奠下製冷技術基礎的功臣——瑪麗．恩格爾．彭寧頓的生平

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

喜出望外

海中糟粕化為盎然綠意

這個星球現在仰仗光合作用運轉。

──史緹耶可．戈盧比奇（Stjepko Golubic）

四十億年前，地球的陸塊相當單調，黑色、褐色、灰色的岩石上一片荒蕪，火山朝著無氧的大氣噴發毒素，人類乘坐時光機回到那時間點會立刻窒息。當時地球上僅有的生命形態是細菌，以及比英文句號還小得多的單細胞生物。然而若往前快轉幾十億年，來到距今僅三億五千萬年前後，會發現大氣中氧含量接近人類已經習慣了的百分之二十一，這是個很奢華的數字。

那個年代，海洋中滿是巨大生物四處洄游，植物入侵陸地並為人類的演化鋪路。地球從無法居住的荒土蛻變為藍綠色的生命樂園，這麼戲劇性的轉折是什麼力量在背後推動？

種種因素之中有一項特別醒目：直到一九六〇年代人類才開始意識到光合作用的力量不下於各種地質學事件，改造這顆星球的手段神祕且驚奇，非常難以想像。

改造過程中，光合作用或許曾經引發大規模生物滅絕。科學家一度認為其威力能夠與核戰浩劫相提並論，使這顆行星被寒冰覆蓋化作巨型雪球。但同時光合作用又輔助、甚至促成「不可能」的演化捷徑，進而提高生命多樣性，最終使植物甚至人類得以存在。科學家如何研究太古時代的自然變動？而光合作用又如何將地球鬧得天翻地覆？

疊層石背後的生命故事

十九世紀末期，有人找到能夠追溯光合作用悠久歷史的第一條線索。那時候沒有任何證據指向距今大約五億五千萬年的寒武紀之前有生命存在，然而一八八二年冬天美國大峽谷深處名叫查爾斯．沃爾科特（Charles Walcott）的岩石收藏家改變了一切，後來還當上史密森尼學會的主席。

沃爾科特的故鄉是化石天堂紐約州由提卡市（Utica）。小時候他生得瘦瘦高高，喜歡在父母的農場以及附近未來岳父擁有的採石場內找化石，十八歲離開校園之後先去五金行當店員，卻自己閱讀教科書、研究化石並撰寫論文、與著名地質學家通信來維繫心中熱情。他曾經蒐集古代海洋生物三葉蟲的化石標本，品質在全世界而言也是數一數二，後來慷慨出售給了哈佛大學。

沃爾科特的勘探技巧十分高明，也藉此就職於新成立的美國地質調查局。一八八二年十一月，地質調查局局長、同時自己也是探險家的約翰．威斯利．鮑威爾（John Wesley Powell）要求沃爾科特勘測迄今為止無法進入的大峽谷深處。

鮑威爾之前嘗試過，但只能乘坐小木舟趁漂流時稍微觀察最底層岩石，後來他就在偶爾有「刺骨寒霧、雪花飛旋」的地方紮營監督，帶人修建一條從峽谷邊緣延伸到下方三千英尺（約九百一十四公尺）處溫暖地帶的陡峭馬徑，並且讓時年三十三歲的沃爾科特帶著三名工人和足夠支撐三個月的食物、九匹上鞍的騾子沿著那條臨時小徑進入谷底。

「高原之後就會積滿雪，」鮑威爾告訴他：「春天之前你和搬運工無法離開峽谷。希望這段時間裡，你能好好研究地層序列，盡量收集化石。祝好運！」

對沃爾科特而言，這是千載難逢的機會。他已經發現一些已知的最古老化石，例如神似甲殼類但奇形怪狀的三葉蟲。此外，達爾文發表《物種起源》不過四十年前，但因為缺乏最原始的動植物或細菌化石而遭到很多抨擊。批評者仗著沒有化石這點堅稱所有物種都是神造，懷疑論者也要求達爾文證明古代有過更單純的生物，可惜他只能委婉表示若生物體很小就不容易留下化石，希望有朝一日會出現。

