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穿高跟鞋會影響食慾嗎?

科學松鼠會_96
・2013/03/12 ・1955字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 572 ・九年級

credit: CC by doyoubleedlikeme@flickr

流言 :近日微博流傳,女性穿高跟鞋時足部受到擠壓,導致整個足部和腿部的血液循環不暢,並由此導致攝食中樞供血不足,引起腸胃失調乃至厭食。如果本身就有胃痛、愛鬧肚子之類的小毛病,一定不能長時間穿高跟鞋。

真相 :這則流言的中文原始版本,是說日本一個研究發現給孩子穿鞋碼過小的鞋子影響孩子的食慾[1],幾經演繹最終成了「穿高跟鞋導致厭食」這個版本。不過,以「日本」、「兒童」、「鞋碼」、「食慾」、「外周循環」這幾個關鍵詞的組合搭配分別用英文、日文進行普通 搜索或學術搜索都沒能夠找到原始研究論文。(如果有讀者能夠找到研究原文,請務必跟作者聯繫,多謝啦!)

高跟鞋不一定會讓下肢血液循環不暢

高跟鞋讓下肢血液循環不良似乎已經是個常識了,但這個「常識」卻被研究證明並不是那麼靠譜。2006年,巴西科學家們把一些抱怨腿腫或是腿使不上勁 兒的女性找來做實驗,測量她們穿著高跟鞋(跟高7釐米)走路和走完停下來時下肢靜脈的壓力。令人出乎意料的是他們發現當女性穿上高跟鞋走路時,腿部肌肉的負荷更大,小腿肌肉在收縮舒張過程中的壓力變化要比赤腳走路更大;不僅如此,當走完一定距離後停下來後,穿著高跟鞋時被試者的小腿靜脈壓力更低[2],而這些對於靜脈血液回流而言都是有利的。

當然,並不是所有的研究都得到了一致的結果。在同樣來自巴西的另一項實驗中,研究者比較了赤腳、高3.5釐米的高跟、坡跟鞋以及高7釐米的高跟鞋幾種不同情況下,小腿肌肉收縮時靜脈回流的情況。但科學家們這次卻從一些反應靜脈功能的指標發現,與赤腳相比,鞋跟越高靜脈回流就越不好,而且即便只是穿上 3.5釐米跟高的鞋,這樣的影響就已經存在了[3]。

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如果細分析這兩項研究,不難發現它們都是在穿高跟鞋走路和短時間靜止這些情況下開展的。實際上,下肢長時間靜止(久坐、久站)對下肢靜脈回流的影響更大,這類情況下穿高跟鞋到底對靜脈回流有何作用,暫時還沒有相關研究可以考證。

在有關高跟鞋對下肢肌肉運動、靜脈功能影響的研究裡,並不能找到趨於一致的結論,但可以肯定的是很多以「常識」推測的結果與科學研究實際觀察到的結 果並不一致。高跟鞋對下肢血液循環的影響,保守地說還有待更深入的研究。與高跟鞋相比,長時間站立、糖尿病、超重等因素與下肢血液循環障礙的聯繫則明確得多,並有大量研究結果支持[4]。

血液循環與食慾

食慾受到了太多因素的影響,它一方面聽令於大腦中樞(攝食中樞和飽食中樞),但同時也受到神經、激素(例如胃飢餓素)、精神和其他疾病的影響。但四肢血液循環障礙對食慾的作用卻尚無直接證明。

一項來自泰國的小樣本人群研究發現,足部按摩能夠改善局部血液循環,同時它還能夠減緩心跳和呼吸頻率。研究人員推測足部血液循環可能是通過植物神經系統(例如迷走神經反射)來影響胃腸道蠕動和食慾[5]。不過這只是理論假說,而非實證,更不能因此推出「下肢血液循環不暢會使得攝食中樞供血不足」這樣機制性的解釋。

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攝食中樞位於大腦下丘腦外側區,與足部相距甚遠,兩者只能通過神經、激素或其他間接機制來建立聯繫。如果下肢血液循環真的能夠對攝食中樞產生影響, 那其究竟是導致攝食中樞缺血還是影響中樞相關激素分泌或是有其他作用,都是需要實驗數據來證明的,毫無依據地選擇相信某一種假說是不科學的。

