如果一個人心甘情願被吃掉，那吃人會有道德問題嗎？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

你是那種喝水都會胖的人嗎？看著那些不需飲食控制和運動，就能享受美食並且保持好身材的人，是否感到羨慕忌妒恨？近期發表在 Science 上的研究顯示，如果擁有某些基因的變異，就有潛力成為吃不胖的天選之人（ Akbari et al., 2021）。

肥胖對健康的隱患

肥胖是一個在全球範圍內不斷增長的巨大健康隱患，根據世界衛生組織的統計，2016 年全球肥胖人數已是 1975 年的近 3 倍；2016 年，18 歲及以上的成年人中，過重者超過 19 億，其中肥胖者超過 6.5 億人。

肥胖的定義為可損害健康的異常或過量脂肪累積，而常用於定義肥胖的指標為身體質量指數 （Body Mass Index, BMI）。根據世界衛生組織的定義，BMI ≧ 25 時為超重、BMI ≧ 30 為肥胖。不過由於 BMI 未必表示不同的個體有相同的肥胖程度，因此常會合併其他標準如腰臀比或其他心血管症風險因子一起評估。

研究指出，肥胖者罹患心血管疾病、第二型糖尿病、退化性關節炎以及部分癌症的風險較高，也因此肥胖者的預期壽命較短。而全球因肥胖所造成的醫療支出逐年攀升，因此各國政府近年都積極推動減重的相關指引，期望能降低肥胖對醫療與經濟所造成的負擔。

想對抗肥胖，得先知道是怎麼胖的

肥胖的根本原因，是能量攝取與消耗間的不平衡所導致。簡單來說，就是熱量攝取太多而身體活動太少，這就導致脂肪的過量累積。在高熱量食物取得容易、工作形式轉為久坐與交通便捷的生活形態下，現代人想變胖並不難。雖然大部分人在飲食控制與運動的幫助下，都能有效地控制體重，但一個人是否容易發胖，還有很多因素必須考慮，從環境、生活型態、工作壓力到基因遺傳等都是會影響人發胖的因素。這些因素中，科學家對的基因遺傳更感興趣，因為了解造成肥胖背後的分子機制，就能為治療肥胖提供合適的藥物標靶。

事實上，先前已有不少研究找出與肥胖相關的基因。例如科學家透過研究早發性肥胖症^[註1]患者的基因組，就找出有 20 多個基因對 BMI 有影響。另外通過全基因組關聯研究 （Genome-Wide Association Study, GWAS ） ^[註2] ，也發現了數百個常見的基因變異對 BMI 有一定程度的影響。不過在先前的研究中，其樣本數通常不大，因此找到的基因是否有代表性，或者是否能成為藥物開發的標靶，仍有待商榷。

為了能更好的找出肥胖相關基因，並在其中找到好的藥物標靶，雷傑納榮製藥公司 （ Regeneron Pharmaceuticals ） 與紐約醫學院、杜克大學和賓夕法尼亞大學組成聯合研究團隊，進行了迄今針對肥胖研究規模最大的 GWAS 分析，希望能找到造成肥胖的關鍵基因。

GWAS 揪出肥胖關鍵基因 —— GPR75

研究團隊收集來自墨西哥、美國和英國共 645,626 名受試者的資料，並對其基因組進行定序。通過比較 BMI 的高低與受試者的定序結果，研究人員找出 16 個基因的變異，與 BMI 的影響有著高度關聯。

這 16 個基因中，有 5 個引起研究團隊的興趣。這 5 個基因分別是 CALCR、MC4R、GIPR、GPR151 和 GPR75，因這 5 個基因不僅都是 G 蛋白偶聯受體 （G protein-coupled receptors, GPCRs）^[註3]，也都在調節食慾和新陳代謝的下視丘中表現，這讓它們非常適合做為治療肥胖的標靶。

在進一步分析後，研究人員將目光放在 GPR75 這個基因上，原因是該基因的功能喪失型變異 （ loss-of-function variant）^[註4]與較低的 BMI 之間有著最大的關聯。分析結果顯示，每 3000 人中就有 1 人帶有 GPR75 的變異，而擁有這個變異的「天選之人」似乎天生就不容易發胖，他們的 BMI 比普通人低 1.8、體重比普通人要輕 5.3 公斤、肥胖的機率也比普通人低 54%。

但上面的結果是根據定序分析所得出的，那麼 GPR75 在生理上是否真的對體重有重要影響呢？為此研究團隊用小鼠實驗來驗證。

研究人員將小鼠的 GPR75 基因剔除，模擬出 GPR75 的功能喪失型變異，並以高脂肪飲食餵養基因剔除小鼠與正常小鼠 14 周後，觀察兩者的體重是否會產生差異，而結果令他們相當驚奇。他們發現基因剔除小鼠的體重要比正常小鼠輕 44%，並且擁有更好的血糖控制能力、對胰島素的敏感也更高。基於這些結果，研究團隊認為 GPR75 確實是極具潛力的肥胖治療標靶。

