壓抑免疫系統的腳鐐。

告別單一解方：融合蛋白的「全方位圍剿」戰

但，故事還沒完。我們之前提過，癌細胞之所以難纏，在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

而近年我們發現，癌細胞的「偽良民證」至少就有兩張：一張是 PD-L1；另一張是 CD-47。CD47 是癌細胞向巨噬細胞展示的「別吃我」訊號，當它與免疫細胞上的 SIRPα 結合時，就會抑制吞噬反應。

為此，總部位於台北的漢康生技，決定打造能同時對付 PD-L1、CD-47，乃至 TGF-β 的三功能生物藥 HCB301。

雖然三功能融合蛋白聽起來只是「再接一段蛋白」而已，但實際上極不簡單。截至目前，全球都還沒有任何三功能抗體或融合蛋白批准上市，在臨床階段的生物候選藥，也只佔了整個生物藥市場的 1.6%。

漢康生技透過自己開發的 FBDB 平台技術，製作出了三功能的生物藥 HCB301，目前第一期臨床試驗已經在美國、中國批准執行。

免疫療法絕對是幫我們突破癌症的關鍵。但我們也知道癌症非常頑強，還有好幾道關卡我們無法攻克。既然單株抗體在戰場上顯得單薄，我們就透過融合蛋白，創造出擁有多種功能模組的「升級版無人機」。

融合蛋白強的不是個別的偵查或阻敵能力，而是一組可以「客製化組裝」的平台，用以應付癌細胞所有的逃脫策略。

Catch Me If You Can？融合蛋白的回答是：「We Can.」

未來癌症的治療戰場，也將從尋找「唯一解」，轉變成如何「全方位圍剿」癌細胞，避免任何的逃脫。

本文與 Perplexity 合作，泛科學企劃執行

「Hello. I am… a robot.」

在我們的記憶裡，機器人的聲音就該是冰冷、單調，不帶一絲情感 。它們的動作僵硬，肢體不協調，像一個沒有靈魂的傀儡，甚至啟發我們創造了機械舞來模仿那獨特的笨拙可愛。但是，現今的機器人發展不再只會跳舞或模仿人聲，而是已經能獨立完成一場膽囊切除手術。

就在2025年，美國一間實驗室發表了一項成果：一台名為「SRT-H」的機器人（階層式手術機器人Transformer），在沒有人類醫師介入的情況下，成功自主完成了一場完整的豬膽囊切除手術。SRT-H 正是靠著從錯誤中學習的能力，最終在八個不同的離體膽囊上，達成了 100% 的自主手術成功率。

這項成就的意義重大，因為過去機器人手術的自動化，大多集中在像是縫合這樣的單一「任務」上。然而，這一場完整的手術，是一個包含數十個步驟、需要連貫策略與動態調整的複雜「程序」。這是機器人首次在包含 17 個步驟的完整膽囊切除術中，實現了「步驟層次的自主性」。

這就引出了一個讓我們既興奮又不安的核心問題：我們究竟錯過了什麼？機器人是如何在我們看不見的角落，悄悄完成了從「機械傀儡」到「外科醫生」的驚人演化？

這趟思想探險，將為你解密 SRT-H 以及其他五款同樣具備革命性突破的機器人。你將看到，它們正以前所未有的方式，發展出生物般的觸覺、理解複雜指令、學會團隊合作，甚至開始自我修復與演化，成為一種真正的「準生命體」 。

所以，你準備好迎接這個機器人的新紀元了嗎？

只靠模仿還不夠？手術機器人還需要學會「犯錯」與「糾正」

那麼，SRT-H 這位機器人的外科大腦，究竟藏著什麼秘密？答案就在它創新的「階層式框架」設計裡 。

你可以想像，SRT-H 的腦中，住著一個分工明確的兩人團隊，就像是漫畫界的傳奇師徒—黑傑克與皮諾可 。

• 第一位，是動口不動手的總指揮「黑傑克」： 它不下達具體的動作指令，而是在更高維度的「語言空間」中進行策略規劃 。它發出的命令，是像「抓住膽管」或「放置止血夾」這樣的高層次任務指令 。
• 第二位，是靈巧的助手「皮諾可」： 它負責接收黑傑克的語言指令，並將這些抽象的命令，轉化為機器手臂毫釐不差的精準運動軌跡 。

但最厲害的還不是這個分工，而是它們的學習方式。SRT-H 研究團隊收集了 17 個小時、共 16,000 條由人類專家操作示範的軌跡數據來訓練它 。但這還只是開始，研究人員在訓練過程中，會刻意讓它犯錯，並向它示範如何從抓取失敗、角度不佳等糟糕的狀態中恢復過來 。這種獨特的訓練方法，被稱為「糾正性示範」 。

這項訓練，讓 SRT-H 學會了一項外科手術中最關鍵的技能：當它發現執行搞砸了，它能即時識別偏差，並發出如「重試抓取」或「向左調整」等「糾正性指令」 。這套內建的錯誤恢復機制至關重要。當研究人員拿掉這個糾正能力後，機器人在遇到困難時，要不是完全失敗，就是陷入無效的重複行為中 。

正是靠著這種從錯誤中學習、自我修正的能力，SRT-H 最終在八次不同的手術中，達成了 100% 的自主手術成功率 。

SRT-H 證明了機器人開始學會「思考」與「糾錯」。但一個聰明的大腦，足以應付更混亂、更無法預測的真實世界嗎？例如在亞馬遜的倉庫裡，機器人不只需要思考，更需要實際「會做事」。

