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室溫超導體:開啟未來世界的鑰匙?

Castaly Fan (范欽淨)_96
・2023/09/26 ・3942字 ・閱讀時間約 8 分鐘

2023 年 7 月 23 日,來自南韓的研究團隊發表了《The First Room-Temperature Ambient-Pressure Superconductor》,宣示著世界上第一個室溫常壓超導體被成功發明。文章剛刊登到 arXiv 上,便掀起了全球各地的研究熱潮,不少媒體競相報導,科技市場、各種概念股也沸騰著。那麼,「室溫超導體」究竟是何方神聖?

超導體——能源損耗的救星?

相信大家對於這個詞並不陌生、卻又不甚熟悉。在中學時代理化課,我們接觸過「導體」這個詞;在關注科技業或者財經新聞時,可能接觸過「半導體」這個詞。而「超導體」(superconductor)究竟是什麼?

首先,「超導」是一種物理性質,在距今大概一百多年前便被發現。最早可以追溯到 1911 年,科學家發現:將汞(水銀)透過液態氦冷卻至 4.2 K(相當於 -268.95 °C)時,電阻將完全消失,這便是「超導現象」的開端。因此,「低溫」似乎是開啟新世界的一把鑰匙。而電阻消失有什麼幫助?

事實上,我們生活周遭的一切都是在無窮的損耗中進行的,以電子產品和通訊設備為例,這些電路元件與器材的運作源於電流,亦即導線內部電子的游動,但這個傳輸過程是耗能的,因為電子會不斷與導線內壁的原子碰觸、摩擦,從而消耗到不少能量,同時也意味著導線壽命會隨時間衰減。電路損耗的能量與電阻成正比(P = I²R),如果電阻消失了,那意味著損耗的電熱能也將消失,這將大幅提升電子在線路中的傳輸效率,從電力傳輸、通訊、發電機,到交通工具、家用電器等層面,使用效能都將顯著提升。

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到了 1933 年,物理學家發現:當物質低於臨界溫度變成超導體時,會具有「完全抗磁性」,也就是原本應該穿過物體本身的磁力線會巧妙地從旁「繞過」,這個現象被稱為「麥斯納效應」(Meissner effect)。這個效應帶來了超導體的「懸浮」性質,也就是在不用任何外力的接觸下,在足夠的低溫環境中、超導體便可以藉由抗磁性讓物體「懸浮」而起。我們知道,凡是有接觸便有摩擦力的產生,而摩擦力會損耗不少熱能,因此,如果可以不透過外力接觸而操控物體、就意味著沒有了摩擦力、也就可以不再擔心能量的損耗。

A diagram of a sphere and a line

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麥斯納效應示意圖:當超導材料低於臨界溫度時(右),便可產生完全抗磁性。圖/Wikimedia

簡而言之,我們可以歸納「超導體」具有下列兩大特性:

  • 超導電性:在臨界溫度以下,電阻消失,意味著能量損耗可被降至最小值。
  • 完全抗磁性(麥斯納效應):在臨界溫度以下,磁力線被排斥於物體之外,意味著超導體可具有懸浮特性。

科幻電影中,那些飛快如光的磁浮列車、懸空而起的滑板、或者看似反重力的幽浮,這些都可以透過超導實現,因此,未來世界很可能充滿著各個類型的超導設備。即使在今日,相關的應用也已出現,比如日本便在數十年前研發出「超導磁浮列車」(SCMaglev),2015 年測試的最高時速即達到每小時 603 公里,刷新了地表上速度最快的列車紀錄。

室溫超導體——物理學的聖杯

然而,你或許也發現了,「超導體」並非唾手可得,至少需要「低溫」這個條件,又或者「高壓」 。

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而低溫不僅僅是冰點這樣的溫度,而是接近「絕對零度」(0 K,即 -273.15 °C) 的「極低溫」,因此,開發出「高溫超導體」成為了物理學家的重要目標,而這裡的「高溫」並不是讓水煮沸、會讓你燙傷的溫度,而是指高於絕對溫標 77 K(-196.2 °C,即液態氮的沸點)的溫度。這個對人類來說已是難以想像的低溫、對超導體而言卻是相對的高溫。截至 2023 年,人類所開發出最高溫的超導體是一種名為 lanthanum decahydride(十氫化鑭,LaH₁₀)的化合物,其臨界溫度是 250 K(-23 °C),在 200 GPa(相當於接近兩百萬大氣壓)的環境下才得以實現超導特性。

A diagram of a molecule

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目前已知被證實的高溫超導體——「十氫化鑭」的化學結構。圖/acs.org

由此可知,要開發出「高溫超導體」實屬不易,發明出「室溫」、「常壓」的超導體基本上更是難上加難。且液態氦、液態氮這些低溫材料都是需要一定的成本,再加上要定溫保存更是不易,因此,倘若室溫超導體能被成功發明,這意味著不僅能大幅降低成本、還能大幅提升運作效能。

LK-99——睽違已久的聖杯、或是泡影?