雖然研究團隊找出 GPR75 這個基因有治療肥胖的潛力，現在的研究也指出人體內會活化 GPR75 的潛在分子。但遺憾的是，活化 GPR75 並不能達到減肥的目的，抑制 GPR75 才能達到。因此研究團隊的下一步，便是找到能關閉 GPR75 的方法，藉此來觀察是否能有效對抗肥胖。

而在這篇研究發表後，Science 也發表對這篇研究有著高度評價的專文（ Yeo & O’Rahilly, 2021），認為這項研究不僅找出造成肥胖背後的新基因，也為治療肥胖的藥物開發以及分子機制提供了新的思路。不過在專文中也指出該研究的不足，例如只用 BMI 做為衡量身體胖瘦以及健康程度的指標並不精確，還需要更多其他因素進行分析。

雖然擁有 GPR75 變異的天選之人並不多，但隨著研究對肥胖有更多的認識，未來或許吃不胖將不再是讓人羨慕忌妒恨的能力，只需一顆小藥丸，人人都能輕鬆達成！不過在那天來臨前，多注意自己的飲食組成，然後規律運動，這才是保持身材和健康的不二法門〜

註釋

1. 早發性肥胖症：其定義為在十歲前就發生肥胖，且 BMI 較平均高出 3 個標準差以上的患者。能造成這種症狀的疾病有很多，如小胖威利症候群、科恩症候群等。
2. 全基因組關聯研究：是指在人類全基因組範圍內找出存在的序列變異，並從中篩選出與疾病相關的變異。
3. G 蛋白偶聯受體：是人體中最大的蛋白質家族，其基因數占了人類基因的 2～3%，擁有 826 個成員。因 GPCRs 在細胞內的訊息傳遞扮演著十分重要的角色，也參與了人體許多的生理活動，因此也成為許多藥物作用的目標。
4. 功能喪失型變異：是指該基因產生的變異，會讓基因表現不明顯，或者使基因的產物蛋白質失去功能。

參考資料

1. Akbari P et al. Sequencing of 640,000 exomes identifies GPR75 variants associated with protection from obesity. Science. 2021 Jul 2;373(6550):eabf8683.
2. 肥胖和超重
3. 肥胖症
4. Yeo GSH, O’Rahilly S. Finding genes that control body weight. Science. 2021 Jul 2;373(6550):30-31.

文／廸廸仔

藤子．F．不二雄創作的芸芸科幻短篇故事當中，1969 年刊出的「牛面人的大餐」可以說是首屈一指的傑作。這篇漫畫故事虛構了一種關於吃者和被吃者的有趣關係，並試圖向一般讀者提出一個問題：

假若某人理性考慮後，心甘情願被其他人（或者有自主性、理性的動物）吃掉，那麼吃掉這個人會有任何道德問題嗎？

故事主角的太空船因為發生事故，被迫降落在一個相對原始的行星上等待救援（是的，這個開頭是有點陳腔濫調……）。這個星球也有跟人類差不多樣子的生物，然而，這些生物不會殺死其他動物餬口，反而是作為食糧被一種長着牛頭的類人動物吃掉。換句話說，就是調轉了地球上人類和牛中「吃與被吃」的立場。

有趣的是，這些人類並不覺得被吃如何可憐或者殘忍，因為他們都是天生由牛面人集體「飼養」，被牛面人當作食物吃掉只是向飼主報答養育的恩情而已。牛面人每年會選出一個肉質優良的人類作為大祭的主食，給選中的人類將會得到莫大的榮譽，牛面人還設計出一套特別的方式進食這個人呢。

當故事主角知道他喜歡的當地姑娘──米諾拉──獲選，將在今年大祭被牛面人吃掉的時候，簡直是嚇得心驚膽顫。主角極力遊說米諾拉跟自己逃跑，但是米諾拉竟斷然拒絕，說自己被選中成為大祭主食是無上的光榮，這樣才是死得有意義。

被這番說話嚇得瞠目結舌的主角唯有轉移目標，四處奔波去勸說牛面人放棄這個殘忍可怕的習俗，但是牛面人的權貴卻認為這個習俗從來也不殘忍。他們說，無論是吃或者被吃的一方也沒有人質疑或者抱怨他們的角色，大家只是完成食物鏈中的各個部分而已，況且被吃的一方為了報答飼主的恩情，被吃也是自願的。另一方面，牛面人也會為家畜（人類）著想，虐待家畜是嚴令禁止的。

主角聽着這些說話感覺如墜五里霧中，他反駁不了對方，還怪牛面人缺乏站在對方立場思考的能力。主角花了數天遊說不同的牛面人，仍然毫無結果。

終於到了大祭當天，主角抱著拼死一搏的決心，在太空船上拿了一把雷射槍，準備在最後一刻拯救米諾拉。然而，米諾拉完全沒有跟主角離開的意願，在大祭開始前，她只是一心寄望自己的肉會得到大家好評。最後主角只能眼白白看著大殿的大門關上，在來接他走的太空船上一邊流眼淚一邊吃牛扒。