要能精準地與環境互動，光靠視覺或聽覺是不夠的。為了讓機器人能直接接觸並處理日常生活中各式各樣的物體，它就必須擁有生物般的「觸覺」能力。

解密 Vulcan 如何學會「觸摸」

讓我們把場景切換到亞馬遜的物流中心。過去，這裡的倉儲機器人（如 Kiva 系統）就像放大版的掃地機器人，核心行動邏輯是極力「避免」與周遭環境發生任何物理接觸，只負責搬運整個貨架，再由人類員工挑出包裹。

但 2025 年5月，亞馬遜展示了他們最新的觸覺機器人 Vulcan。在亞馬遜的物流中心裡，商品被存放在由彈性帶固定的織物儲物格中，而 Vulcan 的任務是必須主動接觸、甚至「撥開」彈性織網，再從堆放雜亂的儲物格中，精準取出單一包裹，且不能造成任何損壞。

Vulcan 的核心突破，就在於它在「拿取」這個動作上，學會了生物般的「觸覺」。它靈活的機械手臂末端工具（EOAT, End-Of-Arm Tool），不僅配備了攝影機，還搭載了能測量六個自由度的力與力矩感測器。六個自由度包含上下、左右、前後的推力，和三個維度的旋轉力矩。這就像你的手指，裡頭分布著非常多的受器，不只能感測壓力、還能感受物體橫向拉扯、運動等感觸。

EOAT 也擁有相同精確的「觸覺」，能夠在用力過大之前即時調整力道。這讓 Vulcan 能感知推動一個枕頭和一個硬紙盒所需的力量不同，從而動態調整行為，避免損壞貨物。

其實，這更接近我們人類與世界互動的真實方式。當你想拿起桌上的一枚硬幣時，你的大腦並不會先計算出精準的空間座標。實際上，你會先把手伸到大概的位置，讓指尖輕觸桌面，再沿著桌面滑動，直到「感覺」到硬幣的邊緣，最後才根據觸覺決定何時彎曲手指、要用多大的力量抓起這枚硬幣。Vulcan 正是在學習這種「視覺＋觸覺」的混合策略，先用攝影機判斷大致的空間，再用觸覺回饋完成最後精細的操作。

靠著這項能力，Vulcan 已經能處理亞馬遜倉庫中約 75% 的品項，並被優先部署來處理最高和最低層的貨架——這些位置是最容易導致人類員工職業傷害的位置。這也讓自動化的意義，從單純的「替代人力」，轉向了更具建設性的「增強人力」。

SRT-H 在手術室中展現了「專家級的腦」，Vulcan 在倉庫中演化出「專家級的手」。但你發現了嗎？它們都還是「專家」，一個只會開刀，一個只會揀貨。雖然這種「專家型」設計能有效規模化、解決痛點並降低成本，但機器人的終極目標，是像人類一樣成為「通才」，讓單一機器人，能在人類環境中執行多種不同任務。

如何教一台機器人「舉一反三」？

你問，機器人能成為像我們一樣的「通才」嗎？過去不行，但現在，這個目標可能很快就會實現了。這正是 NVIDIA 的 GR00T 和 Google DeepMind 的 RT-X 等專案的核心目標。

過去，我們教機器人只會一個指令、一個動作。但現在，科學家們換了一種全新的教學思路：停止教機器人完整的「任務」，而是開始教它們基礎的「技能基元」（skill primitives），這就像是動作的模組。

例如，有負責走路的「移動」(Locomotion) 基元，和負責抓取的「操作」(Manipulation) 基元。AI 模型會透過強化學習 (Reinforcement Learning) 等方法，學習如何組合這些「技能基元」來達成新目標。

舉個例子，當 AI 接收到「從冰箱拿一罐汽水給我」這個新任務時，它會自動將其拆解為一系列已知技能的組合：首先「移動」到冰箱前、接著「操作」抓住把手、拉開門、掃描罐子、抓住罐子、取出罐子。AI T 正在學會如何將這些單一的技能「融合」在一起。有了這樣的基礎後，就可以開始來大量訓練。

當多重宇宙的機器人合體練功：通用 AI 的誕生

好，既然要學，那就要練習。但這些機器人要去哪裡獲得足夠的練習機會？總不能直接去你家廚房實習吧。答案是：它們在數位世界裡練習。

NVIDIA 的 Isaac Sim 等平台，能創造出照片級真實感、物理上精確的模擬環境，讓 AI 可以在一天之內，進行相當於數千小時的練習，獨自刷副本升級。這種從「模擬到現實」（sim-to-real）的訓練管線，正是讓訓練這些複雜的通用模型變得可行的關鍵。

DeepMind 的 RT-X 計畫還發現了一個驚人的現象：用來自多種「不同類型」機器人的數據，去訓練一個單一的 AI 模型，會讓這個模型在「所有」機器人上表現得更好。這被稱為「正向轉移」(positive transfer)。當 RT-1-X 模型用混合數據訓練後，它在任何單一機器人上的成功率，比只用該機器人自身數據訓練的模型平均提高了 50%。

這就像是多重宇宙的自己各自練功後，經驗值合併，讓本體瞬間變強了。這意味著 AI 正在學習關於物理、物體特性和任務結構的抽象概念，這些概念獨立於它所控制的特定身體。

