全球熱浪災情頻傳！臺灣熱成這樣，竟然不符合「熱浪」的定義？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 駱世豪／中研院環境變遷研究中心博士後研究學者。

Take Home Message

• 歐美熱浪的主因是噴流增強了熱穹的下沉，造成熱空氣北移和累積。臺灣的熱浪則是受到副熱帶高壓的影響。
• 熱浪發生頻率變頻繁且強度變強，與溫室氣體排放造成的全球暖化效應增加有很大的關係。
• 熱浪事件對生態、糧食、經濟和健康等面向都造成威脅，全球與臺灣熱浪的持續天數和強度都有增加的趨勢。

古代傳說中，后羿射下九個太陽讓地上的氣候適宜、萬物得以生長，古代的預言已經告訴我們，炎熱的氣候條件不利於萬物的生長。而在現今全球暖化的情況下，另外九個太陽會復活嗎？以上雖是玩笑話，但今（2022）年歐洲國家就受到熱浪（heatwave）嚴重影響，葡萄牙與西班牙最高溫度達到 45℃ 以上；英國更出現 54℃ 以上的極端高溫，發布有史以來第一個紅色高溫預警，並進入緊急狀態。

據統計，歐洲各國在 6 月因熱浪死亡的人數高達 2468 人。中國的溫度也突破近 62 年的歷史同期最高夏季平均氣溫，有 23 個省分出現 40℃ 以上高溫，許多地方都出現因熱浪致死的案例。臺灣也在 7 月中出現接近 40℃ 的溫度，並在多地出現 35℃ 左右、維持數天的極端高溫。近年來熱浪的強度和發生頻率不斷提高，造成人員經濟的損傷也愈來愈多，而究竟什麼是熱浪？它形成的背後機制為何？

熱浪是什麼？

「熱浪」是夏季主要造成災害的極端事件之一，根據世界氣象組織（World Meteorological Organization, WMO）的定義：「熱浪現象是指一個地區超過該地區的歷年最高溫度平均值 5℃ 以上，並且持續 5 天以上。」一個地區能維持極端高溫並持續一段時間，背後一定有些天氣系統所導致。

如近年歐洲、北美熱浪頻傳，主要因素就是噴流（jet stream）與熱穹（heat dome）所造成；東亞主要受太平洋副熱帶高壓（subtropical high）影響；印度和亞馬遜等熱帶區域則主要是受到降雨的影響。各區域因為氣候背景與緯度位置不同，造成熱浪的成因也有所不同，接下來我們會依序介紹世界各地氣候與緯度間的相互關係。

高空之龍所環抱的氣團

當北半球夏季中高緯地區噴流向北蜿蜒形成一個像 Ω（omega）的形狀時，就有可能形成熱浪（圖一），或因為它的特殊形狀而被稱為阻塞高壓（omega blocking）。噴流是一股由西往東的氣流，通常位於對流層頂，它的水平長度達上萬公里、寬數百公里，中心風速有時可達每小時 200～300 公里。

而噴流就像一個在地上亂甩的水管，蜿蜒的波動有時往北有時往南，當噴流在北美或歐洲地區蜿蜒向北時，會形成一個 Ω 的形狀，也會造成反氣旋（順時針）式風切，進而讓大氣產生下沉運動。在此區域內不易形成對流，造成穩定且乾燥的環境，也就是所謂的熱穹，或是阻塞高壓。噴流和熱穹是相輔相成的關係，噴流增強熱穹的下沉機制，將南邊的暖空氣往北傳送，並將熱空氣累積，所以才形成熱浪。

而在東亞的夏季，氣溫主要受太平洋副熱帶高壓（subtropical high，以下簡稱副高）影響。副高中心約位於太平洋（東經 160 度、北緯 30 度左右），在它的增強過程中會向西伸擴張至中國東南沿岸，而當副高處於增強的狀態時，副高系統會再向西延伸且壟罩整個臺灣。

如上述所說，高壓壟罩的狀況下屬於對流穩定的晴朗天氣，配合上夏季的西南季風，將暖濕空氣往北傳送並堆積在副高所壟罩的區域上，最後在此區域形成熱浪現象。相較於北美、歐洲區域的乾熱浪，臺灣的熱浪屬於濕熱浪（wet heatwave）。除了極端高溫外，還有著高濕度的影響，悶熱的環境對人體有更大的傷害和影響。

另外，印度和亞馬遜熱帶區域雖屬於終年偏高溫的地區，但仍有熱浪現象產生，主要原因是降雨。熱帶地區主要氣候分為乾季與溼季，溼季通常為該地區的夏天，下雨能有助於該地區降溫，所以當降雨系統未出現、延遲或偏移，就很有可能會造成嚴重的熱浪。

熱浪造成的嚴重影響

熱浪事件對生態、糧食、經濟、健康等面向都造成諸多影響，以下將分為四類說明：

生態浩劫

根據聯合國（United Nations, UN）底下的政府間氣候變遷專門委員會（Intergovernmental Panel on Climate Change, IPCC）第六次評估報告預測，如果到了 2100 年全球的溫度升高達到 2℃，陸地上大約 18％ 的物種將面臨滅絕的高風險；如果升溫至 4.5℃，在我們有紀錄的所有動植物物種中約有一半將受到威脅。臺灣也面臨相同的狀況，當熱浪發生的頻率愈來愈高，持續時間和強度也都增加的狀況下，將發生物種多樣性減少、物種的分布改變、增加外來物種入侵機會等情況，對整體生態系平衡或農業生產造成衝擊。

