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吃鎮靜安眠藥會造成失智嗎?失眠很痛苦,但又怕吃藥會有副作用?

科學的精神科醫師
・2014/12/04 ・3403字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 495 ・六年級

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撰文:洪櫻娟醫師(高雄阮綜合醫院身心內科)

在精神科門診的初診患者中,大約有一半以上有失眠的困擾,在這些患者當中大部分都有超過三個月以上的慢性失眠史,甚至已經忍耐多年不得已才來就醫,不是自己嘗試過各種方法,就是吃過各種健康食品或偏方,或是在其他科醫師已經開過安眠鎮靜劑,還有的已經拿親朋好友的藥來吃過一陣子了,甚至嘗試用喝酒來助眠,但卻總是擺脫不掉失眠的糾纏,每一個夜晚的來臨都覺得備感壓力。

一般人三天睡不好大概就頭昏眼花全身無力了,但為何這些人可以忍耐這麼久才來看醫生呢?除了對於看精神科有被標籤化的印象以外,對於服藥的疑慮也是一個很大的原因。

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來源: morgueFile

「醫生,請問我一直吃這些藥,以後會不會失智啊?」

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「吃這麼多藥,會不會傷身體啊?」

這些都是在門診中經常被患者問到的問題,甚至有些個性較易焦慮的患者,想到要吃藥又更擔心,覺得壓力更大更睡不著了!

最近一篇發表於《英格蘭醫學期刊》的研究,分析1800位阿茲海默症患者在疾病診斷之前的第六到第十年間的用藥史,並與7200位正常人的用藥紀錄比較,結果發現使用苯二氮類的安眠鎮靜藥物者與罹患阿茲海默症有顯著相關;使用3個月以下者,罹患阿茲海默症機會與常人無異,使用3個月到6個月者,罹患阿茲海默症機會較常人高出32%,使用6個月以上者,罹患阿茲海默症機會較常人甚至高出84%。[1]

這篇研究結果引起許多關注,包含媒體上的報導還有健康專家也提出警告,要大眾正視安眠鎮靜劑使用的風險,同時也造成許多服藥患者的恐慌。但其實此研究只能證實安眠鎮靜藥物使用與阿茲默症的「相關性」,而非證實了「因果關係」。

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以健保資料庫分析 難以論斷因果關係

研究人員分析,此研究結果並非代表安眠鎮靜藥物會造成阿茲海默症,而是有阿茲海默症等失智症傾向者的神經退化可能在疾病初期、或早在尚未發病前好幾年就開始,就容易會出現焦慮、失眠等症狀,醫師因而開立安眠鎮靜類藥物以緩和症狀 (但此舉對預防或治療阿茲海默症並無實質幫助),最後仍避免不了失智症的病發。因此患者是因為生病才開始吃藥,不是因為吃藥才造成生病,但是在這類以健保資料庫作分析的研究當中只能看到兩者的關聯性,但無法證實是否有因果關係。

也就是說,有服安眠鎮靜劑的這些人的確有比較大的機會得到阿茲海默症,但是否因服用安眠鎮靜劑引起,或是因為患者本身的睡眠障礙、情緒障礙、充滿壓力的生活型態、或是大腦退化等其他因素所導致仍無法確知。

令人又愛又怕的安眠鎮靜劑

安眠鎮靜劑可改善病人的睡眠,對抗焦慮,解除煩躁。但若使用不當也可能導致嗜睡,注意力不集中,並且容易被濫用導致成癮。關於使用安眠鎮靜劑對健康的影響,陸續都有許多研究和討論。

在2004年的統合分析(meta-analysis)的文章結果顯示:長期使用安眠鎮靜劑(平均約用十年),會導致許多認知功能缺損,但在停用後會明顯進步,但還是比一般人差[2]。

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根據一個由台灣健保資料庫所做的研究,發現使用安眠鎮靜劑者發生出血性中風的機會較無使用安眠鎮靜劑者低。40歲以上短期服用可降低包括出血性及缺血性中風率,14天內降82%、15至29天內降40%;但若長期(95天以上)服用平均會增加2.22倍風險。此研究推論短期使用安眠鎮靜劑可能有神經保護作用,而長期安眠鎮靜劑則可能有不利影響[3]。而另一個由台灣健保資料庫所做的研究,發現使用安眠鎮靜劑超過2個月者相較無使用安眠鎮靜劑者發生癌症風險高了19% [4]。

從這些研究也可以了解安眠鎮靜劑短期使用對於降低焦慮讓身體放鬆適度休息是有幫助的,但是若長期使用則可能會造成不利影響。

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來源: flickr

 