不再是工程師，而是「父母」： AI 的新學習模式

這也導向了一個科幻的未來：或許未來可能存在一個中央「機器人大腦」，它可以下載到各種不同的身體裡，並即時適應新硬體。

這種學習方式，也從根本上改變了我們與機器人的互動模式。我們不再是逐行編寫程式碼的工程師，而是更像透過「示範」與「糾正」來教導孩子的父母。

NVIDIA 的 GR00T 模型，正是透過一個「數據金字塔」來進行訓練的：

• 金字塔底層： 是大量的人類影片。
• 金字塔中層： 是海量的模擬數據（即我們提過的「數位世界」練習）。
• 金字塔頂層： 才是最珍貴、真實的機器人操作數據。

這種模式，大大降低了「教導」機器人新技能的門檻，讓機器人技術變得更容易規模化與客製化。

當機器人不再是「一個」物體，而是「任何」物體？

我們一路看到了機器人如何學會思考、觸摸，甚至舉一反三。但這一切，都建立在一個前提上：它們的物理形態是固定的。

但，如果連這個前提都可以被打破呢？這代表機器人的定義不再是固定的形態，而是可變的功能：它能改變身體來適應任何挑戰，不再是一台單一的機器，而是一個能根據任務隨選變化的物理有機體。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯，其中瑞士洛桑聯邦理工學院特別具有代表性，該學院的仿生機器人實驗室（Bioinspired Robotics Group, BIRG）2007 年就打造模組化自重構機器人 Roombots。

有不少團隊在爭奪這個機器人領域的聖杯，其中瑞士洛桑聯邦理工學院（EPFL）特別具有代表性。該學院的仿生機器人實驗室（BIRG）在 2007 年就已打造出模組化自重構機器人 Roombots。而 2023 年，來自 EPFL 的另一個實驗室——可重組機器人工程實驗室（RRL），更進一步推出了 Mori3，這是一套把摺紙藝術和電腦圖學巧妙融合的模組化機器人系統。

Mori3 的核心，是一個個小小的三角形模組。別看它簡單，每個模組都是一個獨立的機器人，有自己的電源、馬達、感測器和處理器，能獨立行動，也能和其他模組合作。最厲害的是，它的三條邊可以自由伸縮，讓這個小模組本身就具備「變形」能力。

當許多 Mori3 模組連接在一起時，就能像一群活的拼圖一樣，從平面展開，組合成各種三維結構。研究團隊將這種設計稱為「物理多邊形網格化」。在電腦圖學裡，我們熟悉的 3D 模型，其實就是由許多多邊形（通常是三角形）拼湊成的網格。Mori3 的創新之處，就是把這種純粹的數位抽象，真正搬到了現實世界，讓模組們化身成能活動的「實體網格」。

這代表什麼？團隊已經展示了三種能力：

• 移動：他們用十個模組能組合成一個四足結構，它能從平坦的二維狀態站立起來，並開始行走。這不只是結構變形，而是真正的協調運動。
• 操縱： 五個模組組合成一條機械臂，撿起物體，甚至透過末端模組的伸縮來擴大工作範圍。
• 互動： 模組們能形成一個可隨時變形的三維曲面，即時追蹤使用者的手勢，把手的動作轉換成實體表面的起伏，等於做出了一個會「活」的觸控介面。

這些展示，不只是實驗室裡的炫技，而是真實證明了「物理多邊形網格化」的潛力：它不僅能構建靜態的結構，還能創造具備複雜動作的動態系統。而且，同一批模組就能在不同情境下切換角色。

想像一個地震後的救援場景：救援隊帶來的不是一台笨重的挖土機，而是一群這樣的模組。它們首先組合成一條長長的「蛇」形機器人，鑽入瓦礫縫隙；一旦進入開闊地後，再重組成一隻多足的「蜘蛛」，以便在不平的地面上穩定行走；發現受困者時，一部分模組分離出來形成「支架」撐住搖搖欲墜的橫樑，另一部分則組合成「夾爪」遞送飲水。這就是以任務為導向的自我演化。

這項技術的終極願景，正是科幻中的概念：可程式化物質（Programmable Matter），或稱「黏土電子學」（Claytronics）。想像一桶「東西」，你可以命令它變成任何你需要的工具：一支扳手、一張椅子，或是一座臨時的橋樑。

未來，我們只需設計一個通用的、可重構的「系統」，它就能即時創造出任務所需的特定機器人。這將複雜性從實體硬體轉移到了規劃重構的軟體上，是一個從硬體定義的世界，走向軟體定義的物理世界的轉變。

更重要的是，因為模組可以隨意分開與聚集，損壞時也只要替換掉部分零件就好。足以展現出未來機器人的適應性、自我修復與集體行為。當一群模組協作時，它就像一個超個體，如同蟻群築橋。至此，「機器」與「有機體」的定義，也將開始動搖。

從「實體探索」到「數位代理」

我們一路見證了機器人如何從單一的傀儡，演化為學會思考的外科醫生 (SRT-H)、學會觸摸的倉儲專家 (Vulcan)、學會舉一反三的通才 (GR00T)，甚至是能自我重構成任何形態的「可程式化物質」(Mori3)。

但隨著機器人技術的飛速發展，一個全新的挑戰也隨之而來：在一個 AI 也能生成影像的時代，我們如何分辨「真實的突破」與「虛假的奇觀」？

舉一個近期的案例：2025 年 2 月，一則影片在網路上流傳，顯示一台人形機器人與兩名人類選手進行羽毛球比賽，並且輕鬆擊敗了人類。我的第一反應是懷疑：這太誇張了，一定是 AI 合成的影片吧？但，該怎麼驗證呢？答案是：用魔法打敗魔法。

在眾多 AI 工具中，Perplexity 特別擅長資料驗證。例如這則羽球影片的內容貼給 Perplexity，它馬上就告訴我：該影片已被查證為數位合成或剪輯。但它並未就此打住，而是進一步提供了「真正」在羽球場上有所突破的機器人—來自瑞士 ETH Zurich 團隊的 ANYmal-D。