充滿驚喜的山谷

沃爾科特深知達爾文的窘境。他沿著陡峭原始小徑下降到幾乎沒有生命跡象的大峽谷谷底，然後用心觀察周遭環境。山谷、懸崖，除了石頭還是石頭，但這一隅紅色天地很得他喜愛，不過同行的化石收集家、廚師和馱獸管理員就未必能夠分享那份悸動了。

他們沿著八百英尺（約兩百四十四公尺）峭壁吃力前行，其中一段就是現在的南科維山徑（NankoweapTrail），一般認為是大峽谷裡最危險的路線，河流地形坡陡水急即使沿岸也難以行走，有時候不得不自己開路以求深入。後來一頭騾子死亡、另外兩頭受傷。旅程中至少一次，沃爾科特筆中的墨水結凍了，但又必須在篝火邊融冰為水給騾子飲用。但最可怕的其實是死寂與孤獨，才三個星期就導致那位化石收集家夥伴憂鬱求去。但沃爾科特不同，能來到谷底他太興奮了，堅持了七十二天才踏上歸途。

有一天他爬上爬下，對部分岩石中層層線條感到好奇，乍看很像切開的包心菜。這些圖案極不尋常，所以沃爾科特認定是生物，後來將其命名為藍綠菌（最初曾視為藻類）。他還聯想到自己在紐約州看過來自寒武紀時期的類似化石，取「隱含生命」的含義命名為隱藻化石（Cryptozoön）。然而大峽谷的情況有點不同，這些化石明顯可見，卻又位於更古老的岩層內，因此歷史比任何其他已發現的化石都久遠。

沃爾科特後來在蒙大拿州等地持續發現同樣古老的隱藻化石，接著其他古生物學家也在前寒武紀岩石內察覺到疑似化石的特殊圖案，種種線索指向最原始生命形式的證據可能保存在寒武紀前的石頭裡。即便如此懷疑論調不斷，尤其某個長期存在爭議的標本被證明了並非化石，而是火山石灰岩經過壓力和高溫形成獨特的礦物沉積。

隱藻化石的爭議：解鎖前寒武紀生命的證據

一九三〇年代，沃爾科特去世的四年後，劍橋大學最具影響力的古植物學家蘇厄德（Albert Charles Seward）決定加入辯論，卻在後來被古生物學家肖普夫（William Schopf）形容是「讓煮熟的鴨子飛了」。蘇厄德在史稱「隱藻化石爭議」的事件中嚴格審視前寒武紀化石證據，得出結論認為這完全是一廂情願，所謂的化石與現存物種之間沒有明顯關係，大型結構並未顯示出由較小細胞組成的特徵。

他主張沃爾科特在隱藻化石找到的環狀圖案可能是海底富含鈣質的淤泥沉積，人類本來就不該期望細菌這樣微小的生物會被保存在化石，最後又語重心長告誡科學家：有些尋找化石的人太過一頭熱，他們宣稱找到特別古老的標本時不能輕信。

地位如此卓著的人物提出警告，導致地質學家不願再從岩石尋找距今約五億年以上的化石，畢竟找到的機率幾乎等於零。久而久之許多人認定了生命在地球上的歷史很短，這顆星球的前面四十億年、其歷史的九成之中根本沒有生命存在。微生物學家史緹耶可．戈盧比奇指出許多科學家以「前寒武紀」一詞指稱生命尚未問世的太古時期，其實這是陷入「現有工具檢測不到就代表不存在」的思考偏誤，將缺乏證據直接視為否定證據了。

時間來到二十年後的一九五〇年代中期，澳洲年輕研究生布萊恩．洛根（Brian Logan）隨地質學教授菲利普．普萊福德（Philip Playford）探索了位置偏遠的鯊魚灣，也就是澳洲西北海岸一片孤立的鹹水潟湖。站在這兒的海灘，淺藍色海水退潮時會露出如夢似幻的奇景：數百顆三英尺（約九十一公分）高的圓柱狀岩石林立，彼此間距很小，彷彿堅硬粗糙如石塊的蘑菇聚集叢生。