有品質好的睡眠 才有健康的身體

每個人的一生中,有將近三分之一時間用在睡覺。但是同時也有至少三分之一的人,在一生中曾經有睡眠困擾。

許多生理現象的調節與細胞的修復都與睡眠有關。高血壓的患者若前一晚睡不好,隔天的血壓就會升高,而失眠也會增加心血管疾病的風險和相關死亡風險[5];研究也發現,睡眠時間不足,會讓身體的「血糖耐受度」降低;失眠者會有較高的胰島素阻抗,容易有糖尿病以及其他代謝性疾病 [6, 7]。

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近來許多研究都證實,失眠者的死亡率較高,且體內有較高的發炎反應。而慢性發炎反應則與許多慢性疾病的形成有關包括高血壓等心血管疾病、糖尿病、高血壓、癌症、失智症、及憂鬱症等[8, 9] 。此外睡眠障礙也可能惡化內外科疾病的症狀,造成其預後較差,死亡率較高。[10]。

睡眠時間過長或過短也都會增加死亡率。由美國癌症醫學會分析共一百多萬人,在1982-1988年間睡眠時間及失眠頻率與增加死亡率的關係發現,每晚睡眠在7小時者存活情形最佳,睡眠超過8小時或少於6小時者死亡的風險皆升高[11] 。

由此可知想要維持健康的身心,不但要有足夠的睡眠時間的時間和也要有良好睡眠品質。若是為了怕服藥而忍耐長期睡不好可能對於身體健康更加不利,而失眠的治療,包含藥物及非藥物的治療方式。

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來源: flickr

尋求專業協助 找出失眠的根本原因

避免酒精及安眠藥的長期依賴

其實九成以上的失眠患者背後都有其他原因,最常見的是合併焦慮、憂鬱,或是有慢性疼痛、或是其他內外科問題或治療用藥導致。因此若是有睡眠困擾,應該要找精神科醫師諮詢,找出根本原因對症治療。很多人其實合併了焦慮或憂鬱的問題而不自知,只在一般科要求醫師開安眠鎮靜劑,或是自行服用安眠藥,而不是針對焦慮憂鬱去治療,都只是「治標」而沒有「治本」。若只是一直服用安眠鎮靜劑,不但延誤治療時間,更可能造成安眠藥依賴,藥越吃越重,精神卻越來越差。

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此外有些人怕吃安眠鎮靜劑有副作用,就藉酒助眠,殊不知酒精比安眠鎮靜劑還傷身,反而因此產生酒精依賴而對大腦功能及身體造成更大的傷害。

若是失眠已長達一個月以上,包含難以入睡、睡眠中斷、或是睡眠品質不好,建議還是要求助專業的精神科醫師對症治療。

正確睡眠觀念均衡飲食運動

想要一夜好眠除了藥物以外,正確的睡眠觀念更重要。

有些人失眠久了,想到睡覺就開始擔心,今天如果睡不好,明天精神會差身體會壞掉,每天晚上都像要作戰一樣壓力好大,怎麼可能還睡得著?其實可以在睡前保留一點放鬆的時間,做些溫和的活動放鬆身心,並轉移對睡眠的擔心。此外作息要規則,盡量固定時間入睡和起床,避免賴床,也不要沒事就躺在床上休息,即使是前一晚沒有睡好,隔天仍要定時起床,才能養成規律的睡眠型態。每天規律運動曬曬太陽,攝取均衡營養的飲食,避免酒精和含咖啡因的飲料,這些都是培養良好睡眠衛生習慣的重要觀念。

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此外,正確的安眠藥使用原則是在睡前約半小時吃,吃完藥就準備休息,不要繼續做很多事,如上網、講電話、或做需要動腦的事,也不可與酒精併用。並且要在醫師的指導下用藥,不要自己亂加藥或突然減藥,以避免依賴或戒斷症狀。

參考資料:

  1. Billioti de Gage, S., et al., Benzodiazepine use and risk of Alzheimer’s disease: case-control study. Bmj, 2014. 349: p. g5205.
  2. Barker, M.J., et al., Persistence of cognitive effects after withdrawal from long-term benzodiazepine use: a meta-analysis. Arch Clin Neuropsychol, 2004. 19(3): p. 437-54.
  3. Huang, W.S., et al., Benzodiazepine use and risk of stroke: a retrospective population-based cohort study. Psychiatry Clin Neurosci, 2014. 68(4): p. 255-62.
  4. Kao, C.H., et al., Benzodiazepine use possibly increases cancer risk: a population-based retrospective cohort study in Taiwan. J Clin Psychiatry, 2012. 73(4): p. e555-60.
  5. Sofi, F., et al., Insomnia and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis. Eur J Prev Cardiol, 2014. 21(1): p. 57-64.
  6. Nilsson, P.M., et al., Incidence of diabetes in middle-aged men is related to sleep disturbances. Diabetes Care, 2004. 27(10): p. 2464-9.
  7. Meisinger, C., M. Heier, and H. Loewel, Sleep disturbance as a predictor of type 2 diabetes mellitus in men and women from the general population. Diabetologia, 2005. 48(2): p. 235-41.
  8. Suarez, E.C., Self-reported symptoms of sleep disturbance and inflammation, coagulation, insulin resistance and psychosocial distress: evidence for gender disparity. Brain Behav Immun, 2008. 22(6): p. 960-8.
  9. Irwin, M.R., et al., Sleep deprivation and activation of morning levels of cellular and genomic markers of inflammation. Arch Intern Med, 2006. 166(16): p. 1756-62.
  10. Berry, R.B. and S.M. Harding, Sleep and medical disorders. Med Clin North Am, 2004. 88(3): p. 679-703, ix.
  11. Kripke, D.F., et al., Mortality associated with sleep duration and insomnia. Arch Gen Psychiatry, 2002. 59(2): p. 131-6.
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科學的精神科醫師
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人體吸收新突破:SEDDS 的魔力
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/05/03 ・1194字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 紐崔萊 委託,泛科學企劃執行。 

營養品的吸收率如何?

藥物和營養補充品,似乎每天都在我們的生活中扮演著越來越重要的角色。但你有沒有想過,這些關鍵分子,可能無法全部被人體吸收?那該怎麼辦呢?答案或許就在於吸收率!讓我們一起來揭開這個謎團吧!

你吃下去的營養品,可以有效地被吸收嗎?圖/envato

當我們吞下一顆膠囊時,這個小小的丸子就開始了一場奇妙的旅程。從口進入消化道,與胃液混合,然後被推送到小腸,最後透過腸道被吸收進入血液。這個過程看似簡單,但其實充滿了挑戰。

首先,我們要面對的挑戰是藥物的溶解度。有些成分很難在水中溶解,這意味著它們在進入人體後可能無法被有效吸收。特別是對於脂溶性成分,它們需要透過油脂的介入才能被吸收,而這個過程相對複雜,吸收率也較低。

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你有聽過「藥物遞送系統」嗎?

為了解決這個問題,科學家們開發了許多藥物遞送系統,其中最引人注目的就是自乳化藥物遞送系統(Self-Emulsifying Drug Delivery Systems,簡稱 SEDDS),也被稱作吸收提升科技。這項科技的核心概念是利用遞送系統中的油脂、界面活性劑和輔助界面活性劑,讓藥物與營養補充品一進到腸道,就形成微細的乳糜微粒,從而提高藥物的吸收率。

自乳化藥物遞送系統,也被稱作吸收提升科技。 圖/envato

還有一點,這些經過 SEDDS 科技處理過的脂溶性藥物,在腸道中形成乳糜微粒之後,會經由腸道的淋巴系統吸收,因此可以繞過肝臟的首渡效應,減少損耗,同時保留了更多的藥物活性。這使得原本難以吸收的藥物,如用於愛滋病或新冠病毒療程的抗反轉錄病毒藥利托那韋(Ritonavir),以及緩解心絞痛的硝苯地平(Nifedipine),能夠更有效地發揮作用。

除了在藥物治療中的應用,SEDDS 科技還廣泛運用於營養補充品領域。許多脂溶性營養素,如維生素 A、D、E、K 和魚油中的 EPA、DHA,都可以通過 SEDDS 科技提高其吸收效率,從而更好地滿足人體的營養需求。

隨著科技的進步,藥品能打破過往的限制,發揮更大的療效,也就相當於有更高的 CP 值。SEDDS 科技的出現,便是增加藥物和營養補充品吸收率的解決方案之一。未來,隨著科學科技的不斷進步,相信會有更多藥物遞送系統 DDS(Drug Delivery System)問世,為人類健康帶來更多的好處。

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耳背腦就鈍?解密聽力受損與失智的關係
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2024/02/17 ・4232字 ・閱讀時間約 8 分鐘

  • 文/雅文基金會聽語科學研究中心研究員 詹益智

阿明是位 65 歲的退休長者,總是積極參與各種社區活動,是熱心的志工。然而,近來他開始意識到自己在大型聚會中,必須使勁聆聽他人的話語,有時還是會錯過一些關鍵的內容,這使得他逐漸對大型活動感到焦慮,害怕因聽不清楚別人的對話而與人生分。隨著聽力問題逐漸浮現,他開始注意到自己的思緒也跟著變得混亂。比如說,他常常忘記事情發生的順序,甚至有時候不記得已經說過的話,這種記憶的衰退讓阿明感到十分困擾。最終,阿明去看了醫生並接受相關的測試,被診斷出患有中度聽損與早發性失智症。

