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同性戀怎麼遺傳?

陸子鈞
・2014/03/17 ・1863字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 513 ・六年級

photo credit: William Hamon (aka Ewns) via photopin cc
photo credit: William Hamon (aka Ewns) via photopin cc

「如果同性戀靠基因遺傳決定,同性戀者又不生小孩,怎麼可能遺傳?」這是很多人的疑惑,也是反對「性向由天生遺傳決定」的人經常提出的論點,前陣子甚至有報紙的投書表示同性戀的「遺傳說是不識字兼沒衛生」。今天我就從遺傳學的幾個觀點來談談「同性戀有可能遺傳嗎?」

「性向是不是天生」為什麼會成為爭議點?主要的原因是假如性向能夠自己決定,那麼反對同性戀的一方,就能更深入討論性向有無「矯正」的可能,以及該不該「矯正」。

但我並不打算在這篇文章中討論性向先天性以及進一步的價值判斷,事實上,科學家的確還沒找到「同志基因」,而且基因與環境影響一個人的層面與程度,科學家們也都還爭論不休。但假如真有這個(或多個相關)基因,還是可以藉由遺傳,讓「同志基因」留存在人類族群中。

拜科學教育的成功(?),即使不是生物領域的大學生,也知道基因型(genotype)決定了像是血型、眼珠顏色、卷髮/直髮、膚色……等表型(phenotype),而且能遺傳給後代。於是,直觀地推論:不生下後代的同性戀,不可能讓「同志基因」持續保留在人類的族群中。

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不過你還記得中學生物課教的「普氏方格表(Punnett square)嗎?兩位異型合子 [註1]的顯性雙親-姑且假設對偶基因的組合為 Aa × Aa 吧-也有機會生下帶有aa同型合子的隱性性狀的小孩。舉個貼近我們生活經驗的例子,A型爸爸,跟B型媽媽也有機會生下O型小孩,不用誤會這對異性戀夫妻誰有任何「偶外交配」(extra-pair copulation)的經歷。

也就是說,「假如」同性戀性向由遺傳決定,那麼這麼基因可能以隱性基因型存在於異型合子的異性戀者基因型中,也就能保留在人類族群裡了。基因頻率會在世代之間漂變(genetic drift),若初期同志基因在族群中的比例為5%,模擬的結果顯示,經過50代之後人類族群內仍保有同志基因-當然,這也很難反映真實情況,因為許多同志可能受到社會壓力而像個異性戀般投入婚姻並產下後代。模擬同志基因頻率在人類族群內的漂變情況,可以參考〈The Intelligent Homosexual’s Guide to Natural Selection and Evolution, with a Key to Many Complicating Factors〉

除了顯隱性對偶基因遺傳之外,近年來的發展出的「表徵遺傳學」(Epigenetics)也能解釋同性戀的遺傳。表徵遺傳學並不改變基因序列,而是藉由在DNA或組蛋白(histone)加上化學修飾標記(像是甲基化),調控基因是否表現。也就是說,即使兩個人基因型相同,都具有某一組基因,仍然可能因為表徵遺傳學的機制,使得一個人表現這組基因,但另一個人則不表現,最後兩個人的表型不同。

決定表徵遺傳學調控基因「開關」的條件很多,例如母體的荷爾蒙環境、後天的生活環境、飲食……等,而且有些控制基因表現的化學修飾標記會遺傳,像是科學家之前發現,攝取高脂肪食物長大的老鼠,後代容易發生「胰島素耐受」(Insulin resistance),而且是透過表徵遺傳學的化學修飾機制遺傳(可以參考〈吃高脂食物會債留子孫〉〈科學家表示,飲食可以影響後代的遺傳訊息〉)。

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加州大學聖塔芭芭拉分校的演化遺傳學家萊斯(William Rice)假設,表徵遺傳學決定了細胞在發育的過程如何對性激素反應;如果男嬰的神經細胞對雄激素的反應不佳,那麼可能會改變他的性向(可以參考〈同性戀可能源於子宮〉The Scientist上的這篇)。不過這都還是假設,或許等待人類表徵遺傳標記解讀計畫Roadmap Epigenomics Project完成後,會有更多證據能回答這個問題。