接著，選擇「研究模式」，就能深入了解 ANYmal-D 的詳細原理。原來，真正的羽球機器人根本不是「人形」，而是一台具備三自由度關節的「四足」機器人。

如果你想更深入了解，Perplexity 的「實驗室」功能，還能直接生成一份包含圖表、照片與引用來源的完整圖文報告。它不只介紹了 ANYmal-D 在羽球上的應用，更詳細介紹了瑞士聯邦理工學院發展四足機器人的完整歷史：為何選擇四足？如何精進硬體與感測器結構？以及除了運動領域外，四足機器人如何在關鍵的工業領域中真正創造價值。

AI 代理人：數位世界的新物種

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科學新聞解剖室-案件編號33

案情

每年三月，台灣就會進入瘋媽祖的三月天，不論基於什麼理由跟隨遶境進香，其中總有一群人是為了自己或親友的平安健康而走，健康、抗癌總是這個時代最能引起大家關注的議題。

日前解剖員就收到親友團傳來的這一則「熱苦瓜～只殺癌細胞」救世救苦的簡訊：

字面又是一則有專業人士背書的訊息，依據解剖員多年的經驗，這個案情肯定不單純。「熱的苦瓜水可以救你一輩子」，這樣斬釘截鐵的戲劇性承諾，解剖員實在無法承受，這則訊息究竟怎麼一回事呢？

解剖

一、熱苦瓜水真的是抗癌救星嗎？

乍看這則訊息內容真的很讓人振奮，只要滿滿的苦瓜就能對抗癌症、拯救高血壓，如果是這樣，那麼苦瓜應該就具有「世界最有價值蔬菜」的實力了。但是經過解剖員查找相關資料，恐怕有幾個科學疑點，讓這件事情不是這麼樂觀：

1. 「熱苦瓜～只殺癌細胞！」，一定要熱的嗎？

簡訊中特別提到「熱」苦瓜，一定要熱的苦瓜才會有這樣的療效嗎？解剖員查找了許多關於苦瓜的報導及研究資料，發覺苦瓜確實是一個評價不錯的好食物，例如財團法人台灣癌症基金會在〈苦瓜-瓜中C王的營養成分〉這篇文章中就提到苦瓜好處多多，裡面含有多種胺基酸及無機鹽，可增進免疫能力，激發淋巴T細胞和殺手細胞數量增加，強化抗病力和抑制腫瘤成長的能力，特別是維他命C的含量居瓜類之冠，有瓜中C王之稱。

只是從來沒有發現任何文章討論過苦瓜「加熱」後的特別意義，究竟會產生什麼質變？會因此多出什麼特別的療效？可能會因此比較好吃是真的。

2. 「切2~3薄苦瓜片放在杯子裡， 加入熱水，它會變成『鹼性水』，每天飲用，對任何人都有益。」，鹼性食物真的好棒棒嗎？

從科學的角度來看，確實有酸性、鹼性食物之分，苦瓜也是貨真價實的「鹼性食物」。所謂的「鹼性食物」，指的是當食物被我們呼嚕呼嚕的吞下肚子、分解、消化、吸收，經過一連串的代謝反應後，會在我們的身體中產生比較多的鹼性物質，而專家就是利用「食物代謝產物的酸鹼性」來定義食物的酸鹼性，在這樣的分類下，苦瓜就成了專家所謂的鹼性食物。

然而，鹼性食物很稀罕嗎？其實大部分蔬果代謝產物的鹼性都比較強，像是檸檬、蘋果、豆芽菜、菠菜、杏仁這些都是我們經常攝取的鹼性食物，鹼性食物處處都是！假使這則簡訊是真實的話，這種鹼性食物加上熱水的「鹼性水」都需要每天來一杯，那麼不只苦瓜水，檸檬水、豆芽菜水、菠菜水、杏仁水也都可以拿來日日暢飲，用不著說得這麼稀有與神奇吧？！

其次，鹼性食物真的可以改善我們的身體嗎？這個問題的背後，其實隱含了一個民眾心中根深蒂固的迷思──「鹼性食物可以讓人擁有健康的鹼性體質！？」像是大家平時口中所謂的：酸性體質就是吃太多油炸食物跟甜點、容易被蚊子叮就是你的血液太酸、酸性體質容易引發癌症、鹼性食物可以讓身體變得更鹼且更好棒棒…。

其實這種「缺OO就補OO」的想法經常是個誤會，科學上根本就沒有所謂「酸鹼體質」這樣的說法，尤其是2018年底的時候，那位「酸鹼體質理論」的創始人Robert Oldham Young先生，才被美國法院狠狠地罰了1億美元，理由是他所主張的論點毫無科學根據，這根本是一場長達數十年的醫學騙局。

在正常飲食和身體狀態下，無論是酸性食物還是鹼性食物，一旦吞下肚，人體中各種複雜又強大的器官們就會使出他們的洪荒之力，妥善的處理好食物消化後的產物，讓我們的身體保持在最適當的酸鹼值。例如每天固定到廁所噓噓、呼吸時吐出的二氧化碳，這些都是身體調節酸鹼值的重要活動，使體內的血液系統都維持在穩定、健康的酸鹼值內。

因此，如果你的身體真的有異於常人的酸性、鹼性，那就代表你的代謝系統本身就存在嚴重的問題，有很大的可能性是重症患者，甚至病入膏肓了，像是慢性腎臟衰竭的病患，他們的身體就很有可能會呈現酸性。所以一味追求「鹼性水」的療效，是一個徹底的誤解。

