「斯德哥爾摩公約」新列管物質── 短鏈氯化石蠟有哪些危害？又該如何取代？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

如果今天你想要好好的切食物，該用什麼樣的刀呢？

大家馬上想到的，應該不外乎就是金屬或是陶瓷吧？自古以來要製作工具，這兩個材料一定是首選，直到當代貪圖方便而使用的塑膠刀叉之外，好像想找不太到其他更好的替代方案了。

但是最近，有一群研究人員打破了大眾的想法和材料科學的界線——用木頭製作的刀來取代金屬。

10 月 20 號，這一群來自馬里蘭大學的材料科學家們在期刊《Matter》上發表了一種全新的加工方法，可以把跟木材大幅強化，製作成餐刀等工具。這把刀的硬度不只跟一般的牛排刀不相上下，可以輕鬆地切開 8 分熟的牛排，還可以多次使用、洗滌、有效的回收再利用，整個產品製造過程的能源消耗也比金屬或陶瓷低非常的多，有望在未來取代這類餐具。

比金屬和陶瓷更環保的選擇：木材

當你環顧生活周遭需要以「堅硬」為訴求的材料，你會發現它們大部分都是人造或經過加工的，因為想製作堅硬的物品，最怕的就是整個物理結構上有裂痕、中空或缺口等等瑕疵，只要有以上任何一種，工具的耐久度就無法維持多久，然而天然材料通常都有這種缺陷，例如木頭內部會有中空導管，石頭內則會有導致它容易剝落或裂開的天然紋理。

所以物質多半都都需要經過高溫冶煉才能夠成為堅硬的材料，例如光是製造陶瓷，就需要將陶土加熱到幾千度的高溫，而在這個講求環保的時代，有時候又要考慮產品的碳足跡……不用說，從地球土壤中開採鐵礦和陶土所耗費的能源，絕對與使用天然材質相對多很多。

所以這群研究人員把腦筋動到了陪伴原始人類到現在、樸實無華的木頭身上，他們覺得人類還沒發揮木頭 100% 的能力。

請給我木材！人類尚未 100% 發揮它

好幾千年來，人類就不斷地想在木頭身上動手腳，但是在工具和建築上，木頭的加工通常只限於蒸氣曲木和壓縮法，用這種方法處理的木頭都會有個問題，在一段時間過後，木頭本身會有些許的回彈（定型）。

要知道為什麼就得先了解木頭！

木頭最主要的成分是纖維素，雖然平常可能無感，但纖維素其實有相當高的強度與密度比，表面上看起來是一個輕量又堅固的超理想材質，只看數字的話，甚至凌駕於大部分的高密度建築材料如水泥、金屬等等。但是我們目前加工木頭的方式，都無法把木材的材料潛力發揮到極致，部分是因為纖維素其實只佔了木材的 50%，除此之外還包含半纖維素、木質素等物質，這些聚合物主要是作為介質，而非提供強度，但如果將這些東西去除掉，整個木頭結構會變得容易崩壞。

所以研究團隊找到了方法，移除木頭內比較脆弱的物質，但是仍保留纖維素的結構，這個技術可以把原本木材的硬度整整強化 23 倍，並打造出比不銹鋼刀還鋒利 3 倍的餐刀。

兩步驟加工：讓「普通木材」變「超硬木材」

第一步是將木頭浸泡在添加了特定化學物質的水中，並加熱到攝氏 100 度，以去除部分木質素。失去木質素的木材會變得較為柔軟、具有彈性甚至還會黏稠；以往的木材加工通常不會將這個方法用在木材上，除了如上述提到的結構問題外，還會有使用溶劑的毒性問題，但研究人員研發出了毒性較低、還能重複使用的溶劑。

第二步是對木頭進行高溫加壓，去除水分並讓其材質更為緻密，確保不會有結構上的缺陷，連樹木中原本被導管佔用的空間都能夠去除。

藉由這兩個步驟，他們有辦法去除木頭原本的結構問題，而經過這樣處理後的木頭還可以裁切成想要的形狀，然後再塗抹礦物油延長壽命、也隔絕水分讓纖維素不要再吸水，以免洗滌餐具降低刀子的鋒利程度。

木材應用百百種！「五金材料」的新未來？

同樣的手法可以用來製作其他工具，例如和金屬釘子一樣堅硬的木頭釘子，一樣可以釘穿 3 塊木板，但是好處是木頭釘子不會有生鏽的問題，除了釘子之外，還有很多東西可以用這種木頭材質製作，例如更耐用的木頭地板。

儘管目前這個技術的使用還只是存在於實驗室環境中，但是不可否認的是，我們還沒有發揮木頭百分之百的實力，只要這個技術成熟，加上樹木可以種植並回收的特性，在未來每個人都可以分配到的超級強化木材資源或許可以凌駕於金屬，或只是打造出打不壞的木製球棒、堅不可摧的小木屋、輕量化的木頭汽車和飛機、或者是一把堪比鋼刀的超強木刀。

阿銀，你的木刀原來是這麼來的啊 ？

參考資料

2021，《Hardened wood as a renewable alternative to steel and plastic》