在日常生活中,聽覺扮演了重要的角色,是我們與外界交流的管道之一。然而聽力受損不僅僅是一種單純的生理障礙,更可能與失智症之間存在著密切的關係。

關於失智症的二三事

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病,主要涉及認知功能的喪失,包括思考、記憶、推理及語言能力等。有些失智症患者甚至無法控制情緒,個性也可能發生轉變。失智的症狀隨程度不同而有所改變,從最輕微的階段開始影響一個人的基本能力(如記憶),到最嚴重的階段,患者完全需要仰賴他人進行日常活動 [1]。失智症不僅對患者本身造成巨大的影響,也帶給家人和照顧者極大的負擔。

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病,主要涉及認知功能的喪失,包括思考、記憶、推理及語言能力等。圖/Pixabay

2023 年世界衛生組織(WHO)的統計數據顯示,世界上目前約有 5,500 多萬的人口患有失智症,而每年全球正以 1,000 萬人的速度增加 [2],預計到 2050 年,全球失智症患者數量將達到 1.53 億人口 [3]。Livingston 等學者於 2020 年在國際著名的醫學期刊《刺胳針》(The Lancet)發表了一篇關於失智症的預防、介入與照護的研究 [4],列舉了 12 項風險因子,包括教育程度較低、聽力損失、創傷性腦傷、高血壓、酗酒、肥胖症、吸煙、憂鬱症、社交隔離、缺乏運動、空氣污染與糖尿病,將近 40% 的失智症都與這些因素有關(另 60% 為風險因子不明),其中,聽力損失佔最大宗,約有 8% 的比例。另一項研究更進一步指出,罹患失智症的風險會隨著聽損程度越重而增加,例如輕度、中度與重度聽損者罹患失智症的風險分別是聽常者的 1.27、3.00 與 4.94 倍 [5]。由此可見,聽損與失智症的關係不容小覷。

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失智症的風險因子,聽力損失約佔 8%。圖/引自HearingLife

聽力出包時,失智症有可能找上門!

聽損與失智症關聯的機轉究竟是什麼呢?綜合現有的研究文獻,大致可歸納出三大觀點:

一、聽損會耗費大腦的認知資源

聽損常使一個人在吵雜的環境下聽不清楚聲音,此時,大腦便會進行代償作用,將負責思維和記憶區塊所需的資源移轉用來處理這些模糊的音訊,而導致前述二項高階的認知功能受到影響,進而增加失智的風險 [6]。以上的論述主要來自 Mishra 等人的研究 [7],該研究比較輕度聽損年長者與聽常年輕人在「認知備用容量測驗(Cognitive Spare Capacity Test)」的表現:受試者聽完(無視覺提示)一串由男女穿插錄製之二位數的數字列表(如下表所示)後,要說出這串列表中由男生所錄製的奇位數數字(如 13 與 59,以圓圈標示)。要順利完成此項作業,受試者必須排除女生所錄製奇位數數字的干擾(如 77、89 與 61,以底線標示)。

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男/女
「認知備用容量測驗」實例(來源:Mishra 等人 [8]

結果顯示,在安靜的環境下,兩組受試者的表現無顯著差異,但在噪音環境下,聽損年長者的表現則顯著落後於聽常年輕人,研究者認為聽損年長者為了排除噪音的干擾以獲取正確的答案,其大腦會將高層次的認知資源挹注於彌補聽損所帶來的負面影響,而致使認知功能下降。長此以往,漸漸便埋下了失智症的導火線。

另一個較為直觀的證據則是透過腦造影技術觀察聽損者大腦活動的狀況。Glick 與 Sharma [9] 讓聽常與聽損老年人觀看電視螢幕的光影變化,並透過高密度的腦波圖(high-density electroencephalography;EEG)記錄其對視覺刺激反應的皮質視覺誘發電位(cortical visual evoked potentials;CVEPs),再透過電流密度源重建技術(current density source reconstruction)定位大腦皮質活動的區塊;此外,研究也評估了受試者的認知功能。結果顯示,相較於聽常者,聽損者觀看視覺刺激物時,腦部發生了視覺跨模重組(visual cross-modal reorganization)的現象:除了主司視覺的枕葉區被活化外,主司聽覺的顳葉與主司認知功能的前額葉也被活化用以輔助處理視覺訊息,這會為大腦帶來極大的負擔而增加認知負荷,並耗盡用以記憶的認知資源,最終可能引發失智症。

