牛奶的事實與被抹黑

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

本文與 食力foodNEXT 合作，泛科學企劃執行。

日本的兒童與青少年在 1960 年代開始，身高像是坐上了成長的直升機！有人說，關鍵就在於1964年推動的學童乳政策，這一喝就是 60 年，讓孩子們「蹭蹭蹭」地長高。

那麼台灣呢？從 2010 年與 2015 年，嘉義、雲林率先實行學童乳政策，到 2024 年在進一步全國推動「班班有鮮奶」，我們的孩子也有這樣的機會長高嗎？但如果孩子長不高，真的是因為牛奶喝不夠嗎？其實，想要孩子長個子，還有更多「長高密碼」！

為什麼長不高？哪些因素決定身高？

到底是先天還是後天在主宰我們的身高？科學家告訴我們，影響身高的原因，有 80% 來自基因！到目前為止，已經辨識出 700 多個基因和身高有關，其中一部分是影響骨骼中的生長板，另一部分則影響身體荷爾蒙的分泌，這些基因一起合力，最終決定了我們的身高表現。

影響荷爾蒙分泌的基因，就像人體的「身高總指揮」，主要控制三大荷爾蒙：生長激素、甲狀腺素和性激素。

• 生長激素是由腦下垂體分泌的，如果人體生長激素分泌較少，身高也會明顯受影響，也就是身高比較矮。
• 甲狀腺素則是幫助粒線體這個「細胞能量工廠」順利運作，讓細胞有充足能量來代謝與生長。如果甲狀腺素分泌不足，細胞發育自然跟不上，就會影響身高表現。
• 性激素則是影響生長板與肌肉的關鍵！例如，女性賀爾蒙分泌旺盛，會促使骨骼中的生長板提早關閉，所以女性平均身高比男性矮。而男性賀爾蒙不僅有助骨骼發育，還能增加肌肉量，讓身材更高挑結實。
  

所以，基因是命定的，後天就無法再突破了嗎？其實不然！雖然基因決定了大部分，但後天的努力也有很大空間來改變結局！接下來，我們就來看看後天四大關鍵：飲食、運動、睡眠和環境，如何影響孩子的身高成長！

後天逆轉勝！抓住長高的四大黃金關鍵

長高需要什麼？首先，飲食是關鍵！長高需要足夠的營養素，充足的蛋白質、鈣質與維生素能幫助骨骼發育，而均衡飲食則是孩子長高的基石。除此之外，運動也不可或缺，發育中的孩童建議每天至少一小時的運動，包括阻力訓練、有氧運動和放鬆運動等，能讓肌肉與骨骼的發育更加堅實，並且維持正常體重，促進生長激素分泌。

睡眠則是很多家長容易忽略的重要因素 。研究顯示，生長激素的分泌高峰在晚間 11 點至凌晨 1 點，以及清晨 5 點至 7 點。因此，確保孩子有規律且足夠的睡眠時間，可以顯著提升骨骼生長效率。

最後，外在環境因素也會影響兒童身高。例如，空氣污染及鉛、鎘等有害物質可能阻礙發育。為了給孩子最好的成長環境，就要避開這些污染源。

盤點完這些後天因素後，我們不禁要問：牛奶真的能幫助長高嗎？答案將隨著我們深入探討後揭曉！

喝牛奶真的能幫助長高？

聯合國對於發育遲緩之定義，是該年齡孩童所測量身高，低於世界衛生組織制定的身高標準中位數 2 個標準差，就視為發育遲緩。

2023 年一篇跨國研究研究顯示，增加乳製品攝取能降低發育遲緩比例。

當然，乳製品消費量增加可能也代表當地正在經濟成長，可能從其他面向影響飲食。為了避免其他因素干擾，這份研究也納入了人均 GDP、兒童扶養比、人口成長率、農村電氣化比例與女性參與勞動比等等變數進行控制。此外，該篇研究還另外指出乳糖不耐症常見於青少年與成人，對孩童沒有影響，因此不必過於擔心。

總之，喝牛奶的確可能對長高有幫助，但牛奶只是眾多因素之一。而更重要的是，台灣孩童真的缺這一杯鮮奶嗎？

牛奶的確對身高的發育有幫助，但台灣的學童真的缺奶嗎？

根據《國民營養健康狀況變遷調查》，除了 1-3 歲的幼兒外，其他年齡層的乳品攝取量都遠低於建議標準。特別是 7-18 歲的學童，乳品攝取量僅達建議量的一半，顯示台灣兒童的乳製品攝取明顯不足。事實上，7-18 歲的學童中，有 8 成每天攝取不到 1 份乳品，這對正在生長期的孩子來說，營養攝取遠遠不夠。

