全球暖化的速度在北極加快一倍

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

公元 2023 年 4 月 28 日 Science 期刊發表專題「Zoonomia 計畫」，包含多篇定序、分析大量哺乳類的論文。其中一篇論文的分析尺度最小，研究對象的知名度卻最高，那就是一百年前名犬「巴圖（Balto）」的古代基因組。

先來緬懷巴圖的事蹟：他在 1925 年 2 月 1 日頂著低於零下 30 度的氣溫，駕駛雪橇 7.5 個小時，穿越 85 公里，與同儕成功將白喉血清送到目的地，拯救許多人命。

白雪季節，白喉來襲

巴圖的飼主 Leonhard Seppala 於挪威成長，後來搬到阿拉斯加，是駕駛雪橇以及培育雪橇犬的專家。巴圖 1919 年在阿拉斯加出生，從小與眾多同儕一起訓練，成為優秀的雪橇犬。

阿拉斯加西部的小鎮諾姆（Nome）在 1924 年底約三千居民，只有一位醫師 Curtis Welch 和四位護士。1925 年一月中，醫師確認恐懼的事正在發生，白喉已經入侵，人類開始死亡。

幾年前 H1N1 大流感（西班牙流感）襲擊諾姆，在醫療資源有限的當地造成重傷害。如果不及時阻止，白喉恐怕也將導致大災難。那時已經有白喉抗毒素（antitoxin）可以對付白喉桿菌，醫師緊急請求支援，也得到回應。

然而，地點、時節都很尷尬。諾姆離海港較近，可是時值嚴冬，被凍結的港口無法水運。那個年代已經有飛機，評估空運的成功機率卻不高。陸路是有鐵路，但是距離也相當遙遠。

陸海空方案中，陸路機會最高。最終人們下了艱難的決策：交給傳統技藝「雪橇宅急便」。當局緊急招募多位老經驗的雪橇駕駛人，與精銳雪橇犬組隊，一隊接力一隊，將白喉抗毒素血清送往諾姆。

一千公里的雪橇宅急便

任務極為困難，路途遙遠、氣候惡劣以外，血清預計只能維持 6 天。那時兩地郵件寄送預計為一個月，意思是要把本來普通天候下的一個月，縮短為酷寒下的 6 天時程。

最後擬定的計畫相當精密，貨物先由鐵路送到最近的尼納納（Nenana）。接著雪橇隊將從兩端同時出發，一邊從尼納納向前狂奔，送到努拉托（Nulato）；另一邊從諾姆出發，各隊依序就位，到努拉托收件，接著往回狂奔。

用台灣類比，像是把東西從台北送往高雄，一邊從台北經由桃園、新竹、苗栗、向台中前進，另一邊從高雄先向台中，沿路在台南、嘉義、彰化就位，再往回走。

從台北到高雄，國道一號的路程約為 350 公里，尼納納到諾姆則超過 1000 公里。大部分隊伍頂著零下 30 到 50 度的氣溫，前進 40 到 80 公里的距離。最後在 20 位雪橇駕駛員及 150 位雪橇犬日夜不停接力下，只花 5 天半就將血清送到諾姆。

開路先鋒 Bill Shannon 的 84 公里過程最凶險，他與 9 狗在零下 40 到 52 度的風雪中趕路，半路 3 狗不敵酷寒，不幸犧牲（三狗名為 Cub、Jack、Jet），人臉也嚴重凍傷，所幸隊伍依然完成任務。

貢獻最大的人是倒數第三棒，也就是巴圖的飼主 Leonhard Seppala。他帶領 20 狗，讓最信任的「圖哥（Togo）」與 Fritz 領隊，先從諾姆向東前進 270 公里就位，收件後又狂飆 146 公里，成為里程最長的隊伍。

圖哥也成為這趟任務中，貢獻最大的狗狗。他生於 1913 年，雪橇宅急便時 12 歲，後來活到 1929 年，16 歲去世。

英雄旅程，以及英雄的餘生

巴圖的飼主不特別看重他，所以沒有帶他同行，而是交給同樣來自挪威，在阿拉斯加工作的 Gunnar Kaasen。巴圖和同儕 Fox 是最後一棒共 13 狗的領隊，他們原本預計是倒數第二棒，負責從 Bluff 到 Safety 的 40 公里。

不過凌晨 2 點多抵達交棒地點時，預計接手的 Ed Rohn 判斷暴風雪會延誤行程，正在睡覺。Gunnar Kaasen 決定自己繼續趕路，最後累積 85 公里，在 2 月 1 日 5 點 30 分抵達諾姆。