3. 「熱苦瓜水能釋放一種抗癌物質，這是在醫藥領域有效治療癌症的最新進展。熱苦瓜汁對囊腫及腫瘤產生影響，被證明能夠補救所有類型的癌症。」，這麼全能的抗癌聖品真的存在嗎？

簡訊裡面把「某一種」但是卻沒有明說是「哪一種」的抗癌物質形容地十分神奇，這種來源不清楚的科學研究成果經常是這類型簡訊的共通特點，大部分的情形多是言過其實。解剖員隨機地檢視國內外有關苦瓜的幾則研究成果，例如2015年屏科大生物科技系研究團隊從苦瓜中分離出「三萜類化合物」，能顯著預防老鼠皮下腫瘤的生長，只是這是作用在老鼠的狀況，距離人類身上的應用還有一段很長的距離；著名的紐約「紀念斯隆-凱特琳癌症中心」（Memorial Sloan Kettering Cancer Center）網頁中也有關於苦瓜療效的相關研究彙整，提到苦瓜萃取物在實驗室中殺死老鼠白血病細胞並減緩乳腺癌的生長，但尚不清楚這些效應是否發生在人類身上；其他包括2017年及2018年部分國外專業期刊的研究結果，也都有類似的結論。

苦瓜在現階段或許是很不錯的食物，但是有簡訊所宣稱的這麼神奇功效嗎？顯然並沒有。

二、原來「苦瓜」本來是「檸檬」？

這一則簡訊中也提到了「苦瓜汁內的胺基酸和苦瓜多酚，能調整高血壓，有效預防深靜脈栓塞，調整血液迴圈，減低血液凝塊。」關於食用苦瓜的好處，確實有許多都和降血糖、糖尿病相關[1]，鼓勵大家多吃健康的苦瓜，其實也不是一件壞事，只是解剖員在資料檢驗的過程中，竟然發現了這一則簡訊的孿生兄弟，驚訝到下巴差點掉下來。

這一篇相似度超過90%的簡訊，標題是：「熱檸檬～只殺癌細胞」，沒有看錯，真的通篇簡訊只有「苦瓜」跟「檸檬」的差別，除了多增加一句「冰凍檸檬水只有維他命C，就如蕃茄需要煮熟才有茄紅素」這句之外，就連「苦瓜多酚」也不過就是換成「檸檬多酚」。

在經過一番抽絲剝繭後，解剖員終於發現謠言的原始版本，其實已經在中國流傳好一段時間了。根據中國上觀新聞﹙2018年7月﹚記者的考查，這是從幾年前「熱檸檬水能抗癌」的謠言所演變出來的，中間還一度成為「熱鴨梨水能抗癌」，最後才演變為「熱苦瓜水能抗癌」的版本，三者的內容幾乎一模一樣，不同的只是把「熱檸檬水」換成「熱鴨梨水」，再換成「熱苦瓜水」。

不幸的是，這些謠言不單只在網站之間傳播，還在微信﹙Wechat﹚上大量流傳。「熱鴨梨水能抗癌」甚至成為了2018年6月微信十大謠言的第一位。

微信在中國是類似於FB和LINE的混合體，具有「朋友圈」﹙即動態信息﹚、訂閱「官方帳號」和傳播分享訊息的綜合功能，在中國擁有巨大的使用群體。更不幸的是，這個像是複製喪屍的簡訊，竟然也就這麼輕易地登陸台灣。

三、境外專家「跨海」推廣苦瓜療效？

解剖到這裡，就不得不抱怨一下簡訊開頭這位北京陸軍總醫院的陳惠仁教授究竟是何方神聖，為什麼這麼多事呢？後來才發覺，原來陳惠仁教授也是受害者之一，2018年3月他也因為不勝其擾而特別撰寫專文澄清，其中也包括了他的官方聲明和呼籲，指出「熱檸檬水能抗癌」的謠言是有人冒用發表。陳教授的專長是血液病學，從未做過食物抗癌的研究，也從未在網絡上、微信上發表過任何食物抗癌的文章，對他來說，這也是天上掉下來的一場災難。

解剖員利用另一個專門用於辨別訊息真偽的中國官方帳號—「全民較真」，針對「苦瓜水」和「陳惠仁」為關鍵字作搜索，有一篇潘戰和醫師的查證﹙2018年6月﹚，大致上也註解了網絡上各種「熱XX水能抗癌」都是假訊息。

這則簡訊最耐人尋味的地方是，原本在中國流傳的謠言訊息，到底是怎樣登陸台灣的呢？依據解剖員的研判，起碼有兩個路徑促成了這件事。第一個可能路徑最簡單，就是個別用戶把微信收到的假訊息「複製貼上」到LINE或FB之上，再透過「群組」、「一般訊息」或「動態訊息」等功能轉發出去。畢竟，台灣與中國大陸的人民互動頻繁，同時擁有微信、LINE和FB的用戶，並不在少數。

第二個路徑則可能是透過內容農場大舉登陸台灣。

解剖員發現，在著名內容農場網站「每日頭條」裡面，就收藏了一堆這樣的文章。譬如，「熱檸檬水」就有：〈熱檸檬水～只殺癌細胞〉﹙2018年1月﹚、〈熱檸檬汁有抑制癌細胞作用〉﹙2018年1月﹚、〈一杯熱檸檬水的秘密〉﹙2018年1月﹚；「熱鴨梨水」有〈只殺癌細胞，最新發現！〉﹙2018年11月﹚這一則；「熱苦瓜水」則有：〈苦瓜的妙用〉﹙2018年7月﹚、〈熱的苦瓜水可以救你一輩子，你不知道的冷知識！〉﹙2018年7月﹚、〈熱的苦瓜水可以救你一輩子！〉﹙2018年11月﹚等。雖然很難確定謠言一定是先登陸內容農場再散播出去，但可以確定的是內容農場所帶來的推播作用。