「我的人生目標是成為牛面人的頂級食物！」這件事是不對的嗎？

人類一直自居「萬物之靈」，視屠宰其他動物作為食物是理所當然的事。一旦有人被其他動物殺害的時候，就倒轉頭來殺掉那隻動物洩憤。在這篇漫畫就顛覆了這種既有的觀念：人類是牛面人的牲畜，而且牛面人把人類當作食物吃掉。相信各位讀者在閱讀這篇漫畫的時候，都會有種不舒服，甚至是嘔心的感覺。即使這些人類是心甘情願地被吃掉，而且死亡的過程幾乎沒有什麼痛苦，這件事仍然好像有點不妥。那麼真正的問題出在哪裡呢？

也許有人會回應，人作為食物被吃掉這回事本身就會引起強烈的反感，所以即使當事人同意也好，這也是不對的。

事實上，我們對一件事情的負面感覺或者情緒往往會讓我們認為那一件事就是不道德的，但是「我不喜歡這件事」不能推論出「這件事道德上有問題」，一件事是否道德，與我們對某件事的主觀感受無關。就好像很多人情感上不接受同性戀，但這不代表同性戀就是不道德的。要論證一件事是不道德的，須給予客觀的道德理由。

另一種說法，是說食人這件事本身有傷人類的尊嚴，我們不能把有理性自主能力的人類當作僅僅一件完成某個目的的工具，否則就會令人類的尊嚴受損，這個行為就是不道德的。而食人就是把人僅僅看作能夠滿足食慾的工具，也就是不道德的。

假若米諾拉本身拒絕作為牛面人的食糧，牛面人無視她的意願而強行殺死她來進食，這件事就是把她僅僅看作能夠滿足食慾的工具，根據剛才的說法無疑是不道德的。但是，故事中米諾拉是心甘情願被吃的，而且這個決定是有經考慮的，她認為向牛面人報恩是天經地義的事，比起逃離這個地方過上平安的人生，她更怕失去作為大祭主食的榮耀。毫無目的的正常死亡對她來說是沒有意義的，如果阻止這件事發生，反而違反了米諾拉的個人意願，成全這件事不就是尊重她理性自主的能力嗎？

米諾拉這些想法和意願也許有人會說是不恰當的，因為那是特定的生活環境和文化因素造成的結果，那個星球的人類由於一生都受牛面人養育，不能獨立自主生活，故此他們能夠構想出的生存意義，亦被限制在「回報牛面人恩情」之類的觀念。假若他們理解到還有其他有意義的生存方式，那麼米諾拉就未必會選擇作為食物被吃掉。

話雖如此，這種說法只指出米諾拉其實還有很多未知但有意義的人生選項，亦無法直接論證她那些關於捨身報恩和榮辱的想法本身就是道德上不恰當。我們不能一口咬定，假若米諾拉知道其他有意義的生存方式，就一定會改變她的選擇。這也許揭露了一個真理，究竟人生如何活才有價值這條問題，我們沒有唯一、絕對的答案。我們可能沒有客觀的標準去決定米諾拉的人生價值一定要怎樣。

當初我們對米諾拉「自願被食」的負面感覺，也許只是種我們演化歷史殘留下來的直觀感受。一般來說我們都不想成為別人的食糧，但是我們不能從此推論出在所有情況下人類都不應該被吃掉。

「自願被吃的豬」

現實的地球沒有牛面人，人類都不是由牛面人飼養，所以我們都找不到好像米諾拉這種人。我們日常所吃的食物例如豬牛雞羊等，牠們大概不會產生對自願被人類所吃的想法。想到我們今天對人類食肉而殺生的諸多道德爭議，「牛面人的大餐」這個故事提供了一個有趣的個案，讓我們去深思究竟為了滿足食慾而殺死動物的道德問題在哪裡。假若現在出現了一隻智能水平跟米諾拉差不多的豬或者牛，牠心甘情願被人類所食，而且我們又能確保殺害她的過程產生的痛苦減至最低，那麼吃掉牠的道德問題在哪裡呢？會不會有人甚至倒過來說，吃掉牠其實比保護牠更合乎道德呢？各位讀者你們又怎樣看？

• 編按：二千多年前，曾經有個叫蘇格拉底的人，因為荼毒青年而被判死，最終他把毒藥一飲而盡。好青年荼毒室中是一群對於哲學中毒已深的人，希望更多人開始領略、追問這世界的一切事物。在他們的帶領下，我們可能會發現我們習慣的一切不是這麼理所當然，從這一刻起接受好青年荼毒室的哲學荼毒吧！

本文轉載自好青年荼毒室（哲學部），〈漫畫中的哲學世界（四） 自願被吃的理性動物〉