及時獲得支援的 Curtis Welch 醫師，與手下成功控制白喉疫情，將傷害減到最輕。Alaskan Lives Matter！

當時雪橇宅急便是全美國關注的新聞，廣大民眾都很緊張是否能成。雪橇犬、駕駛人都被視為英雄，成為焦點話題。巴圖的貢獻應該算第二名，不過最後是他將血清送到目的地，這位 6 歲的狗狗也獲得最大的名聲。

熱潮過去後，巴圖被賣到洛杉磯，成為展示動物。1927 年，拳擊手轉職商人的 George Kimble 在洛杉磯見到巴圖，覺得這位英雄的待遇有夠爛，便運作讓巴圖與 6 位同儕搬到他的家鄉克利夫蘭。

巴圖抵達克利夫蘭時，受到遊行熱烈歡迎。他在動物園度過餘生，1933 年 3 月 14 日去世，享年 13 歲。接著化身為標本，成為克利夫蘭博物館的一員陪伴大家，直到 90 年後的現在。

遺傳一極棒，卻已經消逝的狗群

2023 年發表的論文由巴圖的皮膚取得 DNA，平均覆蓋率 40，品質相當好。歷史記載看他是西伯利亞哈士奇（Siberian husky），但是要等到他出生後 11 年， 1930 年這個品系才被美國犬業俱樂部（American Kennel Club）認證。

和現代品系相比，巴圖合計有 68% 血緣與多款北極狗一致。西伯利亞哈士奇只有 39%，格陵蘭雪橇犬 18%。有趣的是還配備 24% 的亞洲狗狗血緣，而且毫無任何狼的成分。

巴圖所屬的狗群，依照歷史記載源自西伯利亞，由於體型小、速度快、適合雪橇，所以被帶到阿拉斯加培育。和如今所有的品系狗比較，他配備的潛在有害變異較少，DNA 多樣性較高，遺傳上更加健康。

和一百年前的巴圖相比，如今的北極狗近親繁殖更嚴重，有害變異更多。巴圖 6 個月大便已絕育，沒有後代。他所屬遺傳更多元的族群，也已經消逝了。

根據 DNA 變異能預測古狗的形貌，只是以前都不知道準不準。巴圖有照片也有標本，可以精確比較。預測他有雙層狗毛、大部分黑毛加上少量白毛、肩高 55 公分，都符合實況。現今西伯利亞哈士奇的肩高介於 53 到 60 公分，巴圖算是範圍內略矮的。

另外有意思的是澱粉。遺傳上，狼、北極狗消化澱粉的能力最差，其餘狗從好一點到好很多。巴圖看來比其餘北極狗好一點，但是離多數狗差一截，符合他大量北極、少量亞洲血緣的遺傳背景。

他們都是英雄

巴圖的飼主 Leonhard Seppala 沒有將其選進自己的小隊，加上臨時更動計畫，反倒使得巴圖成名。其實知道多一點歷史就會覺得，歷史上最不意外的，就是發生意外。

Leonhard Seppala 事後曾經抱怨，他的難波萬愛犬圖哥應該享有的鋒芒，被巴圖獲得。歷來也不缺少貶抑巴圖的好事之徒，指控他不是隊長等等（巴圖也許不是唯一的隊長，但是反駁他擔任隊長的證據都弱弱的）。

可是稍微想想就知道，比圖哥年輕 6 歲的巴圖，當然不是弱雞。運送血清的漫長過程，只要一次失誤便前功盡棄，能參與的肯定都是精英。而巴圖也不辱使命，證實飼主調教有方。

重要的是，1925 年的雪橇宅急便及白喉保衛戰中，不論每一位有什麼貢獻，所有的狗與人都冒著巨大的風險工作，拯救許多人。他們都是英雄，我們懷念他們。

延伸閱讀

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• 短篇 狗消化澱粉的能力，在何時開始加強？

參考資料

1. Moon, K. L., Huson, H. J., Morrill, K., Wang, M. S., Li, X., Srikanth, K., … & Shapiro, B. (2023). ​ Comparative genomics of Balto, a famous historic dog, captures lost diversity of 1920s sled dogs. Science, 380(6643), eabn5887.
2. Genome of famed sled dog Balto reveals genetic adaptations of working dogs
3. Hidden details of world’s most famous sled dog revealed in massive genomics project

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

沒有比現在更急迫需要預測未來。上千名氣候科學家和經濟學家共同建立並測試嚴謹的電腦模型，來估計地球在一、兩個世代後的樣貌。

政府間氣候變化專門委員會（IPCC），由世界各地的志工科學家組成，他們評估目前關於氣候變遷的科學知識——過去、現在和未來的風險與可能性——從而找出共識。

他們發表一系列報告，為 2050 年及其後的世界，做出 5 個可能的結果，這些情況是根據複雜的運算，測量溫室氣體排放、土地使用和空氣汙染對氣候的影響。

經濟成長、人口以及溫室氣體排放的未來軌跡，預期將使地球的平均溫度上升。情況的名稱是根據共享社經路徑（Shared Socioeconomic Pathways, SSP）， 依照 1 到 5 編號，每個編號有個比過去更負面的結果。