兩人詳細調查了這片怪異石陣，然後意識到理解沃爾科特隱藻化石的關鍵。眼前這些不僅是活化石，還能回答一個經典謎語：什麼東西既死又活？石頭表面曾經活著，是藍綠菌累積起來形成網罩般的構造。海水進出時，這層菌網會捕捉沉積物。而藍綠菌死亡後，沉積物固定在原位如海綿狀的石塔，於是又有新的細菌附著其上、形成新的一層網罩。

細菌以同樣方式在太古海洋中創造出沃爾科特的隱藻化石，現在稱為疊層石，語源是希臘文stroma（層）和lithos（岩）。目前只有鯊魚灣等少數幾個地方能找到疊層石，環境對其他多數生物過於鹹澀無法生存。但另一方面，已經化石化的古老疊層石則在世界各地皆有發現。

澳洲地質學家偶然發現還活著的疊層石，同時美國兩位地質學家史坦利．泰勒（Stanley Tyler）和埃爾索．巴洪（Elso Barghoorn）也宣布找到了蘇厄德口中不存在的化石標本，其中微生物有單細胞也有多細胞，藍綠菌絲也包括在內，而且這些化石都有大約二十億年歷史。「許多人很震驚的，」戈盧比奇表示：「原本以為生命在寒武紀才爆發，之前什麼都沒有。寒武紀應該是起點才對。」但現在普遍接受最古老的疊層石化石上微生物活在三十五億年前，依舊是地球誕生的十億年之後。達爾文和沃爾科特應該很欣慰。

哪種細菌造出最古老的疊層石？無法確定是已經會行光合作用的藍綠菌，抑或是它們的祖先。不過藍綠菌至少二十四億年前已經存在於海洋。

——本文摘自《你的身體怎麼來的？從大霹靂到昨日晚餐，解密人體原子的故事》，2025 年 01 月，商周出版，未經同意請勿轉載。

奪命計劃的冷酷藝術

在犯罪史上，謀殺是特別令人髮指的罪行；而在各種殺人手法之中，只有寥寥幾種會像毒藥那樣，令人有如此奇特的病態迷戀。與一時腦熱的衝動謀殺相比，毒殺所涉及的事前規劃與冷酷的算計，完全符合法律術語中的「惡意預謀」（malice aforethought）定義。毒殺需要預先籌畫並了解受害者的習慣，也必須考慮如何下毒。有些毒藥只要幾分鐘就能奪人性命，其他則可以長期慢性下毒，逐漸在體內積累，最終導致受害者必然的死亡。

這本書沒有要列出下毒者及受害者的清單，而是要探討毒物的性質，以及它們如何在分子、細胞和生理層面影響人體。每種毒藥都有獨特的致死機制，受害者所經歷的各種症狀往往都是線索，有助於抽絲剝繭找出他們被下了什麼毒。在少數情況下，這些知識有助於給予適當的治療，讓受害者能完全康復。但在大多數情況下，就算知道是什麼毒物對於治療也沒有幫助，因為根本沒有解藥。

雖然毒物（poison）和毒素（toxin）這兩個詞經常互換使用，但嚴格來說它們並不相同。「毒物」是任何會對身體造成傷害的化學物質，可以是天然的，也可以是人造的，而「毒素」通常是指生物所製造的致命化學物質。不過如果你是被下毒的一方，那麼兩者的差異就只是學術討論了。

毒物的兩面性：從致命陷阱到救命藥

toxikon 這個字源自古希臘文，意思是「箭頭浸泡的毒物」，指的是塗抹在箭頭上以導致敵人死亡的植物萃取物。當 toxikon 這個字與希臘文的「研究」logia 相結合，就成為我們現在的「毒理學」或「毒素研究」（toxicology）這個詞。毒物一詞源自拉丁語的 potio，意思是「喝」，之後慢慢演變成古法語中的 puison 或 poison。「毒物」這個字在一二○○年首次出現在英語中，意思是「致命的藥水或物質」。