結論 :通過分析我們可以發現,這則流言最大的問題就在於在沒有明確實驗支持的情況下,「推測」高跟鞋可能對食 慾的作用,並「誇大」了其影響。對於大多數人而言,與其過分在意一些並沒有被證明的細枝末節,倒不如平時多運動鍛鍊以及保持健康心態。這些生活方式的改變 對保證良好食慾有著更為確鑿的效果。

P.S.跟高跟鞋相比,腳臭對他人食慾的抑制作用應該更確切吧。

P.P.S. 因本文主題關係,文中並未涉及高跟鞋本身對健康的不利影響,大量數據顯示高跟鞋會改變足底受力分部,對於腳趾形態、骨骼形態是有著明顯的影響的。尤其對骨骼發育尚未完全的女性而言,應儘量避免長時間穿著。關於穿高跟鞋對健康的影響,請看:

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參考文獻:

  1. 新聞來源: 警:久穿高跟鞋可能會厭食
  2. Poterio-Filho, J., et al., The effect of walking with high-heeled shoes on the leg venous pressure. Angiology, 2006. 57(4): p. 424-30.
  3. Tedeschi Filho, W., et al., Influence of high-heeled shoes on venous function in young women. J Vasc Surg, 2012. 56(4): p. 1039-44.
  4. Bartholomew, J.R., et al., Varicose veins: newer, better treatments available. Cleve Clin J Med, 2005. 72(4): p. 312-4, 319-21, 325-8.
  5. Jirayingmongkol, P., et al., The Effect of Foot Massage with Biofeedback: A Pilot Study to Enhance Health Promotion. Nursing & Health Sciences, 2002. 4(3): p. A4-A4.

轉載自科學松鼠會。本文首發於果殼網「謠言粉碎機」主題站《穿高跟鞋會影響食慾嗎?》,作者

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科學松鼠會是中國一個致力於在大眾文化層面傳播科學的非營利機構,成立於2008年4月。松鼠會匯聚了當代最優秀的一批華語青年科學傳播者,旨在「剝開科學的堅果,幫助人們領略科學之美妙」。願景:讓科學流行起來;價值觀:嚴謹有容,獨立客觀

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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凍傷了?來微波加熱一下~
胡中行_96
・2023/02/20 ・1975字 ・閱讀時間約 4 分鐘

俄羅斯西伯利亞的科學家,於 2023 年 1 月的《科學報告》(Scientific Reports)期刊上,發表了一些看似能防止烤雞的外皮過焦,同時確保內部肉質鮮美多汁的技巧。比方說,一般作法「由外部加溫很危險,不是每次都能得到正向的結果…」。若改用微波,則「所需的溫度相對不高」,但要力求整體均衡,「不能只有外層受熱」。遺憾他們說了半天,卻跟食物無關,其實是在介紹如何安全又有效地,用特製的微波裝置,治療凍傷患者的四肢。[1]

當然不是把凍傷患者,丟進家用微波爐裡。圖/osseous on Flickr(CC BY 2.0)

微波的對象與裝置

就像料理烤雞,得先弄來雞隻和烘烤的設備;進行這項研究前,需要滿足兩個條件:

  1. 招募凍傷的人:在氣候冷冽的西伯利亞,要造成凍傷,難度並不高。不過,根據《赫爾辛基宣言》(Declaration of Helsinki),人體試驗應該符合倫理,將志願者可能受到的傷害降至最低。[2]不能隨便把人往雪地扔的研究團隊,在當地 Tomsk 市的 2 家醫院守株待兔,期望意外凍傷的人自己找上門。2018 至 2021 年間,每年的冬季他們都耐心等候,總共蒐集到 14 名超過 20 歲的男性,簽署受試同意書。[1]
  2. 製作微波裝置:研究團隊精心打造的裝置(下圖),簡單來說,就是一台方便手腳伸進去加熱的微波爐。前面的圓形入口,包覆著具隔絕效果的金屬材質,以保護傷患與研究人員,免於非必要的輻射暴露。此裝置的微波頻率為 2.45 吉赫(GHz);而功率可達 200 瓦特(watts;簡寫 W),即每秒產生200 焦耳(joule;縮寫 J)的熱能。[1]換句話說,頻率與家用微波爐無異,功率卻低了數倍。[3]