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二、聽損會使大腦組織萎縮

此外,聽損與否也可能會影響一個人大腦的結構與功能。美國約翰霍普金斯大學的研究人員 [10],利用「巴的摩爾老化長期研究(Baltimore Longitudinal Study of Aging)」的資料,針對聽損與腦容量的關係進行了一項有趣的研究,他們分析了一群受試者在逐漸老化時,其腦容量的變化。受試者在研究之初,做了聽力評估,接著接受為期長達十年、每年一次的核磁共振檢查。結果顯示,研究開始時就患有聽損的受試者,相較於聽常者,其大腦有較大幅度的萎縮,平均以每年一立方釐米以上的速度流失大腦組織,而這些大腦組織恰好與輕度認知功能退化和早期失智症所表現出的記憶衰退的行為有關 [11]

三、聽損會引發社交隔離

社交隔離(social isolation;意旨與他人很少有社交互動或是社交圈窄小的現象 [12])也可解釋為何聽損與失智症有關。一項由英國所進行的研究 [13] 追蹤了一群 50 歲以上成年人的聽損、社交隔離的程度與認知的狀況,並分析這三個因素間的關係,結果發現雖然聽損與認知功能下降有直接且顯著的關聯,但當加入了社交隔離程度的影響後,聽損與認知關聯的強度降低了近三分之一,此結果說明聽損可能會導致社交隔離,間接造成認知功能下降而引發失智症。這也顯示大腦須要透過適當的社交刺激,才能維持其活力,進而保持正常的認知功能。值得注意的是,當聽力閾值達到 25 分貝或以上(即輕度以上的聽損,亦為影響社交溝通的起始閾值)時,聽損所帶來的失智風險就會明顯地增加 [14]

如何預防聽損所帶來的失智風險

一般而言,聽力是與他人溝通互動不可或缺的元素之一;然而,聽力問題不僅僅是關乎聽覺本身,如前所述,它也可能與失智症存在直接或間接的關係,若能適時地做好聽力保健,或許就可避免老年時,讓失智找上你。那麼要如何維持良好的聽力呢?以下幾點可供參考:

  1. 定期聽力檢查是維護耳朵健康的重要關鍵。許多人並不瞭解即便是輕微的聽損也可能對認知功能造成負面的影響。在一般的情況下,聽力下降是漸進且微小的,而人類的大腦有極強的適應能力,這使得聽力衰退不易被察覺 [15]。透過定期的聽力檢查,有助於追蹤聽力狀況,即使是微小的變化也能及時掌握,並處理潛在的聽力問題,進而降低聽損所帶來的失智風險。
  2. 減少長期暴露在噪音環境中。噪音環境除了會加速聽損的惡化外,同時也會誘發海馬迴受損的記憶功能障礙,這也是失智典型的症狀 [16]。因此,避免長時間處在高分貝的環境下,或者適時地佩帶耳塞或耳罩,便是保護聽力健康進而降低失智風險的良方之一。

然而,就聽損人士而言,難道就只能坐視自身認知功能逐漸退化而毫無作為嗎?其實不然。還記得 Glick 與 Sharma 的研究 [9] 提到聽損者大腦的視覺跨模重組與其認知功能衰退息息相關嗎?但令人振奮的是,這些聽損者在穩定配戴助聽器六個月後,逆轉了視覺跨模重組的現象,其認知功能也隨之改善,這表示聽損者配戴助聽器後,失智風險也可能跟著降低。 

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聽損人士配戴助聽器後,失智風險可能會跟著降低。圖/iStock

雖然失智症並不全然與聽力問題相關,但就聽力而言,我們可做的就是聽力保健,如定期做聽力檢查、遠離噪音環境、適度保護耳朵,以及必要時配戴助聽輔具是維持良好聽力的重要關鍵,若能確實執行上述建議,或許就可降低那 8% 的失智風險。請記住,保護耳朵就是保護大腦,讓我們一起努力維護聽力,為未來的大腦健康奠定穩固的基礎吧!