從生物體中獲得的毒物通常是許多化學物質的混合物。例如，致命的茄科植物（也稱為顛茄）的粗萃物相當危險，從這些萃取物中也可以純化出化學物質阿托品（atropine）。同樣的，毛地黃花（foxglove）的植物本身也有毒，還能從中萃取出單一的化學物質毛地黃（digoxin）。

有一些歷史悠久的毒藥是混合幾種不同的毒物製作而成，例如「托法娜仙液」（Aqua tofana）就是混合了鉛、砷和顛茄的毒藥。

在瓶子裡人畜無害的化學物質最後怎麼會變成屍體裡發現的毒？無論是哪一種毒藥，在死亡發生之前都會有三個不同階段：下毒、行動和效果。

下毒有四種途徑：消化、呼吸、吸收或注射。也就是說，它們可能是被吃掉或喝掉，透過腸道進入體內；吸入肺部；直接透過皮膚吸收；或是透過注射到肌肉或血液中進入體內。兇手選擇何種方式讓毒物進入受害者體內，取決於毒物的性質。儘管有毒氣體已被用於殺戮，但這涉及一定程度的技術難度，因此並不實用，而且這種手法通常難以針對特定個人。

透過眼睛和嘴巴的皮膚或黏膜吸收可能非常有效：兇手不必與受害者有任何接觸，甚至在中毒當下還能留在附近。光是將毒藥塗抹在受害者即將接觸的物品上就足以導致死亡。混合在食物或飲料中為大多數毒物提供了一條簡單的途徑，特別適用於固體結晶毒物，因為它們可以簡單灑在飯菜上或溶解在飲料中就好。

不過有一些毒物必須注射到體內才能發揮作用，有時候這是因為毒藥是一種蛋白質，如果加入食物攝取，就很容易被腸胃分解。此外，兇手一定要離受害者夠近才能注射毒物。

毒藥如何摧毀人體機制？

現在我們來看毒物的核心：它們如何破壞身體的內部運作？

毒物確切的作用方式五花八門，而它們的效果則揭曉了許多人類生理學的奧秘。許多毒物會攻擊神經系統，破壞控制身體正常功能且高度複雜的電子訊號：如果阻斷的是心臟各部分之間的交流，可以視為毒物使心臟停止跳動並導致死亡；如果破壞控制呼吸的橫隔膜肌肉調節，同樣也會使呼吸停止，導致窒息而亡。

也有些毒物會偽裝，隱藏真實身分後進入身體細胞，這些毒物的外型與細胞的重要成分極為相似，但不完全相同，因此可以進入細胞的新陳代謝過程，但無法執行正確的生化功能。毒物會假冒體內的細胞分子，使得細胞的化學作用緩慢停止，最終死亡。當死亡的細胞夠多，整個身體就會跟著死去。

如果不同的毒物以不同的方式發揮作用，不難想像受害者所經歷的症狀也會不同。以大多數消化型的毒物而言，無論作用方式為何，人體的第一反應通常是嘔吐和腹瀉，試圖藉此從體內清除毒物；影響心臟神經和電流訊號的毒物則會導致心悸，最終導致心跳停止；影響細胞化學性質的毒物通常會引起噁心、頭痛和嗜睡的症狀。毒物的作用及可怕後果的故事在本書中比比皆是。

雖然大多數人認為毒物是致命的藥物，但科學家也已經使用與毒物完全相同的化學物質來梳理細胞和器官內部的分子和細胞機制，利用這些資訊開發能夠治療和治癒多種疾病的新藥。舉例來說，科學家透過研究毛地黃植物中的毒物如何影響身體，成功研發出了治療充血性心臟衰竭的藥物。

現代外科手術時使用的常規藥物，同樣也是透過了解顛茄如何影響人體運作後問世，這種藥物除了能預防術後併發症，甚至還能治療在化學戰中受害的士兵。由此可知，化學物質的本質沒有好壞之分，它只是一種化學物質。造成差異的是使用這種化學物質的意圖：是要保護生命，或是奪去生命。

——本文摘自《毒藥的滋味：11種致命分子與使用它們的凶手》，2024 年 7 月，方舟文化，未經同意請勿轉載。