從這一個苦瓜療效的散播過程來看，可以發現原來科學專家變成假新聞苦主的現象是不分國籍、不分海內外的，就算是對岸的專家苦主也可以輕易地飄洋過海來台灣傳遞福音，加上這些境外專家的名號並不是那麼地被台灣民眾所熟知，所以更容易被誤導。在這一個假新聞製作門檻如此低的時代，專家的名號特別容易被移花接木地濫用，因此民眾如果看見科學家、醫生、研究者、教授等響亮稱謂就立即雙腿一軟、俯首稱臣，那可就成了假新聞傳遞的最甜蜜溫床。

解剖總結

這些境外而來的假新聞之所以能夠跨海之後仍然如此活躍，一方面當然拜民眾們的熱心自主轉換系統（從微信轉到LINE），二方面也靠內容農場的推波助瀾。

科技網站蘋果仁就曾分析指出，「壹讀」、「每日頭條」這類內容農場往往可以穩站在Google 搜索結果的前方，原因之一是這些內容農場有很多文章最初都是先刊登在中國微信官方帳號，再經由內容農場轉移出來由簡轉繁，優化修改後再發表。

由於微信官方帳號的內容對Google的搜尋技術而言是很不友善的，所以原文的出處及相關的澄清文章並不容易同步被搜索到，導致這些境外的科學假訊息就像是「二次公害」一樣，繼續換一個地方迷惑民眾。

綜合前述分析，本解剖室給予以下評價（20顆骷髏頭）：

策劃/寫作：陳儀珈、曾雅榮、黃俊儒、賴雁蓉（用筆畫排序）

—–

• [1]例如〈苦瓜於血糖控制之功效及安全性回顧〉、〈這樣吃苦瓜，糖尿病來也不怕〉、〈苦瓜、山苦瓜誰是降血糖高手？營養師：糖尿病這樣聰明吃蔬菜〉、〈苦瓜胜肽調整糖尿病患血糖效果之測試研究〉、〈苦瓜萃取物調整血糖之活性成分的探討〉等。

科學新聞解剖室-案件編號16

案情 

炎炎夏日來碗黑糖剉冰，冷吱吱的時候來杯黑糖薑茶，「黑糖」無論在春夏秋冬都讓我們的生活更饒富韻味。由於製程的關係，黑糖精製程度較低，保留了較多礦物質及維生素，這也是黑糖被當成「好朋友」來時的好朋友的原因，中醫領域裡黑糖可是溫補的食物，能讓避免閉經、經痛；而營養師也說，黑糖當中的鈣、鎂、鐵等礦物質能讓經期順暢。但是，這麼優秀的黑糖，竟然會導致癌症？！我不相信！（滾地不起）

2015年8月28日，《康健雜誌》刊出〈黑糖抽檢 全部測出致癌物質丙烯醯胺〉為題的文章，指出該雜誌進行2015黑糖成分大調查，抽驗結果發現：「黑糖含有2A級人類可能致癌物丙烯醯胺（acrylamide）」，而且所有抽檢的黑糖無一倖免。

難道黑糖就真的這樣黑掉了嗎？這究竟是「國際級」的大發現，亦或是又一樁「食品謠言」呢？跟著解剖員的腳步來一探究竟吧！

解剖

科學疑點一：是誰加了丙烯醯胺？還原醣+胺基酸+高熱→丙烯醯胺

「丙烯醯胺」成為瘋傳全球鄉民的故事，得要從北歐的搖晃母牛開始說起了。在1997年的瑞典，牧場主人們訝然地發現，農場的母牛們會不自主地搖晃，這幅景象看起來已經夠詭異了，但事情還沒完呢，溪裡的魚翻了白肚，而鄰近隧道的工人還出現「手麻腳麻」的症狀，一片恐慌之際，政府派出科學團隊深究後才發現，原來正在施工的隧道所使用的防水劑—「聚丙烯醯胺」，溢散出「丙烯醯胺」單體，不僅麻痺了人體，更讓這群倒楣的母牛們成了史上留名的搖晃乳牛。

更令人吃驚的故事才要開始，斯德哥爾摩大學的童奎斯特（Margareta Tornquist）教授，徵召了許多瑞典民眾，想研究普通人在沒有接觸丙烯醯胺的情況下，血液中丙烯醯胺的濃度，大伙兒看完量測後的數據可就傻了眼，原來一般民眾的體內就有丙烯醯胺！而且來源就是每天常見的食物裡頭。所有的食品製造商都是黑心廠商？！所以每樣食品都加了丙烯醯胺嗎？！要來一片好吃又富含丙烯醯胺的洋芋片嗎？（誤）

科學家們追根究柢後終於搞清楚事情的真相，原來多數的食物經過自然的烹煮過程後，就會產生丙烯醯胺，化學式如圖一：

簡單來說，含有醣分（碳水化合物）的食物，只要經過加熱的烹煮，幾乎就會有丙烯醯胺的存在。2002年來自瑞典的研究發現，不僅洋芋片中有丙烯醯胺，就連麵包、咖啡、爆米花和早餐麥片都有丙烯醯胺。而根據台灣的國家環境毒物中心研究，經過高溫處理的食物，如烘培咖啡豆、洋芋片、黑糖和油條等，也含有丙烯醯胺，甚至抽煙也會因為燃燒的高溫和菸草裡的碳水化合物相互作用，產生丙烯醯胺[1]。原來，丙烯醯胺是這樣產生的，而且也普遍存在於我們日常的飲食中，所以這次的劇本就沒有「黑心廠商惡意添加」的橋段啦。那麼，第二個問題來了，吃什麼都有丙烯醯胺，那吃了會不會有事？