參考資料

  1. National Institute on Aging (n.d.). What is dementia? Symptoms, types, and diagnosis. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/what-dementia-symptoms-types-and-diagnosis
  2. Dementia (2023, March 15). Dementia. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia
  3. The Institute for Health Metrics and Evaluation (2022, January 6). The Lancet Public Health: Global dementia cases set to triple by 2050 unless countries address risk factors. https://www.healthdata.org/news-events/newsroom/news-releases/lancet-public-health-global-dementia-cases-set-triple-2050
  4. Livingston, G., Huntley, J., Sommerlad, A., Ames, D., Ballard, C., Banerjee, S., … & Mukadam, N. (2020). Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet396(10248), 413-446.
  5. Lin, F. R., Metter, E. J., O’Brien, R. J., Resnick, S. M., Zonderman, A. B., & Ferrucci, L. (2011). Hearing loss and incident dementia. Archives of Neurology68(2), 214-220.
  6. Fulton, S. E., Lister, J. J., Bush, A. L. H., Edwards, J. D., & Andel, R. (2015, August). Mechanisms of the hearing–cognition relationship. In Seminars in Hearing (Vol. 36, No. 03, pp. 140-149). Thieme Medical Publishers.
  7. Mishra, S., Stenfelt, S., Lunner, T., Rönnberg, J., & Rudner, M. (2014). Cognitive spare capacity in older adults with hearing loss. Frontiers in Aging Neuroscience6, 96.
  8. Mishra, S., Lunner, T., Stenfelt, S., Rönnberg, J., & Rudnera, M. (2013). Visual Information Can Hinder Working Memory Processing of Speech. Journal of Speech, Language, and Hearing Research56, 1120-1132.
  9. Glick, H. A., & Sharma, A. (2020). Cortical neuroplasticity and cognitive function in early-stage, mild-moderate hearing loss: evidence of neurocognitive benefit from hearing aid use. Frontiers in Neuroscience, 93.
  10. Lin, F. R., Ferrucci, L., An, Y., Goh, J. O., Doshi, J., Metter, E. J., … & Resnick, S. M. (2014). Association of hearing impairment with brain volume changes in older adults. Neuroimage90, 84-92.
  11. Liu, J., Zhang, X., Yu, C., Duan, Y., Zhuo, J., Cui, Y., … & Liu, Y. (2016). Impaired parahippocampus connectivity in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease49(4), 1051-1064.
  12. Steptoe, A., Shankar, A., Demakakos, P., & Wardle, J. (2013). Social isolation, loneliness, and all-cause mortality in older men and women. Proceedings of the National Academy of Sciences110(15), 5797-5801.
  13. Maharani, A., Pendleton, N., & Leroi, I. (2019). Hearing impairment, loneliness, social isolation, and cognitive function: Longitudinal analysis using English longitudinal study on ageing. The American Journal of Geriatric Psychiatry27(12), 1348-1356.
  14. Lin, F. R., Metter, E. J., O’Brien, R. J., Resnick, S. M., Zonderman, A. B., & Ferrucci, L. (2011). Hearing loss and incident dementia. Archives of Neurology68(2), 214-220.
  15. Audiology Associations of DFW. (August 31, 2023). Regular hearing tests could decrease your risk of getting dementia. Hearing Test Info. https://www.audiologyassociates.com/hearing-test-info/hearing-test-reduce-risk-dementia/
  16. Paciello, F., Pisani, A., Rinaudo, M., Cocco, S., Paludetti, G., Fetoni, A. R., & Grassi, C. (2023). Noise-induced auditory damage affects hippocampus causing memory deficits in a model of early age-related hearing loss. Neurobiology of Disease178, 106024.

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雅文兒童聽語文教基金會_96
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雅文基金會提供聽損兒早期療育服務,近年來更致力分享親子教養資訊、推動聽損兒童融合教育,並普及聽力保健知識,期盼在家庭、學校和社會埋下良善的種子,替聽損者營造更加友善的環境。

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鑑識故事系列:Mark Bonnstetter 夢遊無罪
胡中行_96
・2023/11/27 ・3069字 ・閱讀時間約 6 分鐘

睡覺的時候,感覺有人手伸入她的睡褲,輕撫腹部。[1, 2]女子睜開雙眼。輕聲喚不醒身旁的男友,轉而大叫他起來開燈。突然亮起的光線下,一個約莫 178 公分高,85 公斤重的男人,站在床尾,自稱是對面鄰居。[1]

非當事人。圖/Adi Goldstein on Unsplash

感恩節週末

2006 年,38 歲的 Mark Bonnstetter 跟著懷孕的太太回娘家,[1, 2]期間第 3 個小孩誕生。全家多待一週後,[1]只有於東伊利諾大學(Eastern Illinois University)擔任首席運動傷害防護員的他,[1, 3]因為工作而提前在感恩節週末,回到伊利諾州 Charleston 市的 Woodfield 巷。[1, 2]返鄉過節的左右鄰居趁便請託,要他每日代為開燈,佯裝屋主在家,以防宵小。[1]