由於研究團隊只想幫傷患加溫,沒有要煮熟他們的意圖,便設定開到 60 瓦特。再加上操作時,會喪失些許熱能,最後傷患實際接收到的,大約僅有 30 至 40 瓦特。每個患部加熱 1 至 3 次,每次 30 分鐘。雖然感覺微溫,但不至於難受。9 名傷患接受上述治療;另外 4 個嘗試了不同的功率;還有 1 人則是時間長度減半。[1]

可以把手腳伸進去加熱的微波爐。圖/參考資料 1,Figure 2(CC BY 4.0)

加溫的原理

平均而言,當人體組織的溫度低於攝氏 15 度左右,血液和淋巴循環會停止。身體各部位略有差異,手指的下限是 19 度;而腳趾為 15 度。為凍傷患者回溫時,目標溫度大約是 20 到 25 度上下,要觸及整個患部,而非僅有表層。讓身體恢復運作,才能透過循環,順利輸送藥物。以往從外部加溫的作法,會舒張表層血管,卻容易在深層血管收縮的情況下,導致壞死和截肢等問題。相對地,低功率的微波可以穿透到組織深層,逐漸舒張血管,促進血液與淋巴的循環,不會有上述副作用。[1]

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天寒地凍的西伯利亞 Tomsk 市。圖/Артём Полоз on Wikimedia Commons(CC BY-SA 4.0)

凍傷的等級

凍傷依照程度,可以分為 4 個等級:[4]

  1. 第一級:麻木、脫屑、感覺異常、中央蒼白,以及周圍水腫或紅腫。[4]
  2. 第二級:起水泡,周圍紅腫或水腫。[4]
  3. 第三級:失去整層皮膚組織,還長了出血性水泡。[4]
  4. 第四級:不僅皮膚,連深層組織都喪失了。[4]

微波的療效

此研究受試者的凍傷程度涵蓋上述四級,治療時除了微波,也採用標準療程的消毒與藥物,並視情況選擇是否手術。整體來說,科學家對微波相當滿意,覺得能降低截肢的機率。此外,雖然第一、二級的傷勢輕微,效果比較不明顯;但是他們認為無論初步評估的凍傷程度,每個傷患最好都要接受微波。因為診斷難免失準,若因此錯過治療時機,實在得不償失。[1]

既然如此,未來遇到凍傷患者,是不是都該抓來微波一下?儘管研究證明了科學家的假設似乎可行,目前的受試者就區區幾名男性,不足以建立一套完善的操作指南。臨床上不同體型、年紀或性別的傷患,或許適合不同功率或時間長度的微波治療。這些都有待將來進一步試驗,才能推廣運用。[1]

  

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參考資料

  1. Dunaevskiy G, Gavrilin E, Pomytkin A, et al. (2023) ‘Reduction of amputations of frostbitten limbs by treatment using microwave rewarming’. Scientific Reports, 13, 1362.
  2. ‘WMA Declaration of Helsinki – Ethical Principles for Medical Research Involving Human Subjects’. (06 SEP 2022) World Medical Association.
  3. ‘Radiation: Microwave ovens’. (01 JUN 2005) World Health Organization.
  4. Basit H, Wallen TJ, Dudley C. (27 JUN 2022) ‘Frostbite’. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。

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流言 :近日微博流傳,女性穿高跟鞋時足部受到擠壓,導致整個足部和腿部的血液循環不暢,並由此導致攝食中樞供血不足,引起腸胃失調乃至厭食。如果本身就有胃痛、愛鬧肚子之類的小毛病,一定不能長時間穿高跟鞋。

真相 :這則流言的中文原始版本,是說日本一個研究發現給孩子穿鞋碼過小的鞋子影響孩子的食慾[1],幾經演繹最終成了「穿高跟鞋導致厭食」這個版本。不過,以「日本」、「兒童」、「鞋碼」、「食慾」、「外周循環」這幾個關鍵詞的組合搭配分別用英文、日文進行普通 搜索或學術搜索都沒能夠找到原始研究論文。(如果有讀者能夠找到研究原文,請務必跟作者聯繫,多謝啦!)

