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「失眠」跟「睡不好」,到底哪裡不一樣?——《夜行大腦》

臉譜出版_96
・2021/12/19 ・1876字 ・閱讀時間約 3 分鐘

  • 作者 / 蓋伊・萊施茨納(Guy Leschziner)
  • 譯者 / 郭庭瑄

失眠患者的寂寞感無可比擬。他們半夜獨自醒來,整個世界都在酣眠。克萊兒用日記記錄自己的睡眠情況,她寫道:「家裡其他人都睡著了。我真的很絕望。試過這麼多方法,每天晚上卻還是會下樓回到客廳,一個人坐在這裡。感覺好孤單,好像看不到盡頭,永遠不會結束。」

事實上,她並不孤單。差得遠了。失眠問題普遍到令人難以置信。若你和克萊兒一樣發現自己無法入睡、難以入睡,或醒來時覺得沒睡好,只能說歡迎你加入會員眾多的失眠俱樂部。失眠是最主要也最常見的睡眠障礙,大約有三分之一的成人都睡不好,十分之一左右的成人患有慢性失眠,以致長期睡眠品質不佳,白天還會出現疲勞、易怒、注意力不集中和缺乏動力等情況。

然而,失眠不只是一種身體病況,也是一種症狀,例如甲狀腺機能亢進或特定藥物治療都會引發失眠。此外,失眠也可能是精神疾病的特徵,比方說焦慮症、憂鬱症或躁鬱症等。事實上,百分之五十的失眠患者都患有精神疾病(但也表示有百分之五十沒有)。失眠是一種正式的醫學疾病,但在沒有其他潛在問題的情況下,這兩個字頂多算是概括的術語。失眠有很多種,雖然聽起來很奇怪,但不是每個失眠患者都有睡眠不足的困擾。

有些人的「睡不好」屬於主觀認知,沒有客觀證據支持。我很少請失眠患者到睡眠實驗室進行研究,畢竟一個在家都睡不好的人要是全身覆滿電極貼片躺在陌生的床上,知道自己的一舉一動都會被記錄下來仔細分析,肯定更難入眠。不過,若要進一步探究失眠的原因,檢測是否有其他睡眠障礙,我就會請病人到實驗室住一晚。

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「 睡眠狀態錯覺」 患者的實際生理數據看似正常,但主觀上卻感覺睡眠品質不好。圖/Pexels

睡眠研究結束後,我會問病人睡得怎麼樣,很多病人都會說「我睡得很不好」,可是一看到睡眠研究結果,才發現眼前這些堅稱自己只睡了一、兩個小時的人其實睡得很好,不僅睡了七個多小時, 深度睡眠也很足。這種類型的失眠稱為「 睡眠狀態錯覺」(sleepstat emisperception)或「矛盾性失眠」(paradoxical insomnia),而這種現象或可用來解釋為什麼不少失眠患者的睡眠研究結果都很正常,與病患本身的認知有落差。這類患者感受睡眠的方式不一樣,也許他們把重點放在睡眠品質,但睡眠品質無法用「睡眠多項生理檢查」這種標準測量技術來判定;又或者他們的大腦於短暫覺醒(此為正常睡眠的特徵之一)間活動,以致他們將之感知為清醒狀態,而非睡眠研究顯示的深度睡眠。

其他失眠患者可能會有睡眠中斷的問題,每晚發作幾次,但總睡眠量正常。有些人就算總睡眠時間減少,深度睡眠量依舊處於正常範圍,這個階段的睡眠非常重要,是修復身體與養足精神的關鍵。

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深度睡眠是修復身體與養足精神的關鍵時期,也是睡眠品質的重要指標。圖/Pixabay

至於像克萊兒這樣的重度失眠患者,客觀證據在在顯示他們的睡眠時間很短,有時每晚只睡幾個小時。這類病患身上會出現攸關壓力的生物學特徵,即所謂的「過度醒覺」狀態(hyperarousal,或稱過度激發狀態),舉凡神經緊繃、心跳加速、高度警覺、興奮或警戒感等都是過度醒覺的徵狀。

一旦遇上壓力,許多激素和神經傳導物質都會發揮作用,緊張或焦慮狀態也會刺激人體中多個系統,導致皮質醇、腎上腺素和去甲腎上腺素濃度上升,尿液中這些激素的分解產物含量也會變多。「過度醒覺狀態」的特徵還包含夜間心率加速、耗氧量增加(表示代謝率更高)和瞳孔放大,反映出交感神經系統活動增強,而交感神經系統正是負責調節「驚嚇、戰鬥、逃跑」反應的主要機制。重點是,實際上睡眠量充足的失眠患者並不會出現這些反應。

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——本文摘自《夜行大腦:從失眠、夢遊到睡眠中躁動、暴食、性交……,神經科醫生與睡眠障礙的決鬥傳奇,揭開你不知道的睡眠祕密》/ 蓋伊・萊施茨納,2022 年 1 月,臉譜出版

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臉譜出版有著多種樣貌—商業。文學。人文。科普。藝術。生活。希望每個人都能找到他要的書,每本書都能找到讀它的人,讀書可以僅是一種樂趣,甚或一個最尋常的生活習慣。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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精神疾病不可怕!察覺異樣,陪伴病人把握治療時機
careonline_96
・2024/08/07 ・867字 ・閱讀時間約 1 分鐘

每個人在生活中,都會出現情緒高亢和情緒低落的狀況,但是若因為情緒過高或情緒過低而對生活、課業與工作造成影響,便可能是罹患情感性疾患。

情感性疾患包括雙極性情感疾患、重度憂鬱症等。

雙極性情感疾患的症狀包括異常而持續地具有高昂、開闊、易怒的心情。膨脹的自尊。睡眠需求減少。比平時多話或不能克制地說個不停。過份積極參與活動或無節制的大採購等。

重度憂鬱症的症狀包括幾乎整天都有憂鬱心情。對各種活動的興趣都顯著減少。體重明顯下降或增加。每日都失眠或嗜睡。幾乎整日疲累或失去活力。出現無價值感、過份的罪惡感。專注能力減退。反覆想到死亡,出現自殺意念等。

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除了情感性疾患之外,焦慮性疾患、思覺失調症亦是常見的精神疾病。

若察覺自己出現異樣時,要盡早將情況告知學校輔導老師,或是尋求專業機構的協助。

若察覺他人出現異樣,我們應該學習友善且同理地面對,了解對方生病了,可能無法控制自己的情緒或言行舉止,所以不要跟他爭論、不要加以批評、也不要贊同病人妄想的內容。可適當表示自己並沒有這種感覺、看法,並勸導病人就醫,把握治療時機。

多關心、多陪伴,我們可以共同面對精神疾病!

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