11 月 25 日那天,[1, 2, 4]Bonnstetter 晚上 6 到 9 點要工作。假期夜間照顧孩子,害他缺乏睡眠,還未及補足。逼得 Bonnstetter 早餐喝 2 杯咖啡;9 到 11 點再 2 杯;下午飲用 2 瓶 Diet Cokes;上班時又灌了大量 Diet Pepsi,好不容易才撐到收工。回到家即便不早,他仍記得幫忙鄰居點燈。終於就寢,卻沒睡好。凌晨 3 點醒來,睡著之後,又被聲音吵醒。[1]

循著噪音的源頭,Bonnstetter 望向窗外:對面沒有請他看家的那戶,燈亮著,前門微開。心懷守望相助的責任感,Bonnstetter 前去查勘。進入屋內,巡過一個又一個房間,關掉廚房的燈,再往主臥室走…。[1]

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他聽到女性微弱的說話聲,變成喊叫。房裡的燈光,瞬時明亮。Bonnstetter 被請離,走著、走著,流連於廚房。女子不得不親自把人領到門口,再目送他跨過馬路返家。Bonnstetter 躺回床上,一覺天光。醒來後,整個過程忘得乾淨,照常出門上班。另一邊,女子的母親回來,聽說此事,通報警方。[1]

夢遊病史

Bonnstetter 跟他哥,童年時共睡一房。除了爸媽之外,兩人也是彼此夢遊(parasomnia;sleepwalking)的目擊者。[1]兒童夢遊的人口比例,較成年人高:學齡前約有 1%;學童則為 2% 左右。發生的頻率,通常一週幾次。少數成人受藥物或酒精影響,抑或是睡眠品質不佳時,也會夢遊。[5]Bonnstetter 雖然沒酗酒,但是妻子與岳父母,卻不時見他在夜間晃蕩。有一回到外地參加體育賽事,住同個旅館房間的醫師,發現 Bonnstetter 迷糊地邊走邊咕噥。安全起見,還特別知會當地警方。[1]

以往頂多是在屋裡「巡邏」,或探查窗外情況,Bonnstetter 的動機似乎出於保護家人,避免他們被不存在的危險傷害。這算是成人夢遊的典型之一。[1]眼神呆滯地四處走動之餘,有些人還會執行複雜的動作,像是進食、說話或者操作機器。[6]Bonnstetter 就偶爾會無厘頭地搬弄物品,例如:溫柔地把時鐘擺在嬰兒床上。過去不管是哪種情形,結果都無傷大雅。然而感恩節的意外,竟破天荒地鬧成了刑事案件。[1]

逮捕、起訴

11 月 28 日,Bonnstetter 遭警察逮捕。[2]他放棄保持緘默的權利,反覆否認性侵,只想向受害者致歉。原以為基於先前醫師通報的夢遊紀錄,警方能理解並放人,[1]沒想到 12 月 11 日 Bonnstetter 還是被起訴了。[2]據說罪名包括非法入侵、性侵,以及蓄意強姦未遂。[1]另一說是沒有被控性侵,但加上侵入竊盜。[4]

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睡眠檢查

Bonnstetter 的律師建議他做睡眠檢查(polysomnography;sleep study)。[1, 2]廣義來說,涵蓋睡覺時的腦波、血氧、心律、呼吸,以及眼睛和腿的活動等;[7]而這裡大概會著重能提出證據的項目。Bonnstetter 最先拜訪的睡眠實驗室,聽說官司進行中,便拒絕了。於是,他改去若許大學醫療中心(Rush University Medical Center),找專治睡眠障礙的神經科醫師和心理師。[1]

2007 年 8 月 16 日的檢查報告,指出 Bonnstetter 罹患輕微的姿勢阻塞型睡眠呼吸中止症候群(positional obstructive sleep apnoea syndrome),[1]也就是躺著比較吸不到氣,側睡會好得多。[8]隔天計劃要再現出事那天的條件,攝取過多咖啡因,然後觀察睡眠。然而,這種作法須要大學研究委員會核可,訴訟在即,Bonnstetter 跟太太絕不能等。[1]

夢遊的條件

該醫療中心,受辯護律師委託出庭作證的 Rosalind Cartwright 醫師,手邊數據不足,只好拿既有資料,比對診斷標準。[1]睡眠有 4 個階段,前 3 個從 N1 到 N3,為非快速動眼期(non-rapid eye movement cycle;NREM);末了的則是快速動眼期(rapid eye movement;REM)。[9, 10]一般人每晚會以 N1、N2、N3、N2、REM 的順序,重複 4 至 5 輪。[9]典型的夢遊,起始於剛入睡的幾小時,即非快速動眼期的N3。[6, 9]Bonnstetter 不確定意外當天何時就寢,僅從下班時間和幫鄰居點燈等,估計應該是午夜。他可能3點和之後各醒來一次。而根據被害人的說法,Bonnstetter 約莫於早上 4 點半至 5 點之間,擅闖民宅。由此或許能勉強推測,事發時間在第二輪的非快速動眼期。[1]