高跟鞋不一定會讓下肢血液循環不暢

高跟鞋讓下肢血液循環不良似乎已經是個常識了,但這個「常識」卻被研究證明並不是那麼靠譜。2006年,巴西科學家們把一些抱怨腿腫或是腿使不上勁 兒的女性找來做實驗,測量她們穿著高跟鞋(跟高7釐米)走路和走完停下來時下肢靜脈的壓力。令人出乎意料的是他們發現當女性穿上高跟鞋走路時,腿部肌肉的負荷更大,小腿肌肉在收縮舒張過程中的壓力變化要比赤腳走路更大;不僅如此,當走完一定距離後停下來後,穿著高跟鞋時被試者的小腿靜脈壓力更低[2],而這些對於靜脈血液回流而言都是有利的。

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當然,並不是所有的研究都得到了一致的結果。在同樣來自巴西的另一項實驗中,研究者比較了赤腳、高3.5釐米的高跟、坡跟鞋以及高7釐米的高跟鞋幾種不同情況下,小腿肌肉收縮時靜脈回流的情況。但科學家們這次卻從一些反應靜脈功能的指標發現,與赤腳相比,鞋跟越高靜脈回流就越不好,而且即便只是穿上 3.5釐米跟高的鞋,這樣的影響就已經存在了[3]。

如果細分析這兩項研究,不難發現它們都是在穿高跟鞋走路和短時間靜止這些情況下開展的。實際上,下肢長時間靜止(久坐、久站)對下肢靜脈回流的影響更大,這類情況下穿高跟鞋到底對靜脈回流有何作用,暫時還沒有相關研究可以考證。

在有關高跟鞋對下肢肌肉運動、靜脈功能影響的研究裡,並不能找到趨於一致的結論,但可以肯定的是很多以「常識」推測的結果與科學研究實際觀察到的結 果並不一致。高跟鞋對下肢血液循環的影響,保守地說還有待更深入的研究。與高跟鞋相比,長時間站立、糖尿病、超重等因素與下肢血液循環障礙的聯繫則明確得多,並有大量研究結果支持[4]。

血液循環與食慾

食慾受到了太多因素的影響,它一方面聽令於大腦中樞(攝食中樞和飽食中樞),但同時也受到神經、激素(例如胃飢餓素)、精神和其他疾病的影響。但四肢血液循環障礙對食慾的作用卻尚無直接證明。

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攝食中樞位於大腦下丘腦外側區,與足部相距甚遠,兩者只能通過神經、激素或其他間接機制來建立聯繫。如果下肢血液循環真的能夠對攝食中樞產生影響, 那其究竟是導致攝食中樞缺血還是影響中樞相關激素分泌或是有其他作用,都是需要實驗數據來證明的,毫無依據地選擇相信某一種假說是不科學的。

結論 :通過分析我們可以發現,這則流言最大的問題就在於在沒有明確實驗支持的情況下,「推測」高跟鞋可能對食 慾的作用,並「誇大」了其影響。對於大多數人而言,與其過分在意一些並沒有被證明的細枝末節,倒不如平時多運動鍛鍊以及保持健康心態。這些生活方式的改變 對保證良好食慾有著更為確鑿的效果。

P.S.跟高跟鞋相比,腳臭對他人食慾的抑制作用應該更確切吧。

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參考文獻:

  1. 新聞來源: 警:久穿高跟鞋可能會厭食
  2. Poterio-Filho, J., et al., The effect of walking with high-heeled shoes on the leg venous pressure. Angiology, 2006. 57(4): p. 424-30.
  3. Tedeschi Filho, W., et al., Influence of high-heeled shoes on venous function in young women. J Vasc Surg, 2012. 56(4): p. 1039-44.
  4. Bartholomew, J.R., et al., Varicose veins: newer, better treatments available. Cleve Clin J Med, 2005. 72(4): p. 312-4, 319-21, 325-8.
  5. Jirayingmongkol, P., et al., The Effect of Foot Massage with Biofeedback: A Pilot Study to Enhance Health Promotion. Nursing & Health Sciences, 2002. 4(3): p. A4-A4.