糧食危機

IPCC 於 2019 年報告中指出，全球主要農產品（如玉米、小麥、大豆）產量都會受到全球暖化影響減產 1.8～4.5％。若情況持續惡化，到 21 世紀中則可能導致產量下降 5～30％。

經濟損害

美國報導指出熱浪會造成極端高溫，進而對人體產生危害，所以對於生產力（gross domestic product, GDP）也有影響。在高於平均水平的夏季氣溫下，每升高 1℃，美國各州的 GDP 就會下降 0.25％。國際信評機構標普全球（S&P Global）的報告預測，氣候變遷恐導致 2050 年前全球每年經濟產出損失 4％，臺灣位處的東亞區域則會有 1％ 左右的損失（圖二）。

人體危害

對於人體而言，熱浪最嚴重的傷害為熱衰竭（heat exhaustion）。根據臺灣氣候變遷推估資訊與調適知識平臺計畫（TCCIP）的報告指出，2003 年的歐洲熱浪估計已造成七萬多人死亡；2010 年俄羅斯熱浪則導致超過 5 萬 6000 人死亡。科學家警告：「如果各國家和企業不採取激烈行動來削減溫室氣體排放，2050 年時的英國與高溫相關的死亡人數預計將增加兩倍，而且世界將經歷更頻繁、更強烈、更危險的熱浪危機。」

越來越熱的台灣——極端高溫天氣的頻率增加

熱浪發生頻率變頻繁且強度變強，主要與溫室氣體排放造成全球暖化效應增加有很大的關係。更進一步使用溫度發生機率圖解釋（圖三），若峰值愈接近右邊，代表高溫事件發生的機率愈高；反之，若峰值愈接近左邊，低溫事件發生的機率愈高。當全球暖化效應增強時，就如同圖三所顯示的新氣候，整體機率分布相較於舊氣候來說會往右偏移，往更高溫度的地方移動，造成熱浪事件的發生機率更高。

而實際上全球的變化也是如此，根據科技部、中央研究院環境變遷中心以及國家防災中心的報告，比較全球早期（1951～1980 年）和近期（1981～2010 年）的日最高溫資料（圖四左），在機率分布圖上可以看到往右偏移的情形，表示極端高溫事件的頻率與溫度都有增加的趨勢。

臺灣的夏季日最高溫度也有相同的趨勢變化，以臺北的資料為例，比對早期（1960～1990 年）和近期（2006～2017 年）的夏季日最高溫度，能發現近期的頻率分布向右偏移，夏季日最高溫度的發生機率增加，平均值也增加近 1℃（圖四右）。全球與臺灣的平均氣溫或極端溫度發生頻率皆有增加的趨勢。

在未來（21 世紀中後期）趨勢的變化中，研究學者利用模式推估，指出以現在的熱浪門檻為標準，未來若是能將全球暖化程度控制在低暖化情境（RCP2.6），則臺灣地區的熱浪不管是在頻率、持續時間或強度上，和現今的差異不大。相反的，在高暖化情境（RCP8.5）情境下，21 世紀末臺灣整個夏季都可能處於熱浪狀態。未來若暖化情況持續增長，熱浪的發生將成為常態，而且持續天數和強度也有增加的趨勢。

TCCIP 計畫依據 IPCC 所設定的溫室氣體排放情境，進行臺灣地區的溫度模擬：在高暖化情境（RCP8.5）推估下，世紀末可能增溫超過 4℃，而北部地區增溫較南部嚴重，高溫有可能影響農作物生長與收成。臺灣在未來將面臨更嚴重的熱浪衝擊，對於能源使用、公共衛生健康等都可能帶來前所未有的考驗，而這急迫性的問題，就像電影《普羅米修斯》（Prometheus）裡女主角說的：

「如果不阻止它，我們就會無家可歸！」（If we don’t stop it, there won’t be any home to go back to!）

溫室氣體排放情境假設：「RCP」

IPCC 的報告中長使用到的濃度路徑「RCP」為 representative concentration pathways 的英文縮寫，代表不同程度暖化路徑的人為溫室氣體排放量的「情境假設」，其中假設四種不同暖化情境，由輕微到最嚴重分別為 RCP2.6、RCP4.5、RCP6.0、RCP8.5，分別代表的意義如下：

• RCP2.6：增溫最小且緩慢的情境，輻射強迫力先在 21 世紀中期達到最大值 3 Wm^-2，大約和二氧化碳濃度 490 ppm 相似，然後再緩慢下降到 21 世紀末。
• RCP4.5：輻射強迫力會在 21 世紀末達到一個穩定狀態的情境，約為 4.5Wm^-2，和二氧化碳濃度 650 ppm 相似，代表世界各國會想盡辦法做到溫室氣體減量的目標。
• RCP6.0：和 RCP4.5 相似，但輻射強迫力為 6 Wm^-2，約為二氧化碳濃度 850 ppm，代表世界各國並沒有盡全力積極做到溫室氣體減量的目標。
• RCP8.5：輻射強迫力持續的增加到大於 8.5 Wm^-2，即二氧化碳濃度會大於 1370 ppm，代表世界各國並無任何減量的動作。

• 〈本文選自《科學月刊》2022 年 11 月號〉
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