然而，學童缺的不僅是鈣，還有維生素 D。根據 2008 年一篇回顧性的研究，維生素D對身高發育與鈣質同等重要。如果鈣和維生素 D 攝取不足，會影響骨骼發育。1999 年中國的實驗研究指出，飲用牛奶能有效促進身高，尤其是加強維生素 D 的補充後，骨密度顯著提高。

那麼，台灣學童的鈣與維生素 D 攝取是否足夠呢？答案是遠遠不夠！根據國民健康署的調查，7-18 歲的學童，鈣的攝取量平均不到建議量的一半，維生素 D 的攝取量甚至只有四成多。這樣的營養狀況，怎麼能夠提供足夠骨骼發育的營養環境？

更令人關注的是，這些營養缺口與乳品攝取不足有直接關聯。每份乳品大約含有 240 毫升牛奶，其中含有 240 毫克的鈣質及 3 微克的維生素 D。根據國民健康署採用的推薦膳食攝取量（RDA），每天需要的鈣質約為 1000 毫克，維生素 D 則是 15 微克，如果每人每天攝取2份乳品類，加上其他的飲食攝取，就有機會補足鈣與維生素 D 的缺口。

此外，牛奶中的鈣質容易被人體吸收。牛奶有三分之一的鈣是以游離態存在的，能夠直接被吸收，剩餘的鈣與酪蛋白結合，當人體消化酪蛋白時，這些鈣質也會被釋放，然後被人體吸收。事實上，人體對牛奶鈣質的吸收率為 32.1%，遠高於其他食物。因此，想要補充鈣質，牛奶無疑是最佳選擇。

喝的不是鮮奶，而是加溫處理後的保久乳，營養素會被破壞嗎?

至於保久乳的營養價值問題，根據國民健康署 2021 年針對這個問題，提出了說明。鮮乳是生乳經過短時間高溫或超高溫殺菌方式所製成，所以無法達到完全滅菌，保存期間較短，而且需要冷藏。保久乳則是透過高溫或高壓滅菌，並且以無菌的填充方式放入無菌包材，所以能夠保存較久。

根據食品藥物管理署營養成分資料庫，鮮乳跟保久乳中的蛋白質、脂肪、碳水化合物（乳糖）、礦物質及維生素都沒有太大差異，只有少數熱敏感的營養素，像是維生素 C 會稍微少一點外，其他成分大致上都一樣。所以，不管是鮮乳還是保久乳，在營養成分上差異不大！

另外，許多父母擔心乳糖不耐症影響孩子喝牛奶、容易引起腹瀉。牛奶中含有乳糖，而乳糖是一種雙醣，由半乳糖與葡萄糖所構成。人體想要運用乳糖，需要先把它分解成半乳糖與葡萄糖，這時候需要一種特別的腸道酵素：乳糖酶。在兒童時期乳糖酶會正常分泌，這是為了要分解母乳，隨著年齡增加，乳品類食物逐漸減少，人體的乳糖酶漸漸地分泌越來越少。然而，這並不代表不能喝牛奶。透過逐步攝取少量低乳糖的牛奶製品，或使用乳糖酶補充品，都有機會能改善不適，重新恢復對牛奶的耐受力。

總結來看，牛奶確實能補足我們失落的鈣質和維生素 D 缺口。這些營養素，也確實與身高有關。但別忘了，影響身高的因素有很多，飲食、運動、睡眠和環境等各方面都不可忽視！補充足夠的營養素，並搭配運動和良好的作息，將會是孩子的身高發育的關鍵。

本文轉載自顯微觀點

顯微鏡後的女性科學家系列

他像是一艘船在河中航行；四處遇到阻礙，唯獨一面通暢；在那，所有的障礙都消失了，他徐徐地穿越著深深的航道，進入無盡的海洋。

——愛默生

埃凡斯在動物工業局的研究興趣集中到一種致流產的傳染性微生物。

丹麥獸醫伯納．班（Bernhard Bang） 在 19 世紀末發現了一種導致乳牛流產的病菌，而這種病菌多年來已知存在於受感染的乳牛乳房中。

而農業工業局病理部的施洛德（Schroeder） 和卡登（Cotton）在 1911 年從看似健康的牛隻的牛奶樣本中分離出這種病菌；幾乎同時，另一組研究人員史密斯（Theobeld Smith）和費比恩（Febyen）也在 1912 年從牛奶中分離出同樣的病菌。因此埃凡斯開始思索這類致牛隻流產的病菌是否也會導致人類生病。

與此同時，蘇格蘭病理學家布魯斯（David Bruce）分離出了會使人類發燒和肌肉疼痛的波浪熱（或稱馬爾他熱，Malta fever）的病菌，且發現可透過羊奶傳染給人類。

