透視達文西　專訪科學鑑定師

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

科羅拉多州丹佛市的科羅拉多州會議中心
第六十一屆美國鑑識科學學會科學年會

司法科學可能失誤？垃圾科學害無辜的人被判有罪？

二○○九年二月十九日，美國國家科學院投下了長達三百頁的震撼彈。全世界的頭條新聞都是宣告絕對正確的鑑識神話破滅。這份後來被稱為《 NAS 報告》的《提升美國司法科學：前進之路》（Strengthening Forensic Science in the United States: A Path Forward），讓聚集在丹佛參加美國鑑識科學學會年會的鑑識社群都深受打擊。自從一九六○年代中期的山姆．謝潑德審判以來，無論是法庭或流行文化都一直認為司法科學是萬無一失的。

即使出現了錯誤定罪，也沒有削弱這個被廣泛認同的信念。二○○九年美國鑑識科學學會的「科學會議」議程就反映出對這件事不存在絲毫懷疑。在該年的五百三十六篇發表文章中，只有一篇是討論錯誤定罪，發表人是一名加拿大的辯護律師，而該科學的可靠性則完全沒有成為關注議題。¹

《 NAS 報告》在一夜之間讓會議議程顯得無關緊要，彷彿是上個世代的產物。垃圾科學害得無辜的人被判有罪，這不能再怪是因為「一粒老鼠屎壞了一鍋粥」。美國國家科學院解釋因 DNA 的平反揭露了「一個令人不安的冤案數量，有些還是死刑案件，並暴露了美國常用的一些鑑定方法的嚴重侷限性」。

即使是在最高法院作成對道伯案的意見之後，糟糕的科學依然在司法制度中占據主導地位。《 NAS 報告》回顧了上個世紀如史詩般的侵權責任之爭，它導致了道伯案這個具有里程碑意義的判決。儘管彼得．胡伯的《伽利略的復仇》一書講述像「中了頭獎」的人身傷害訴訟，讓「現在已眾所周知的『垃圾科學』變得普及，並批評司法制度接受不可靠的專家證詞來支持侵權主張」，但《 NAS 報告》提到的「垃圾科學辯論」幾乎「完全忽略刑事訴訟」。²

鑑識體制對於《 NAS 報告》反應如何？

鑑識體制中大部分是善意而不習慣接受批評的公務員，對司法科學界來說，美國國家科學院的批評是對個人的一種極大侮辱。大部分從業人員都是跟隨廣受尊敬的導師學習這一行，但現在幾乎所有鑑識行業公認的智慧都遭到駁斥：「訓練應該從學徒式的實務傳承轉向大學等級的教育，並且要根據科學上的有效原則。」該報告總結道：「我們需要的是一個新的、強大而且獨立的單位，要切斷與過去的連結，且它要有權威和資源實施新的作法，解決委員會發現、在本報告討論到的許多問題。」

美國鑑識科學學會的議場傳出了鑑識專家們抗議的悲鳴。《鑑識科學期刊》發表過大量經同儕審查的文獻，在過去六十年間，在美國鑑識科學學會的科學會議上也發表了上萬篇經評審的演講和「學術研討會」。全國法院都宣布法醫從業人員是「專家證人」。

現在來了一些統計學家，就想要說我們沒有科學？ 我們不知道自己在做什麼？ 問問那些教授，他們最後一次從屍體上採下帶血的指紋是什麼時候！

前 FBI 實驗室分析人員馬克斯．胡克回憶道：「每個人都快氣瘋了。」³

醫學領域也發生過類似經歷？為什麼醫學界發生改變，鑑識學界卻難以動搖？

很少人能斷然放棄長期以來的信念，無論反面的事實多麼令人信服。這就是人性，司法科學也絕對不是第一個抗拒新事實的科學領域。一九八○年代中期的醫學就是這樣，歷經了漫長而緩慢的轉變過程，才從「根據大師怎麼說」（依照該領域的領導者傳下來的智慧），轉向實證的治療方法（依據精心設計的研究做出醫學決定）。

以「萬物的隱藏面」為主題的公共廣播節目《 Freakonomics 》做了一個〈劣藥〉（Bad Medicine）的四集報導，其中便呈現出司法科學社群對《 NAS 報告》的反應，也顯示出它和醫學界對「考科藍協作組織」（Cochrane Collaboration）的反應有著令人驚異的相似之處——考科藍組織所做的事便是對幾世紀以來的醫學文獻進行前所未見的系統性檢視。

這份一千五百頁、分成兩冊的報告於八○年代末在該領域造成轟動。如同廣播主持人史蒂芬．都伯納（Stephen Dubner）表示：「考科藍協作組織是第一個將既有醫學問題加以真正系統化、彙編和評估其最佳證據的組織。你會認為這應該得到普世的讚揚，但是就和任何行業中根深柢固的智慧（即使是很不智的智慧）一旦受到挑戰一樣，醫學界並沒有為此感到振奮。」⁴

考科藍協作組織的共同創辦人伊恩．查爾默斯（Iain Chalmers）爵士描述，當一群局外人告訴醫生應該如何治療病人時得到了什麼反應：「我必須說，醫學界其實對此有很大的敵意。我記得有一次，我同事要出席英國醫學會在當地的一場會議，英國醫學會基本上是叫他去說明實證醫學（evidence-based medicine）是什麼，以及這群統計學家和其他又不是醫生的人，到底跑來這個他們不該亂搞的領域胡鬧什麼。他開車出發前問我：『我應該告訴他們什麼呢？』我說：『如果是病人抱怨實證醫學的目的，我們應該認真對待這些批評。在那之前，就當這主要是既得利益者在尋找出路。』」

實證醫學成為規範作法的主要原因之一，是患者（客戶）提出了要求，最終會迫使醫學界默默地站在數據這一邊，而不是繼續服從該領域的大師。然而垃圾科學在美國刑事司法體系中的主要客戶是檢察官，他們大部分都對現狀感到滿意。

——本文摘自《法庭上的偽科學》，2023 年 12 月，商周出版，未經同意請勿轉載。

註解

1. 二○○九年美國鑑識科學學會的「科學會議」議程，瀏覽日期二○二一年七月五日，aafs.org/common/Uploaded%20files/Resources/Proceedings/2009_Proceedings.pdf。 ↩︎
2. National Academy of Sciences, Committee on Identifying the Needs of the Forensic Sciences Community, “Strengthening Forensic Science in the United States: a Path Forward,” at 89 (2009) (NAS Report)（省略內文的引用和引述）。 ↩︎
3. 對胡克的訪談。 ↩︎
4. “Bad Medicine, Part I: the Story of 98.6,” Freakonomics Radio (Bad Medicine) ， 瀏覽日期二○二一年七月五日，freakonomics.com/podcast/bad-medicine-part-1-storyrebroadcast/（節目文字紀錄）。 ↩︎