為求更精確的診斷,Bonnstetter 睡眠檢查的光碟,被送往史丹佛大學(Stanford University)。該校以Christian Guilleminault 為首的 3 名醫師,於 2008 年 3 月 3 日的報告裡,寫道Bonnstetter整晚的第一輪非快速動眼期,腦部慢波活動較一般的平均值低。文獻指出,若再加上下列兩個條件,就有可能導致夢遊:[1]

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  1. 之前的睡眠剝奪,讓現在更需要慢波睡眠(slow-wave sleep)[1]也就是非快速動眼期的 N3[9]的確,感恩節那幾天,Bonnstetter 沒睡飽,迫切渴求補眠。[1]
  2. 有某個同步的刺激,提升從慢波睡眠醒來的機會。事發前 Bonnstetter 在 14 個鐘頭內,攝取 826 毫克的咖啡因。咖啡因會阻斷腺苷受器(adenosine receptors),睡眠剝奪後,緩慢接收 600 毫克,就足以促進清醒。甚至有研究認為,夢遊時的暴力行為,跟過量的咖啡因有關。好在他敦親睦鄰,沒有大打出手。至於輕微的睡眠呼吸中止症候群,也是會使他醒來的原因之一。[1]

除此之外,Bonnstetter 在非快速動眼期,睡睡醒醒的循環交替異常頻繁,是夢遊者典型的症狀之一。[1]

無罪釋放

2007年初,東伊利諾大學的實習刊物《每日東部新聞》(The Daily Eastern News),質疑 Bonnstetter 何以持續任職,還討論他是否曾與運動員單獨接觸。文章內容鉅細靡遺,不僅有律師和學校多位主管的名字,連被告與受害者的完整住址,都寫得一清二楚。[2]想必在校內及附近社區,掀起軒然大波。

2008 年 10 月 24 至 27 日,案件開庭。[1, 11]辯護律師以圖表說明,夢遊者跟正常人在非快速動眼期的慢波差異。陪審團專注聆聽,Bonnstetter如何意識矇矓地誤闖民宅。檢察官則以Bonnstetter在燈亮後,還能自我介紹為由,駁斥此番論述。律師隨即強調夢遊後的失憶,證明被告當時的精神狀態不佳。雙方一來一往,嚴密攻防。[1]26日《每日東部新聞》立場轉變,大量引用Rosalind Cartwright醫師等專家證人的說法,解釋夢遊的可能性。[4]27日,陪審團採信醫學證據,在傍晚6點做出無罪判定。[11]

洗清冤屈的Bonnstetter,後來繼續在原部門服務,並逐步升遷。[3]Rosalind Cartwright和Christian Guilleminault醫師,則於2013年7月的《臨床睡眠醫學期刊》(Journal of Clinical Sleep Medicine)上,介紹此案背後的學理根據。[1]

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參考資料

  1. Cartwright RD, Guilleminault C. (2013) ‘Defending sleepwalkers with science and an illustrative case’. Journal of Clinical Sleep Medicine, 9(7):721-6.
  2. Daniels M. (12 JAN 2007) ‘Bonnstetter working despite charges’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
  3. Mark Bonnstetter’. The Eastern Illinois Panthers, Eastern Illinois University, U.S. (Accessed on 14 NOV 2023)
  4. Di Benedetto S. (26 OCT 2008) ‘Doctor says Bonnstetter was likely sleepwalking’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
  5. Parasomnias: Sleepwalking’. Johns Hopkins Medicine. (Accessed on 15 NOV 2023)
  6. American Psychological Association. ‘Sleepwalking Disorder’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 15 NOV 2023)
  7. Polysomnography (sleep study)’. (17 FEB 2023) Mayo Clinic.
  8. Srijithesh PR, Aghoram R, Goel A, et al. (2019) ‘Positional therapy for obstructive sleep apnoea’. Cochrane Database Systematic Review, 5(5):CD010990.
  9. Patel AK, Reddy V, Shumway KR, et al. (07 SEP 2022) ‘Physiology, Sleep Stages’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
  10. Newsome R, Singh A. (15 May 2023) ‘Slow-Wave Sleep’. Sleep Foundation.
  11. Mellendorf K. (27 OCT 2008) ‘Bonnstetter found not guilty’. The Daily Eastern News, Eastern Illinois University, U.S.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。