回到一開始的爭議。目前科學家都沒有太多確切的證據顯示性向是(或不是)遺傳決定,也因此我認為現階段在討論同志議題的時候,不該以遺傳學的可能(或不可能)來支持任一方的論點。 [2]

(中山大學生物科技系顏聖紘副教授與台灣大學臨床醫學研究所王弘毅教授對本文的回應可以參考〈 同性戀是天生後天的老梗有新梗嗎?有!所以是….. 〉

註:

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  1. 基因型(genotype)如果是顯性的「AA」或者隱性的「aa」,就稱作同型合子(homozygote);假如是顯性「Aa」組合,那麼就是異型合子(heterozygote)。以文中所舉雙親血型為例,假如A型爸的基因型是異型合子「Ao」;B型媽也是異型合子「Bo」,那麼Ao × Bo,就有機會生下A型(Ao)、B型(Bo)、AB型(AB)或O型(oo)的小孩。
  2. 《美國科學人》(Scientific American)的作者約翰賀根(John Horgan),曾經因為當前缺乏有力的科學證據,所以不認為「同性戀是遺傳」,此一看法卻被反同基督教徒扭曲為「同性戀不是遺傳」。針對反同基督教徒此舉,2010年他在專欄上發表批評,有興趣可以參考〈Queer notions: How Christian homophobes misuse my “gay gene” report〉

 

原刊載於UDN專欄,增加部分資料。

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陸子鈞
294 篇文章 ・ 4 位粉絲
Z編|台灣大學昆蟲所畢業,興趣廣泛,自認和貓一樣兼具宅氣和無窮的好奇心。喜歡在早上喝咖啡配RSS,克制不了跟別人分享生物故事的衝動,就連吃飯也會忍不住將桌上的食物作生物分類。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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我們的遺傳差異有多大?基因竟會影響我們的教育程度!——《我們源自何方?》
馬可孛羅_96
・2023/03/19 ・2958字 ・閱讀時間約 6 分鐘

族群間差很大?

要了解遺傳學家為何不再和人類學家手牽手,不再認為人類族群之間的差異小到微不足道,只要看看「基因組部落格主」(genome blogger)就可以知道。

在基因組革命開始之後,人們便在網際網路上熱烈討論關於人類變異的論文,有些基因組部落格主後來精通於分析網路上公開的基因組資料。

相較於絕大多數的學術界人員,基因組部落格主的政治態度往往偏向右派,拉茲布.可汗(Razib Khan)與迪奈可斯.彭迪可斯(Dienekes Pontikos)發表了各族群特徵的平均差異,其中包括了身體外貌和運動能力。

許多基因部落格組認為學術界人士刻意忽視了族群間的差異。圖/envatoelements

部落格「歐洲基因」(The Eurogenes)中,「哪個古代民族散播了印歐語系語言」這樣激起反應的標題,往往會有上千個留言灌爆。這個非常敏感的議題在第二部分中討論了,那些印歐語系者的擴張過程,被當成建立國家神話的基礎,有的時候受到濫用,如同納粹德國時期的狀況。

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基因組部落格主的信念,有部分來自於在討論各族群之間生物性差異時,學術界人士並沒有保持科學家追求真實的精神。基因組部落格主很樂於指出一項矛盾:學術人士基於政治正確所傳遞的訊息,說族群之間的特徵無法區別,但是在他們發表的論文中得出的科學結果卻不是這樣的。

族群內的差異比族群間大

我們知道的實際差異有哪些?我們無法否認,各族群之間有顯著的平均遺傳差異,不只有膚色,還包括了體型、消化澱粉與乳糖的效率、在高海拔地區呼吸的難易程度,以及某些疾病的罹患率。這些還只是我們剛發現的差異而已。