科學疑點二：吃了會不會有事？丙烯醯胺有多毒？

早在1996年的時候，就有研究團隊利用小鼠證明，丙烯醯胺會和DNA分子與相關的蛋白質產生麥可加成化學反應（Michael-type reactivity），引起小鼠的精子DNA突變，也有科學家推測細胞內的P-450酵素會讓丙烯醯胺產生高活性的環氧結構（epoxide），此高度反應性的結構可能會破壞DNA或蛋白質，進而導致突變；而如果投予高劑量的丙烯醯胺在大鼠上，會引起嗜睡、運動失調等神經毒性，解剖後發現大鼠的週邊神經節受到損害。甚至世界衛生組織旗下的「國際癌症研究署（IARC）」也將丙烯醯胺列為「2A致癌物」，這……真是太可怕了！但是，打從人類會用火烤肉、烤番薯的年代就在吃的丙烯醯胺，這東西真有那麼毒的話，人類怎麼還沒滅絕呢？

首先，我們先來搞懂什麼「2A」。2A的定義是「人類的流行病學上沒有證據顯示有致癌性，僅在動物實驗中被證實」，瑞典發生搖晃乳牛事件後，北歐科學家興致高昂（或經費充足地）地展開了許多流行病學的計畫，想研究人類的疾病和丙烯醯胺的攝取有沒有相關性。而在2003年由瑞典和美國的聯合報告指出，他們追蹤了近一千名的大腸癌、膀胱和腎癌患者，最後的結論是丙烯醯胺和這三種癌症的發生沒有關係。而緊接著2005年瑞典、挪威及美國也公佈了一篇關於乳癌的研究，結論同樣是兩者之間沒有關聯。

那麼，為什麼會產生動物實驗和人類流行病學的差異呢？首先是代謝途徑，嚙齒類的動物實驗並不能完全代表人類的代謝，同樣也在2005年，《毒性科學雜誌》（Toxicological Sciences）就刊出了一篇論文，研究團隊徵召了一批人類的勇者，利用多種的途徑攝入丙烯醯胺，最後發現人類和老鼠的代謝途徑略有差異，也因此相同的物質，進入不同的動物體內，可能會有天差地遠的結果。而另一種可能，在於實驗室裡的動物環境受到嚴格的限制，而真實的人類社會裡，我們有多樣化的食物和多采多姿的生活，兩者生活環境的差異，也因此有了不同的結果。台灣這幾年食安風波不斷，相信大家應該已經養成分攤風險的觀念了吧？（無奈）所以，如果不是長期嗜吃某類食物，似乎就不用過度擔心了。

媒體疑點一：食物中「高」含量的不明物質令人害怕？

原報導指出，一包黑糖可能就會含有超過1000 ppb 的丙烯醯胺。聽起來超嚇人數字、不熟悉單位加上陌生的化合物，就像麻倉葉的阿彌陀丸in春雨in布都御魂之劍一樣，管它是什麼反正聽起來不太妙就是了：如果這樣想，那就是掉入了媒體所鋪設的嚇人陷阱！

解剖員就從ppb開始破解「數據黑箱」吧！[12] ppb用在質量上，1 ppb代表每一公斤（kg）的物質中有一微克（μg）的某物質。我用每個人都有的國語文基本能力：造樣造句，1 ppb的丙烯醯胺就表示每一公斤的黑糖中含有一微克的丙烯醯胺。

還是沒概念這有多少嗎？再拿另外一個常聽到的ppm來一起比較吧！ppm是百萬分之一，而ppb比ppm還要小了一千倍，也就是十億分之一。1000ppb其實就等於1ppm，雖然它造成的影響不變，但1000ppb跟1ppm或是0.0000001％相比，是不是更容易讓人驚呆呢？「人們喜好數據卻常常無視數據的起源」[12]，了解雖然不會改變事實，但卻能讓我們更接近真實。

另外，食物的風險評估還需搭配一般人的飲食習慣。原文報導只有黑糖的丙烯醯胺含量，但沒有與「有多少人有食用黑糖的習慣？」、「平常人平均一天會攝取多少黑糖？」等攝食量的相關資訊對應，這樣無法評估風險見樹不見林的報導方式[12]，很容易引起大眾無謂的恐慌。

媒體疑點二：斷章取義專家的說法？！

原報導在內文中的小標題中寫著「丙烯醯胺具生殖、神經和基因毒性，其活性代謝物會慢性累積、攻擊基因」，小標題下面的文章段落也寫著：「台大職業醫學與工業衛生教授吳焜裕指出，歐美都曾做過小樣本人體實驗，發現體內丙烯醯胺愈多的人，基因受損的程度愈高，基因受損就容易造成基因突變，進而可能致癌。」這不免會讓讀者很容易歸納出：丙烯醯胺對人體有害，而且台大教授掛保證！

但其實從國家環境毒物中心的報告和上下游的相關報導，和一些引用文獻中就可以看出，「丙烯醯胺對人體有害」的這件事並非憨人所想的那麼簡單。例如該位台大教授接受上下游採訪時提到「從風險管理的角度指出，只要整體評估『利大於弊』，黑糖仍然可以放心吃。」似乎不像原報導那麼果斷地指出黑糖致癌的危機，那麼，究竟是媒體斷章取義專家的話？或是問題不夠詳盡以致沒有暸解全貌？