回到文章一開始的新聞:2023 年 7 月下旬,韓國科學技術研究院 (KIST)以李石培、金智勳為主的研究團隊宣稱他們開發的材料「LK-99」在「室溫」、「常壓」環境下具有超導特性。這次的實驗紀錄號稱:他們的 LK-99 材料具有室溫超導特性,且上限可以到達 400 K(127 °C)這名副其實的「高溫」,並且是在正常大氣壓力下完成的——這遠遠勝過上一個高溫超導體 250 K、200 GPa 的紀錄;不僅如此,這個「LK-99」製作過程超乎想像地簡易,基本上待在實驗室不用三天就可以完成!擁有這麼良好特性、且製作過程又特別上手的超導材料如果被證實,勢必掀起第四次工業革命。

A diagram of a molecule

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LK-99 的晶體結構側視圖。圖/https://arxiv.org/pdf/2307.16040.pdf

讓我們先來看看這個團隊在論文中的研究內容:首先,這個「LK-99」是近似於 Pb₉Cu(PO₄)₆O 的化合物,從化學式來看,可以發現鉛(Pb)、銅(Cu)、磷(P)這些都是不難到手的化學元素。而製作過程基本上就是研磨、混合、加熱、密封、抽真空等步驟,來回大概三天以內、就能生成 Pb₉Cu(PO₄)₆O,也就是 LK-99。根據他們的論文所述,這個晶體結構的形變會在材料內部產生應力,從而在特定截面產生「超導量子阱」(superconducting quantum well,SQW),致使材料產生了超導特性。這一系列過程都在常溫、常壓下進行的,且LK-99的超導特性可以維持到攝氏 127 度的高溫。

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簡單來說,這個 LK-99 的超導性質與溫度、壓力無關,而是肇因於晶體本身,特定的結構形變導致了物質產生超導現象。在他們發布的影片中,可以看見灰黑色的 LK-99「部分懸浮」在磁鐵上,這是他們用來佐證「完全抗磁性」(麥斯納效應) 的證據,之所以沒有完美地懸浮是因為晶體的雜質所導致;此外,他們也宣稱測量結果顯示零電阻率,也就是電阻完全消失的「超導電性」。當「零電阻率」、「完全抗磁性」這兩個條件充分具備後,LK-99 便可以被視為一個成功的室溫超導體。

A black piece of coal on a round metal container

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影片中所顯示的 LK-99 具有部分懸浮的特性。圖/Wikimedia

在論文推出後,世界各地的學術機構與實驗室開始著手復現 LK-99 的製備過程、並競相發表研究成果,短短不到兩週時間,關於 LK-99 的復現實驗以及理論相關的研究已經有二十多項。然而,截至目前(2023 年 8 月 10 日)為止,尚未有成功復現、且通過同行審核被登上期刊的成果(論文發表在學術預印本網站 arXiv,一般需要通過同行審核才有機會被刊登在期刊)。實驗的成果不盡相同,有些證明了 LK-99 的懸浮與抗磁性、有些證明了零電阻率,但也有一些只有觀測到電阻的跳變、有些甚至沒有觀測到任何結果。

一個值得注意的部分是:即使韓國研究團隊的論文中宣稱他們觀測到 LK-99 的抗磁性,也有不少團隊復現 LK-99 的懸浮特性,然而,這並不能斷定它來自於「麥斯納效應」。事實上,不少磁性物質都會有「抗磁性」,這來自於微觀的分子磁矩;但超導體所具備的是由宏觀「超導電流」產生的「完全抗磁性」(注意:本文目前為止強調的都是「完全」抗磁性),甚至能因麥斯納效應產生的磁通量而「固定懸浮」在同一位置(即使將底座磁鐵 180 度反轉,它也應當平穩地懸浮在相同的角度——這背後是複雜的量子機制,而非磁場或靜力平衡的結果)。另一方面,即使一些實驗發現了該物質有「零電阻」的結果,但這並不全然等同於「零電阻率」,因為如果測量的尺寸過小、也是會有量測不出電阻的可能性。因此,目前大部分的研究指向大概是:LK-99 或許具有抗磁性,但並未被證實存在有明確的超導行為。

歷史借鏡與未來展望

事實上,物理學家對於室溫超導的聖杯之旅一直以來從未間斷。舉例而言,2020 年,美國羅徹斯特大學以迪亞斯(Ranga P. Dias)為首的團隊便號稱開發出了一種名為 carbonaceous sulfur hydride 的超導材料,利用鑽石生成,並在 288 K (15 °C)、267 GPa 的環境下具有超導特性,甚至登上《自然》期刊,但該論文在兩年後因為統計分析結果的瑕疵而被撤銷;2023 年初,該團隊再次宣稱開發出了以 lutetium hydride(氫化鑥)為主的超導材料,這次的結果更令人驚豔——在 294 K (23 °C)、1 GPa(約莫一萬大氣壓)下便具有超導特性。可惜的是,該論文後來也因為涉嫌抄襲與偽造數據而被撤下。

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科學最重要的一個評判標準就是它必須是「可證偽的」(falsifiable),對於從事實驗的科研人員而言,一個發明是否能被確立最關鍵的要素便在於實驗「可復現」(repeatable) 與否。如果一個實驗無法被成功復現,便很難說服學界接受研究成果。目前看來,南韓團隊所研發的 LK-99 可能無法算是成功的室溫超導體,不過我們也無需氣餒;儘管 LK-99 的超導行為目前尚未被成功復現與證實,但多少也給人們開闢一條研究蹊徑。

人類對於室溫超導體的探索從未間斷,物理學家們也嘗試以各種材料進行研發、希冀能儘早將璀璨的遠景付諸現實。雖然人們所憧憬的那種像科幻片中先進且便捷的「未來世界」可能不會在明天就來臨,但以當前科學日新月異的發展步調來說,也許已是指日可待。

A train on a track

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超導的應用早已陸續浮現在生活中,日本的超高速列車 SCMaglev 便用到了低溫超導的磁浮特性。圖/scmaglev.jr
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Castaly Fan (范欽淨)_96
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科學研究者,1999年生於台北,目前於美國佛羅里達大學(University of Florida)攻讀物理學博士,並於費米國家實驗室(Fermilab)從事高能物理相關研究。2022年於美國羅格斯大學(Rutgers University)取得物理學學士學位,當前則致力於學術研究、以及科學知識的傳播發展。 同時也是網路作家、《隨筆天下》網誌創辦人,筆名辰風,業餘發表網誌文章,從事詩詞、小說、以及音樂創作。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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