我預料,不知道更多的人類族群之間的差異,是因為能夠找出這些差異的適當統計資源還沒有投入。人類大部分的特徵,一如呂文廷所說,在族群內的差異要大過族群之外。

這代表在任何的族群中,如身高等絕大部分的特徵,都有位於高低兩個極端的個體存在,例如很高與很矮的人。但是這並沒有排除各族群之間在特徵上有細微的平均差異存在。

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高矮差異不分族群。圖/envatoelements

幾乎每次回爭論,傳統教條都沒能站穩腳跟。二○一六年,我參加了一場約瑟夫.葛拉夫(Joseph L. Graves)在哈佛大學皮博迪考古與民族學博物館(Peabody Museum of Archaeology and Ethnography)的演講,主題是種族與遺傳學。在演講中,葛拉夫舉出五個能夠大幅影響皮膚色素沉積作用的突變,在不同族群中這五個突變出現的頻率差異很大。

他把這個五個突變和腦中上萬個會在腦中活動的基因比較。他指出,會在腦中活躍的基因和那五個和色素沉積的基因不同,會在許多部位活動。有些突變會推動認知和行為出現某個面向的特徵,但是另一些突變會推動的是別的面向,各種作用相加就平均掉了。

但他的論點其實並不可行,因為在實際的狀況下,如果天擇對兩個分開的族群施以不同的壓力,有許多突變所影響的特徵,會如同那些受到少數突變影響的特徵,讓兩個族群之間產生平均差異。事實上,已知有由許多突變所影響的特徵(可能如同行為和認知),如同膚色這種由幾個突變所影響的特徵,也受到天擇篩選。目前最佳的例子是身高。

身高是由基因組中數千個有變異的位置所決定的,二○一二年,喬爾.赫斯霍恩(Joel Hirschhorn)領導的分析研究指出,天擇對於那些位置的篩選結果,使得歐洲南部人的身高平均來說比歐洲北部人矮。

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身高並不是唯一的例子,強納森.普瑞查德(Jonathan Pritchard)所帶領的研究指出,至少從兩千年前,天擇就作用在英國人許多特徵的遺傳變異之上,結果包括嬰兒頭部平均來說比較大,女性臀部也是(可能是為了要在生產時配合嬰兒頭部的增大)。

遺傳變異間接影響教育程度

遺傳差異間接影響到教育程度與認知行為。圖/envatoelements

人們很容易會想,遺傳影響體型是一回事,但是影響認知和行為特徵又是另一回事。不過這種界線已經打破了。如果你加入了某個疾病的遺傳研究,得填寫表格,註明自己的身高、體重和受教育時間長度。

丹尼爾.班傑明(Daniel Benjamin)和同事彙整了四十萬名有歐洲血統者的受教育資料,那些人提供自己的基因組資料,以供研究各種遺傳疾病。

班傑明等人找到了七十四個在受教育時間長的人中更為常見的遺傳變異,那些變異在受教育時間短的人中比較少見。這樣研究已經去除了受到研究族群中各種會造成影響的差異,結果很紮實。這些科學家還指出,雖然平均來說,社會影響力在這方面要大過遺傳,但是從遺傳去推測受教育時間長短的準確度不容忽視。

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他們指出針對受到研究的歐洲血統族群,設計一個遺傳預測方式,計算出其中完成十二年教育的概率為百分之九十六,而最低的則為百分之三十七。

那些遺傳變異怎麼影響到教育程度?馬上浮現的猜想是它們會直接影響學業能力,但這可能是錯的。

一項包含了十萬多名冰島人的研究指出,那些遺傳變異也會讓女性生第一個小孩的年紀增加,而且造成影響的程度要遠大於對於受教育時間的影響。那些變異可能是以間接的方式發揮作用,讓人們比較晚有小孩,使得小孩必較容易接受完整的教育。