5 個未來會面對的暖化問題

5 種情況的暖化程度，在以下幾個方面存在顯著差異：

• 氣候的激烈程度
• 海平面上升
• 熱浪
• 降雪和降冰的減少
• 未來的行動和政策

這些情況說明問題如何隨時間加劇，以及改變目前的做法對未來可能的巨大影響。

IPCC 過去的估計已經證實太過樂觀，因此最近 IPCC 的報告預測，全球地表溫度將提早 10 年升溫超過 1.5° C，儘管如此，自從出版那份報告以來所收集的資料，顯示近期的暖化程度要比過去所做的大膽估計更加嚴重。

了解 IPCC 勾勒出未來的 5 種情況

想像集體行動的後果，是前進的必要的一步，政府間氣候變化專門委員會（IPCC）的 5 種情況，清楚勾勒未來的樣貌。

他們的報告顯示，人類具備科學的理解、技術的能量和金融手段，將碳排放量限制在 1.5° C，但也清楚說明勇敢行動和政治意志極為重要。

溫度上升 0.5° C，差別就很大

情況 1——正負 1.5° C

這是唯一符合《巴黎公約》，維持全球溫度比工業化前溫度高 1.5° C 目標的情況。

在這情況中，極端氣候比較常見，但世界避免了氣候變遷的最糟衝擊。依然會有健康風險以及氣候改變的風險，但嚴重度會比其他情況好很多。不過，將升溫限制在 1.5° C，將需要能源、土地、基礎建設、交通運輸、工業系統等，作出前所未見的轉變。

將升溫限制在 1.5° C，將需要能源、土地、基礎建設、交通運輸、工業系統等，做出前所未見的轉變。

情況 2——正負 2° C

在低碳排放的情況，世界在 2030 年後不久就會違反 1.5° C 的公約，但還是設法達到巴黎公約中，2100 年以前將溫度上升維持在比工業化前水準高 2°C 以內。

全球二氧化碳和非二氧化碳溫室氣體的排放，如同在「情況 1」中被大幅削減，但不如「情況 1」快速，2050 年之後才達到淨零排放。如同「情況 1」，也需要透過造林、碳捕捉等方法，移除大氣的二氧化碳。

溫度上升 0.5 度或許看似差別不大，但是 IPCC 的報告清楚指出，每增加 0.5 度，對人類和自然系統的負面影響將顯著提高。

舉例來說，極度高溫的天氣事件，如熱浪、火燒、洪水和乾旱，將會愈來愈激烈且頻繁，有時會同時發生，加上海平面上升和海水酸鹼度提高，不僅使人類等物種失去居住和棲息的地方，也會因為作物產出下降和漁獲量減少，而導致糧食不足。IPCC 估計，這個情況會比「情況 1」多出高達數億人受到氣候相關風險的負面影響。

情況 3——政治和經濟的力量沒辦法短期內做出決定

這是假設政治和經濟的力量，使得難以在短期內採取明快的大動作。

由於累積的二氧化碳排放量與全球地表溫度上升之間有接近線性的關係，因此升溫 1.5° C 的上限有可能在 2030 年代初就被超越，距離本年鑑出版不到 10 年。

在這情況中，溫室氣體排放到 2050 年都沒有降低，預期本世紀末的升溫將大約 2.7° C。上一次氣溫高於工業化前的水準 2.5° C，估計是在 3 百多萬年前。

暖化會呈現地區性差異，平均而言陸地的暖化將比海洋嚴重，北半球緯度愈高的暖化會比南半球嚴重，北極對暖化的敏感度高於南極，自從工業化年代以來，北極的暖化速度比世界其他地方快了 2 倍。

降雨量會增加。在所有全球暖化超過 1.5° C 的情況中，預期降雨量將會增加，特別是陸地。全球地表平均溫度每上升 1°C，中數降雨量將增加 1% 至 3%（全球和年皆然）。

儘管整體的降雨量增加，但會因緯度而有地區性差異。高緯度和潮濕的熱帶地區，降雨量會增加，但是乾旱地區，包括部分的亞熱帶如地中海、南非、部分的澳洲和南美洲，降雨量會減少。