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真有吃不胖的天選之人?科學家揪出造成肥胖的關鍵基因
羅夏_96
・2021/08/10 ・2742字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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你是那種喝水都會胖的人嗎?看著那些不需飲食控制和運動,就能享受美食並且保持好身材的人,是否感到羨慕忌妒恨?近期發表在 Science 上的研究顯示,如果擁有某些基因的變異,就有潛力成為吃不胖的天選之人( Akbari et al., 2021)。

肥胖對健康的隱患

肥胖是一個在全球範圍內不斷增長的巨大健康隱患,根據世界衛生組織的統計,2016 年全球肥胖人數已是 1975 年的近 3 倍;2016 年,18 歲及以上的成年人中,過重者超過 19 億,其中肥胖者超過 6.5 億人。

肥胖的定義為可損害健康的異常或過量脂肪累積,而常用於定義肥胖的指標為身體質量指數 (Body Mass Index, BMI)。根據世界衛生組織的定義,BMI ≧ 25 時為超重、BMI ≧ 30 為肥胖。不過由於 BMI 未必表示不同的個體有相同的肥胖程度,因此常會合併其他標準如腰臀比或其他心血管症風險因子一起評估。

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/6f/Obesity_%26_BMI.png/1024px-Obesity_%26_BMI.png
BMI 作為肥胖的指標。圖/維基百科

研究指出,肥胖者罹患心血管疾病、第二型糖尿病、退化性關節炎以及部分癌症的風險較高,也因此肥胖者的預期壽命較短。而全球因肥胖所造成的醫療支出逐年攀升,因此各國政府近年都積極推動減重的相關指引,期望能降低肥胖對醫療與經濟所造成的負擔。

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想對抗肥胖,得先知道是怎麼胖的

肥胖的根本原因,是能量攝取與消耗間的不平衡所導致。簡單來說,就是熱量攝取太多而身體活動太少,這就導致脂肪的過量累積。在高熱量食物取得容易、工作形式轉為久坐與交通便捷的生活形態下,現代人想變胖並不難。雖然大部分人在飲食控制與運動的幫助下,都能有效地控制體重,但一個人是否容易發胖,還有很多因素必須考慮,從環境、生活型態、工作壓力到基因遺傳等都是會影響人發胖的因素。這些因素中,科學家對的基因遺傳更感興趣,因為了解造成肥胖背後的分子機制,就能為治療肥胖提供合適的藥物標靶。

事實上,先前已有不少研究找出與肥胖相關的基因。例如科學家透過研究早發性肥胖症[註1]患者的基因組,就找出有 20 多個基因對 BMI 有影響。另外通過全基因組關聯研究 (Genome-Wide Association Study, GWAS ) [註2] ,也發現了數百個常見的基因變異對 BMI 有一定程度的影響。不過在先前的研究中,其樣本數通常不大,因此找到的基因是否有代表性,或者是否能成為藥物開發的標靶,仍有待商榷。

為了能更好的找出肥胖相關基因,並在其中找到好的藥物標靶,雷傑納榮製藥公司 ( Regeneron Pharmaceuticals ) 與紐約醫學院、杜克大學和賓夕法尼亞大學組成聯合研究團隊,進行了迄今針對肥胖研究規模最大的 GWAS 分析,希望能找到造成肥胖的關鍵基因。

GWAS 揪出肥胖關鍵基因 —— GPR75

研究團隊收集來自墨西哥、美國和英國共 645,626 名受試者的資料,並對其基因組進行定序。通過比較 BMI 的高低與受試者的定序結果,研究人員找出 16 個基因的變異,與 BMI 的影響有著高度關聯。

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研究團隊進行的大規模 GWAS 分析。圖 / 參考資料 1

這 16 個基因中,有 5 個引起研究團隊的興趣。這 5 個基因分別是 CALCR、MC4R、GIPR、GPR151 和 GPR75,因這 5 個基因不僅都是 G 蛋白偶聯受體 (G protein-coupled receptors, GPCRs)[註3],也都在調節食慾和新陳代謝的下視丘中表現,這讓它們非常適合做為治療肥胖的標靶。