這個結果指出了,在我們發現控制行為的生物性差異時,這些差異發揮功用的方式往往和我們無知的猜想不同。

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各族群間影響教育程度的突變在出現頻率上的平均差異,還沒有找出來。但是在冰島,從遺傳上預期年長者整體上受教育的時間要長過年輕人,這點讓我們警覺。

領導這項冰島研究的奧古斯丁.江(Augustine Kong)指出,這項結果代表了在上個世紀,天擇作用不利於預期受到有更多教育的人身上,就像是篩選出比較年輕就有孩子的狀況。

遺傳變異透過生孩子的時間間接影響孩子的教育程度。圖/envatoelements

由於在單一族群中,影響受教育時間的遺傳成因顯然於一個世紀內因為受到了天擇壓力而產生明顯的改變,那麼這個特徵在各族群之間出現差異也是極有可能之事。

影響歐洲血統教育程度的遺傳變異,是否會對於非歐洲血統者的行為發生影響,或是對結構不同的社會系統發生影響?這些沒有人知道。不過,如果那些突變對於某一個族群的行為會發生影響,很可能對於其他族群也發生影響,縱使這些族群的社會狀況有所差異。

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在遺傳所影響的行為特徵中,教育程度可能只是冰山一角。其他人也和班傑明一樣,發現了能夠預測行為特徵的遺傳因素,其中一項研究調查了七萬多人,發現到在二十多個基因中的突變適合用來預測在智力測驗中的表現。

——本文摘自《我們源自何方?:古代DNA革命解構人類的起源與未來》,2023 年 3 月,馬可孛羅出版,未經同意請勿轉載。

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馬可孛羅_96
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馬可孛羅文化為台灣「城邦文化出版集團」的一個品牌,成立於1998年,經營的書系多元,包含旅行文學、探險經典、文史、社科、文學小說,以及本土華文作品,期望為全球中文讀者提供一個更開闊、可以縱橫古今、和全世界對話的新閱讀空間。

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群眾監控科技:以 2023 雪梨世界驕傲節為例
胡中行_96
・2023/03/16 ・3422字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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COVID-19 疫情趨緩後,各國都敞開大門,迎接國際觀光客。今年雪梨同志狂歡節(Sydney Gay and Lesbian Mardi Gras)的主辦單位,與 InterPride 合作,將活動升級為 2023 雪梨世界驕傲節(Sydney World Pride)。[1]其中最受矚目的年度大遊行,也於 2 月 25 日晚間,重磅回歸 Oxford 和 Flinders 兩街。[2, 3]

今年遊行中,率先登場的女同志團體「Dykes on Bikes」。圖/胡中行攝(CC BY-SA 4.0)
今年遊行的第二個隊伍,是男同志團體「Boys on Bikes」。圖/胡中行攝(CC BY-SA 4.0)

警察的角色

澳洲雪梨一年到頭,觀光活動難以計數。從知名的跨年煙火、國慶典禮、體育賽事、聖誕市集、繽紛雪梨燈光音樂節(Vivid Sydney)到同志狂歡節等,[4]負責維安的警察早已身經百戰,什麼場面都見過了。如果當天鬧事被逮的人數不多,他們有時還會在事後,透過新聞稿嘉勉群眾幾句。[5]雖然新南威爾斯州警察,在1978年拘捕同志運動抗爭者;但誰也沒想到他們後來化敵為友,自 1998 年起,竟每屆都組隊參加遊行。[6, 7]

2023 年面對前所未有的人潮挑戰,他們派出 900 多名員警,並與主辦單位、雪梨市政府、科技保全公司,以及州政府的觀光、交通、消防和急救等部門攜手合作。[2, 7]

曾參與 1978 年抗爭的同志乘車遊行,受到群眾熱烈歡迎。圖/胡中行攝(CC BY-SA 4.0)
新南威爾斯州警察今年的遊行花車。(不含背景右上的彩虹旗。)圖/胡中行攝(CC BY-SA 4.0)

RAMP分析

根據英國曼徹斯特都會大學(Manchester Metropolitan University)G. Keith Still 教授 30 多年的經驗,規劃大型活動時,要從 RAMP 分析(RAMP Analysis)的 4 個面向,評估群眾安全。[8]

