娘子，快出來見月亮！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

一年一度的七夕情人節又來臨了，去死去死團出動囉！不免俗還是要來幫大家複習一下牛郎織女的故事，順便來場科學的浪漫 (?)

在很久很久以前，孤兒牛郎和哥哥嫂嫂一起生活；嫂嫂愛刁難他，給了牛郎九頭牛卻要牛郎帶十頭回來才能回家。經過高人指點的牛郎帶回了一隻其實是被打下凡間的老黃牛。

他悉心照料這隻牛，於是老牛就指點他找到了仙女們下凡洗澡遊玩的地方。他偷偷拿了其中一件衣服，而因為沒有衣服穿就回不去天界的織女，就這樣跟牛郎墜入了愛河。他們經過什麼樣的過程，生育了一對龍鳳胎我們就不贅述了，但這樣觸犯天規的織女要被強行帶回天庭。經歷了一番波折，總而言之牛郎織女每年總算可以在農曆的七月初七在鵲橋相會囉。

農曆七月初七，怎麼會出現滿月？

讓我們搜尋一下牛郎織女相會的畫面……

等等，不是說他們相聚是農曆七月初七嗎？七月初七的月亮應該是這樣啊：

如果我們不要改時間為難一年才能相聚一次的牛郎織女，要怎麼才能讓七夕鵲橋仍然有滿月這樣浪漫的存在呢？

假設一：他們是在外太空

牛郎織女每年七夕在銀河旋臂上相遇，由地球上看到的至少是 6500 年前的牛郎織女，考量到光線傳遞會有時間差，大約有十分之一的機率剛好碰到滿月的畫面。

或者假設牛郎織女並沒有遠在 6500光年之外，對神仙來說，鵲橋高度跟月球軌道一樣，因此視角跟我們凡人不同也是很合理的。

假設二：那根本不是月球

其實仔細看看畫面，你怎麼會認為牛郎織女後面是月球呢？那光明明是 7500K 以上的藍白光恆星，搞不好是天狼星或是參宿增一之類的超大恆星哪~~

假設三：公轉速度改變的平行宇宙

簡單版：有個地球2.0和月球 2.0，各項參數配起來剛好七夕那天就是滿月。

更一個複雜版的平行宇宙：如果月球公轉速率快約一倍、地球公轉速率也快約一倍，地球自轉速率維持不變。可以得到一個月只有約 14.6 天左右，一年只有只有 182~183 天，但一樣一年會有 12 個月，每天仍然是 24 小時，而初七前後就會是滿月，解決！

• 本段內容改寫摘錄自《牛郎織女的背後怎麼會有大大的滿月!?》

牛郎跟織女在天空的真面目其實是……

牛郎與織女和太陽一樣都是恆星，核心核融合反應所產生的光，穿越太空、抵達地球，才能被人們看見。

織女屬於 88 星座中的天琴座，亮度 0.0 等，是全天排名第 5 亮的恆星，顏色呈現藍白色，西文 Vega 或 Wega 乃「俯衝的老鷹」之意。在織女星旁有 4 顆排成菱形的 3、4 等暗星，在東方被視為擅長織布的織女所使用的梭子，在西方則被視為七弦琴的琴弦部分。

牛郎又名「河鼓二」，屬於 88 星座中的天鷹座，亮度 0.8 等，全天排名第 12 亮的恆星，顏色呈現白色。西文 Altair 乃「上升的老鷹」之意，與織女相反。牛郎旁有兩顆 2 等星，分別為河鼓一與河鼓三，這兩顆星幾乎連成一直線，也可以看作牛郎用扁擔帶著一雙兒女。

牛郎和織女在地球上看似只是隔著銀河相望，其實兩者彼此相距約 16 光年之遠，實際上相對的位置並不會因七夕「鵲橋相會」而變得比較近喔！

• 本段內容摘錄自《七夕小常識—牛郎織女的真面目》

傳說是一回事，七夕讓情人相會過得如何呢？

雖然老外不過七夕，但 Morse 與 Neuber 多年前進行的一項追蹤研究指出，西洋情人節 2/14 前一週與當週的分手率是平常的 2.5 倍。在情人節參加實驗的受試者，更容易分手。在二月參加實驗的人，有 13% 的人分手，四月的參加者有 7.4% 的人分手（或許是因為愚人節效應），而 9 月和 10 月的參加者，分手率是 4.2% 和 5.1%。

不論是二月十四或是七夕，都不能當做分手的理由，所以我們跟該去思考的是：這些「情人系」的日子裡發生了一些什麼，讓我們更容易分手？或者，這效果真的如此「全面性」嗎？還是只是「某些人」在這段時間容易分手呢？

為了回答這些問題，Morse 與 Neube 回顧了文獻，提出兩個假說：

1. 煽動假說（instigator hypothesis）：情人節是一種「社會比較性」（Social comparison）的節日，在比較之中「煽動」了分手。這幾天之中，你有更多的機會看到別的情侶互餵吃飯飯，撞見路人甲和他的閃光在街頭擁吻，看見伯朗大道上的（偽）金城武幫他女朋友擦汗奉茶，甚至姊妹淘在聊天時，「不小心」聽到某人的男友又送她多名貴的限量包包。這樣一比較下來，很多事情都變得鮮明起來，當他不夠體貼、不夠了解、準備的禮物你不喜歡、甚至餵你吃飯的時候沒有疊字地說「飯飯、麵麵」，都會促使你去想：他真的愛我嗎？他是不是變了？
2. 催化假說（catalyst hypothesis）：情人節只是催化了情侶之間「比較明顯」的部份。情侶間的連結強弱，本來就是會隨著衝突、信念、自我揭露、各種大小事件而起伏，那些本來就幸福穩定的關係，受情人節影響不大，真正該小心的是那些原先就岌岌可危，浪濤洶湧，暗藏許多不滿和委屈的關係。

所以，到底哪個說法對呢？就 Morse 與 Neube 的追蹤研究來說，比較支持「催化假說」。那些原先就問題重重的關係，更容易在情人節後分手。

• 本段內容摘錄自《七夕分手潮：我們還能當朋友嗎？》

看完七夕的傳說到現實，在此祝福大家不管有情無情，單身交往還是一言難盡，生活都能過得開心順利。

延伸閱讀

• 享受單身，請看《討厭情人節被閃瞎？其實當去死去死團也不錯》
• 想祝福天下有情人終成兄妹，來看這篇《你所不知道的獅子王（1）：獅群篡位稀鬆平常？鬣狗根本雌雄難辨？》
• 準備讓自己迎向未來，請參考：《在七夕之後：不存在的情人》
• 《七夕分手潮：我們還能當朋友嗎？》
• 《牛郎織女的背後怎麼會有大大的滿月!?》
• 《七夕小常識—牛郎織女的真面目》