當時的科學家都認為透過羊奶傳染給人和導致牛流產的是不同的病菌。透過羊奶傳染馬爾他熱的是羊微球菌；引起牛流產的則是流產芽孢桿菌。

但埃凡斯透過觀察，認為這兩種來源的細菌形態相似：這些細胞呈桿狀，但有不同的長度；有些細胞很短，在顯微鏡下看起來呈球形。

經過細菌鑑定以及將病菌接種在動物身上的對比試驗，埃凡斯推斷這兩者其實是同一種桿菌，並將這些發現於 1917 年 12 月在美國細菌學家協會（the Society of American Bacteriologists）年會上報告，並發表於 1918 年 7 月的《傳染病雜誌》（The Journal of Infectious Diseases）。而後來為紀念首先研究這病症的布魯斯，這個病原菌被定名為「布氏桿菌」（Brucella abortus）。

同時埃凡斯基於研究發現也提出質疑：「我們是否確信，人類不會因為飲用生牛奶而偶爾發生腺熱（glandular fever）、流產或可能的呼吸道疾病？」

避免人畜傳染 推動牛奶滅菌

1864 年，法國生物、化學家．巴斯德（Louis Pasteur）描述了如何透過加熱保存液體的系統，也就是巴氏殺菌。但當時這樣的滅菌法應用於葡萄酒或啤酒，而不是牛奶，因為人們認為牛奶只要不被污染就是安全的。

當時牛奶的問題在於變質的速度。過去，有些乳牛場為了解決變質，會建在城市，以縮短生產和消費之間的時間；而有些則使用摻假物，例如碳酸氫鹽、糖、糖蜜甚至粉筆，來掩蓋乳品腐敗的狀況。

對於埃凡斯提出喝生牛乳可能致病的質疑，不但未被採納，還遭到其他科學家、醫師和酪農業等各界的批判。

一來是科學家普遍相信發現結核菌的德國生物學家柯霍（Heinrich Hermann Robert Koch）所提出的觀點：同一種病菌會同時造成動物與人類的共同疾病。

柯霍曾在 1901 年提出儘管結核病是牛隻常見的疾病，產出的牛奶含有大量的「結核菌」，但這種牛型結核病不會傳染給人。

他說，如果牛結核桿菌能夠感染人類，就會出現很多病例，尤其是脆弱的兒童；但大多數醫護人員認為案例數並不多並非如此。他甚至認為，採取措施保護人類免受牛結核病的侵害是不明智的。

二來是科學家們不相信埃凡斯這樣沒有博士學位的女性，能提出如此「重大的發現」。對酪農和乳製品業而言，埃凡斯則被認為在圖利巴氏殺菌設備。

所幸，埃凡斯的發現在 1920 年後陸續得到梅耶（Karl Friedrich Meyer）等人的研究支持，被認為是可信的科學發現。 美國衛生局（USPHS）也從 1924 年開始制定了一項名為《標準牛奶條例》（Standard Milk Ordinance）的示範法規，由州和地方掌控乳製業機構自願採用。之後又陸續頒布行政和技術細節，修改成 A 級巴氏滅菌牛奶條例（Grade A Pasteurized Milk Ordinance），提供全國統一的牛奶衛生標準。

重要貢獻鼓勵後進女科學家

為了表彰埃凡斯的成就，美國細菌學家協會（現為美國微生物學會，the American Society for Microbiology，ASM）於 1928 年推舉她成為首位女性主席。

然而儘管有豐富的實驗室經驗以及預防措施，但埃凡斯仍在 1922 年感染布氏桿菌，並在往後幾年反覆發作。她曾在回憶錄中提到，「完全喪失能力和康復的時期交替出現，最後一次致殘的病情惡化發生在 1943 年夏天，距感染之日已近 21 年」。

更慘的是，當時對疾病沒有夠多的認識，因此她和其他布氏桿菌患者一樣，被診斷為「神經衰弱」，認為這些症狀是被幻想出來的，被誤解為騙子，是在「詐病」。但埃凡斯說，慢性症狀方面的經歷使她有機會親眼觀察這種疾病及其影響。

不過她也漸漸將研究目光轉向溶血性鏈球菌，一直致力於此直到 1945 年退休。1975 年 9 月 5 日埃凡斯於維吉尼亞州亞歷山大市逝世，享年 94 歲。她的墓誌銘刻著：：「溫柔的獵人，追趕並馴服她的獵物，穿越到了新的家園」。

雖然埃凡斯並未取得博士學位，又曾因女性身分導致科學發現不被認可。但美國微生物學會於1983年為表彰埃凡斯在微生物學領域的參與以及傑出貢獻，設立了「埃凡斯獎」（The Alice C. Evans Award），以表揚後進致力於微生物科學領域的女性。

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• MEMOIRS. Alice C. Evans, 1963
• Alice Evans, A Pioneer for Women in Microbiology
• Alice Catherine Evans, the Pioneer of Safe Milk
• Scientific Criteria and Performance Standards to Control Hazards in Dairy Products

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