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  1. 路線(routes):進入與離開的方向。[8]雪梨同志遊行的隊伍,一般不超出 Oxford 和 Flinders 這兩條街。[2]遊客則必定是從四面八方,逐漸湧入。
  2. 區域(areas):人群聚集的範圍。[8]當天的交通管制,擴及市中心與市郊的幾條主要幹道。[9]
  3. 動向(movement):進場及散場的時間。[8]官網號稱遊行從晚上 6 開始,預計 11 點結束。[10]實際上,觀眾提早幾個小時佔位,正式開幕的時間為晚上 7 點左右,而結束後不少人仍於附近逗留。各街道的交通管制不同,最早從下午 2 點開始,最晚至隔天凌晨 4 點結束。[9]
  4. 群眾(people):對參與群眾的了解。[8]官方預計有 1 萬 2 千 500 人和 200 多輛花車參與遊行。[10]此外,疫情解封以及世界驕傲節的國際觀光效應,勢必帶來人數龐大,而且類型多元的遊客。

此活動行之有年,遊行的路線、群眾聚集的區域,以及周邊交通管制的規劃等,多少都有參考依據。唯一可能比較難以預測的,是今年會增加的遊客。

遊行開始前,Oxford 和 Flinders 街口的人海。圖/胡中行攝(CC BY-SA 4.0)
散場時,尚未撤離的維安、急救、轉播和封街用車輛。圖/胡中行攝(CC BY-SA 4.0)

群眾與手機

為了精準掌握群眾的情形,這次遊行首度依循跨年和燈光音樂節的模式,請動態群眾測量(Dynamic Crowd Measurement)公司在遊行地點周邊,架設了臨時性的監視攝影機與手機偵測器材。[2]

  1. 監視攝影機:配合相應的軟體,從蒐集到的個體表情,例如:開心、中性、難過、生氣等,分析群眾情緒的平均值。同時,測量他們步行移動的速度[2]
  2. 手機訊號:現在幾乎人手一機,由手機通訊用的電磁波,便可推估現場人數。接受《雪梨晨鋒報》(Sydney Morning Herald)訪問的專家認為,不仰賴基地臺的技術,可以避免人數過多時,電信網絡的數據失準。動態群眾測量公司在附近店面,安裝臨時性的偵測器材。[2]
澳洲原住民團體帶了一條蛇來助興。圖/胡中行攝(CC BY-SA 4.0)
技職學校(TAFE)隊伍的大型人偶。圖/胡中行攝(CC BY-SA 4.0)

監控軟體的功能

監視攝影機蒐集到的數據,會被上傳雲端,並呈現於動態群眾測量公司設計的軟體。[11]遊行當天,由主辦單位的工作人員監控,再將必要的資訊報告給警方,以疏導聚眾。[2]下面是該公司官網,所介紹的軟體特色功能:[12]

  1. 地理空間熱區圖(geospatial heatmap):地圖以不同顏色,顯示人群的密集程度,並附帶群眾情緒和人流速度等資訊。[12]
  2. 警報程度指標(alert level indicator):將各區域的危險程度,分級且視覺化,方便監控者一目了然。[12]
  3. 區域監視(zone monitor):群眾密度、情緒和移動速率的警示程度,各區域可以分開設定。[12]
  4. 數據回放(data playback):除了即時監控,已經上傳雲端的數據,也能重新調出來檢視。[12]
  5. 通知管理(notifications manager):客製化群眾密度、情緒平均值,或移動速率等警示,以接收特定的更新資訊通知。[12]
  6. 視覺驗證(visual validator):將即時影像或地理空間熱區圖,與數據並列比較。[12]
https://youtu.be/rTv5ETjEUYk?t=72
動態群眾測量公司的軟體介紹影片,範例地圖是臨近雪梨歌劇院的環形碼頭。影/參考資料11