研究團隊分析出影響 BMI 的相關基因。圖 / 參考資料 1

在進一步分析後,研究人員將目光放在 GPR75 這個基因上,原因是該基因的功能喪失型變異 ( loss-of-function variant)[註4]與較低的 BMI 之間有著最大的關聯。分析結果顯示,每 3000 人中就有 1 人帶有 GPR75 的變異,而擁有這個變異的「天選之人」似乎天生就不容易發胖,他們的 BMI 比普通人低 1.8、體重比普通人要輕 5.3 公斤、肥胖的機率也比普通人低 54%。

但上面的結果是根據定序分析所得出的,那麼 GPR75 在生理上是否真的對體重有重要影響呢?為此研究團隊用小鼠實驗來驗證。

研究人員將小鼠的 GPR75 基因剔除,模擬出 GPR75 的功能喪失型變異,並以高脂肪飲食餵養基因剔除小鼠與正常小鼠 14 周後,觀察兩者的體重是否會產生差異,而結果令他們相當驚奇。他們發現基因剔除小鼠的體重要比正常小鼠輕 44%,並且擁有更好的血糖控制能力、對胰島素的敏感也更高。基於這些結果,研究團隊認為 GPR75 確實是極具潛力的肥胖治療標靶。

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GPR75 剔除小鼠在經歷 14 周的高脂肪餵食後,體重明顯比正常小鼠輕。圖 / 參考資料 1

雖然研究團隊找出 GPR75 這個基因有治療肥胖的潛力,現在的研究也指出人體內會活化 GPR75 的潛在分子。但遺憾的是,活化 GPR75 並不能達到減肥的目的,抑制 GPR75 才能達到。因此研究團隊的下一步,便是找到能關閉 GPR75 的方法,藉此來觀察是否能有效對抗肥胖。

而在這篇研究發表後,Science 也發表對這篇研究有著高度評價的專文( Yeo & O’Rahilly, 2021),認為這項研究不僅找出造成肥胖背後的新基因,也為治療肥胖的藥物開發以及分子機制提供了新的思路。不過在專文中也指出該研究的不足,例如只用 BMI 做為衡量身體胖瘦以及健康程度的指標並不精確,還需要更多其他因素進行分析。

雖然擁有 GPR75 變異的天選之人並不多,但隨著研究對肥胖有更多的認識,未來或許吃不胖將不再是讓人羨慕忌妒恨的能力,只需一顆小藥丸,人人都能輕鬆達成!不過在那天來臨前,多注意自己的飲食組成,然後規律運動,這才是保持身材和健康的不二法門〜

註釋

  1. 早發性肥胖症:其定義為在十歲前就發生肥胖,且 BMI 較平均高出 3 個標準差以上的患者。能造成這種症狀的疾病有很多,如小胖威利症候群、科恩症候群等。
  2. 全基因組關聯研究:是指在人類全基因組範圍內找出存在的序列變異,並從中篩選出與疾病相關的變異。
  3. G 蛋白偶聯受體:是人體中最大的蛋白質家族,其基因數占了人類基因的 2~3%,擁有 826 個成員。因 GPCRs 在細胞內的訊息傳遞扮演著十分重要的角色,也參與了人體許多的生理活動,因此也成為許多藥物作用的目標。
  4. 功能喪失型變異:是指該基因產生的變異,會讓基因表現不明顯,或者使基因的產物蛋白質失去功能。

參考資料

  1. Akbari P et al. Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. Science. 2021 Jul 2;373(6550):eabf8683.
  2. 肥胖和超重
  3. 肥胖症
  4. Yeo GSH, O’Rahilly S. Finding genes that control body weight. Science. 2021 Jul 2;373(6550):30-31.
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羅夏_96
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同樣的墨跡,每個人都看到不同的意象,也都呈現不同心理狀態。人生也是如此,沒有一人會體驗和看到一樣的事物。因此分享我認為有趣、有價值的科學文章也許能給他人新的靈感和體悟
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