高緯度和潮濕的熱帶地區，

降雨量會增加，

但是乾旱地區，降雨量會減少。

北極海冰會融化。凡是升溫超過 1.5° C 的情形，到本世紀結束前，9 月將更有可能沒有北極海冰，當暖化到達 2° C 時，這個可能性幾乎是確定發生。全球地表溫度上升，將使冰河和大冰原的面積更大幅度縮小，導致全球海平面中數（global mean sea levels，GMSL）上升，在前面 3 種情況中，預期在整個 21 世紀將加速，海洋在這些情況下也會變得更酸，這是因為排放量增加使海洋吸收更多碳的緣故。有些系統將會永遠地被改變，持續的全球暖化將可能永久造成：

• 海平面上升
• 大冰原喪失
• 永凍土的碳排出

情況 4——只顧國家利益，沒有同心協力

這個情況是，隨著全球氣候變遷惡化，國際的協調將受挫。各國沒有同心協力來解決問題，反而只顧國家利益，而以關於能源與糧食保障為主。

由於高度仰賴化石燃料來解決燃眉之急，導致溫室氣體排放穩定成長。到 2100 年前，二氧化碳排出幾近加倍，每年超過 800 億公噸，空氣汙染控制不力，加上非二氧化碳的排出量持續增加，導致地球暖化惡化。

溫度遽升。由於各國達不到氣候誓約，21 世紀的溫度可能上升 2° C，不到 10 年可能跨越 1.5° C 的門檻。

降雨和乾旱的區域擴大。在全球暖化超過 2° C 的情況（情況 4 和情況 5），全球平均降雨量將比 1995-2014 年間增加 2.6%。

海洋改變。到本世紀末，全球海面溫度上升 2.2° C，上升的海洋溫度可能影響大西洋經向翻轉環流（Atlantic Meridional Overturning Circulation,AMOC），這是最大的洋流系統，如果 AMOC 停止將造成廣泛影響，例如季風轉變和歐洲與北美州的降雨減少，AMOC 可能永久停止。海洋溫度上升導致 GMSL 上升，主要是因為熱擴散，凡是升溫跨越 2° C標記的情況，就會提高南極大冰原崩解的可能，也造成 GMSL 在 2100 年前後上升至少 1 公尺，有些預測認為會超過 2 公尺。

如果 AMOC 停止將造成廣泛影響，例如季風轉變和歐洲與北美州的降雨減少，AMOC 可能永久停止。

情況 5——二氧化碳的年排放加倍

面對氣候緊急事件惡化下，化石燃料的開發和能源使用勢必更積極，導致溫室氣體排放大幅增加。2050 年以前，二氧化碳的年排放加倍，在本世紀前超過 1,200 億公噸。

再生能源技術的進步加上人們的接受度上升，使這情況不太可能發生。但是碳循環回饋可能影響大氣濃度，從而製造地球反應的循環而導致這種情況，此外基於全球地表溫度升溫在 10 年內預期將跨越 1.5° C，而短期的暖化現象比估計的還要嚴重，因此即使可能性較低也不容忽視。

在這情況中，溫度上升 1.5° C 被認為在近期內很可能發生，大約是 2027 年前後。幾十年內升溫可能來到 2° C，本世紀末之前無法想像的升溫 4.4° C 可能發生。人類從未曾生活在如此氣候狀況下。

這個情況與其他不同的，在於假設強度的空汙控制，以及預測中長期除了甲烷以外「臭氧前兆」的下降，預測甲烷將上升到 2070 年。

跟其他情況相同的是，較大程度的暖化，預期會擴大區域性暖化趨勢的差異。例如相較 1995 至 2014 年的溫度範圍，部分亞馬遜或其他熱帶陸地將升溫 8° C，其他熱帶陸地區域可能升溫 6° C。

降雨量急遽上升，在暖化程度較大的情況下，預期高低降雨量的差異將擴大，冰原將消失，海平面和溫度將上升，世界失去格陵蘭和南極最大冰原，將導致海平面上升與冰河消失。由於冰原的成長緩慢但融化快速，失去任何面積可能無法逆轉。

海洋吸收愈來愈多熱，變得愈來愈暖，於是水往外擴。海平面上升近 1 公尺可能影響居住在海岸區、島嶼以及容易遭到洪水肆虐的近 10 億人生計。

海平面上升近 1 公尺

可能影響居住在海岸區、島嶼

以及容易遭到洪水肆虐的近 10 億人生計。

我們沒有丟掉任何東西，

只是把我們的問題變成別人的問題。

⸺賽門．西奈克（Simon Sinek），暢銷作家

上網搜尋，種一棵樹

安裝一個簡單的應用程式，

就可以在你每次上網搜尋時種一棵樹。

——本文摘自《圖解全球碳年鑑：一本揭露所有關於碳的真相，並即時改變之書》，2022 年 9 月，商業周刊，未經同意請勿轉載。