隱私疑慮

美國喬治城大學法律中心(Georgetown University Law Center)的 Paul Ohm 教授曾說,手機的位置,不該被視為匿名數據。試想一個人幾乎每天在住家與公司之間往返,從手機蒐集到的地理資訊,還真能推測出其身份。[13]所以,參與雪梨同志遊行的群眾,是否有個人隱私外洩的疑慮?主辦單位的發言人表示,他們單純偵測範圍內的手機數量,不包含任何個人化特徵。另外,監視攝影機不具人臉辨識功能,影像也不留紀錄,只儲存數據,因此大家不用擔心。[2]

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雪梨舞蹈團的遊行花車。圖/胡中行攝(CC BY-SA 4.0)
工人團體的遊行花車。圖/胡中行攝(CC BY-SA 4.0)

通宵達旦

遊行吸引 30 萬人聚集,[14]連總理 Anthony Albanese 也親臨現場,成為第一位參加此活動的澳洲現任元首。[3]整晚狂歡不夠,據報相關的官方派對,還續攤到翌日早晨 8 點。[14]遊行當天有 4 人遭到逮捕;而衝突過程中,1 名員警似乎斷了鼻子,另個眼睛瘀青。[7, 15]除此之外,賴在地上阻擋花車的國會議員 Lidia Thorpe,被和平勸離,並登上各大媒體。[16]新南威爾斯州警察在新聞稿中,表示滿意群眾表現,請大家在 2023 雪梨世界驕傲節剩餘的活動裡,繼續關照彼此的安全。[7]

總理 Anthony Albanese 是第一位參加同志遊行的澳洲現任元首。圖/Anthony Albanese on Twitter

  

  1. InterPride. ‘Proud to be here – Who we are’. Sydney World Pride 2023. (Accessed on 27 FEB 2023)
  2. Grubb B. (24 FEB 2023) ‘How your phone and mood will be tracked at Mardi Gras’. Sydney Morning Herald.
  3. Anthony Albanese makes history as first sitting PM to march in Sydney’s Mardi Gras parade’. (26 FEB 2023) SBS News.
  4. Destination NSW. ‘Sydney, Australia’. Sydney.com. (Accessed on 26 FEB 2023)
  5. Police pleased with behaviour of revellers during 2022 New Year’s Eve celebrations’. (01 JAN 2023) NSW Police Force.
  6. The Age & Sydney Morning Herald. (24 FEB 2023) ‘Sydney Mardi Gras – from ’78 to World Pride’. YouTube.
  7. 45th Mardi Gras celebrated in high spirits and perfect weather’. (26 FEB 2023) NSW Police Force.
  8. Still GK. (2019) ‘Crowd Science and Crowd Counting’. Impact, 2019(1): 19-23.
  9. InterPride. ‘Sydney Worldpride 2023 Road Closures’. Sydney World Pride 2023.  (Accessed on 01 MAR 2023)
  10. InterPride. ‘Mardi Gras Parade’. Sydney World Pride 2023. (Accessed on 26 FEB 2023)
  11. Shortstories Media. (28 JUL 2022) ‘DCM/Dynamic Crowd Measurement Explainer Video’. YouTube.
  12. DCM Features’. Dynamic Crowd Measurement. (Accessed on 28 FEB 2023)
  13. Thompson SA, Warzel C. (19 DEC 2019) ‘Twelve Million Phones, One Dataset, Zero Privacy’. The New York Times.
  14. Hyland J, Pearson-Jones B. (26 FEB 2023) ‘The morning after! Mardi Gras revellers finally start heading home as the last official party ends at 8am – and there’ll be some sore heads today’. Daily Mail Australia.
  15. Sarkari K, Sciberras A. (26 FEB 2023) ‘Police praise behaviour of Mardi Gras attendees as Anthony Albanese makes history’. 9News.
  16. Hildebrandt C. (27 FEB 2023) ‘Federal senator Lidia Thorpe halts Sydney’s Mardi Gras parade with police protest’. ABC News.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。