此外，前述也提到目前相關研究並沒有實際做過人體試驗，在流行病學上也無法證實他對人體的致癌性，攝入食物暴露丙烯醯胺與癌症的相關性仍需進一步的研究，當然不能因為這樣就說丙烯醯胺對人體無害，而是在論述上應該需要更多的研究證據，不能每次傳出某食物「對人體有害」的報導時，對應的做法就只剩下「當下」拒吃（因為不求甚解，所以來得快去得也快），應該要更通盤的去看整個事件，和認識我們口中所吃的食物、相關的化學名詞，先冷靜的想想，就不容易被媒體近乎危言聳聽的方式所操弄。

媒體疑點三：「跟風」讓事件像一陣龍捲風，讓人離不開暴風圈來不及躲？！

原報導一出，多家新聞媒體都紛紛跟進報導，例如《中時電子報》、《聯合晚報》、ETtoday東森新聞雲等等，讓風聲鶴唳的黑糖事件更煞有其事，讓人想忽略都不行。期間有業者澄清，原媒體也再度發稿說明報導的初衷和調查方式，強調沒有將黑糖導向毒物也無意造成社會恐慌；但原報導所塑造「養生的黑糖不一定健康」、「天然的不一定最好」的衝突太過鮮明，讓黑糖有有毒物的形象也隨著跟風報導效應像漣漪一般擴散出去（覆水難收啊）。

原報導就算真的「立意良善」，但食安相關事件大多複雜，不是三言兩語就能讓人理解。而多數的新聞報導都無法闡述清楚，也傾向用聳動的標題（其實原報導本來的標題「黑糖抽檢　全部測出致癌物質！！！」用了三個驚嘆號啊），利用衝突產生戲劇性的方式來吸引注意。謠言的跑速總是比事實和澄清來得快，跟風跟到最後，到底有幾分是真實的呢？但又有多少人真的在意事情的真相呢？做出這樣的新聞報導要負責任嗎？又要如何遏止這樣的爆料報導呢？（傷腦筋ing）

解剖總結

在這次的事件中，原報導用看似科學的方法「抽檢」，但調查卻忽略了須重視其他重要的相關因素，且文章所述的科學研究和文獻也選擇性的引用，讓一般人看到此報導時容易有誤會和偏頗，媒體的連鎖效應也讓這次的事件更加火上加油。

物質的傳遞需要介質，傳聞能不脛而走通常是盲目擴散居多。每次食安事件的後續處理固然重要，包括相關法令及規範的制定，但那大多是一般人無法介入的領域；但是，理解事件，從中避免傷害，應是每個人都能做到的事，「可怕之事必有可疑之處」，面對事件時多聽多看多想，這樣的力量也能終止謠言繼續盲傳。本解剖室給這一則新聞報導評以如下評價（11顆骷髏頭）：

綜合剖析評比–科學偽新聞指數（滿分5顆）

「關係錯置」指數：☠☠☠☠

「不懂保留」指數：☠☠☠☠

「忽略過程」指數：☠☠☠

（策劃/寫作：雷雅淇、蔣維倫、賴雁蓉、黃俊儒）

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參考文獻

1. Törnqvist, E. Bergmark, L. Ehrenberg, F. Granath (1998). Risk Assessment of Acrylamide; Report 7/98, Swedish Chemicals Inspectorate, Solna, Sweden (in Swedish).
2. 化學式詳參https://en.wikipedia.org/wiki/Aspartic_acid、https://en.wikipedia.org/wiki/Acrylamide、https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Alpha-D-glucose-2D-skeletal-hexagon.png
3. M. Generoso, G.A. Sega, A.M. Lockhart, L.A. Hughes, K.T. Cain, N.L.A. Cacheiroa, Shelby (1996). Dominant lethal mutations, heritable translocations, and unscheduled DNA synthesis induced in male mouse germ cells by glycidamide, a metabolite of acrylamide, Mutation Research/Genetic Toxicology, 371, 175-183.
4. Lucio G. Costa, Hai Deng, Carl J. Calleman, Emma Bergmark (1995). Evaluation of the  neurotoxicity of glycidamide, an epoxide metabolite of acrylamide: behavioral, neurochemical and morphological studies, Toxicology, 98, 151-161.
5. L A Mucci, P W Dickman, G Steineck, H-O Adami and K Augustsson (2003). Dietary acrylamide and cancer of the large bowel, kidney, and bladder: Absence of an association in a population-based study in Sweden. British Journal of Cancer, 88, 84-89. DOI: 10.1038/sj.bjc.6600726.
6. Lorelei A. Mucci, ScD, MPH; Sven Sandin, MS; Katarina Bälter, PhD; Hans-Olov Adami, MD, PhD; Cecilia Magnusson, MD, PhD; Elisabete Weiderpass, MD, PhD (2005). Acrylamide Intake and Breast Cancer Risk in Swedish Women, The Journal of the American Medical Association, 293(11), 1322-1327.
7. Timothy R. Fennell, Susan C.J. Sumner, Rodney W. Snyder, Jason Burgess, Rebecca Spicer, William E. Bridson, Marvin A. Friedman (2005). Metabolism and Hemoglobin Adduct Formation of Acrylamide in Humans. Toxicological Sciences, 85, 447-459.
8. 郭琇真（2005年8月29日）。〈幫助認識丙烯醯胺？還是製造對黑糖恐慌？《康健》報導見樹不見林〉。取自：http://www.newsmarket.com.tw/blog/75136/