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不能不知的麻醉風險——「手術低體溫」可能導致出血量增加!

careonline_96
・2022/05/03 ・2465字 ・閱讀時間約 5 分鐘

大腸直腸癌是台灣發生率最高的癌症,每年約有 15,000 個新病例。罹患大腸癌患者大多需要接受手術治療,醫師會根據腫瘤位置不同,採用不同的術式如右半結腸切除、橫結腸切除、左半結腸切除、前位切除、腹部會陰聯合切除等,可以使用傳統開腹手術,也可能使用腹腔鏡,或達文西機械手臂來進行。

台北慈濟醫院麻醉科施秉成醫師表示,「手術時間越長,就越容易發生手術低體溫,常見的大腸直腸癌手術,必須先切除部分腸道,再吻合腸道,需要較長的時間,包含剖腹手術或腹腔鏡手術都很容易出現手術低體溫。一般而言三十分鐘後就會看到體溫慢慢往下掉,時間越久就越明顯。」

手術低體溫的發生與手術方式、手術時間都有關係,台灣術後加速康復學會理事長郭書麟醫師指出,剖腹手術時腹腔是整個打開,散熱的面積很大,體溫的喪失會越快。

為何會出現手術低體溫?

手術低體溫的原因有幾個,郭書麟醫師解釋,一個是手術房的溫度比較低,再來是病人接受麻醉之後,不管是全身麻醉或半身麻醉,都會改變我們身體的恆溫機制,例如抑制血管收縮的功能,使得血管擴張,導致體溫重新分布,很容易散失熱量,使體溫下降。而且麻醉後會抑制肌肉收縮,人體無法藉由發抖產熱,就越容易降溫,所以麻醉狀態下很容易發生低體溫。

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根據指引,只要麻醉超過 30 分鐘,都需要積極介入體溫的維持,且建議要使用主動式保溫工具,郭書麟醫師解釋,「一般是使用被動式保溫工具,用被單蓋一蓋,但是被動式保溫的效果有限,所以英國國家健康與照顧卓越研究院 NICE 的指引中有特別提到,手術時間超過 30 分鐘的病人,建議可使用主動式保溫工具,來預防手術低體溫。」

痔瘡、肛門廔管亦是大腸直腸外科中相當常見的手術,一般會使用半身麻醉,相較於全身麻醉,半身麻醉更容易發生低體溫。施秉成醫師提醒,因為半身麻醉引起血管擴張的效果會比較強,當手術時間較長時,會看到更明顯的低體溫。

郭書麟醫師強調,「只要是麻醉,不管是全身麻醉或半身麻醉,都不能輕忽低體溫的風險!」

手術低體溫,增加手術出血量!

手術低體溫對人體有很多影響,施秉成醫師說,第一個是造成凝血功能異常,使術中出血量明顯增加;第二個是影響腸道血液循環,血流變少使腸道功能在術後的恢復較慢;第三個是造成藥物代謝變慢,副作用就會變強,術後較容易噁心、嘔吐,延遲甦醒的狀況也會增加;第四個是讓手術後傷口感染率增加;另外還可能造成嚴重的心血管併發症,譬如心律不整、心肌梗塞、腦中風等,提高加護病房的入住率,延長住院天數等,手術低體溫有非常多的壞處。

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「患者甦醒後會覺得非常冷,」郭書麟醫師說,「病人常常抱怨說那是從骨頭裡面透出來的冷,而在恢復室一直發抖。這不是單純的發抖而已,因為可能牽扯傷口,導致疼痛,而且會增加氧氣消耗量,增加心肺負擔,可能讓患者出現胸悶、胸痛,甚至急性心肌梗塞,是很嚴重的狀況。」

運用主動式保溫工具,預防手術低體溫

傳統預防低體溫方式,包括替患者蓋加溫過的棉被,使用加熱過的點滴,並替點滴管路加溫,施秉成醫師說,如果是全身麻醉的病人,還會使用加溫過的吸入性麻醉藥。

現在大部分醫院有使用水浴毯,可放在患者身體下方,內部有熱水循環,但是保溫的成效尚可,如果術中發生低體溫,大概沒有辦法有效率的加溫。

為了克服傳統保溫工具的缺點,目前較常運用新一代熱空氣式保溫毯,施秉成醫師說,熱空氣式保溫毯表面佈滿了很多細小的毛細孔,讓熱空氣可以從這些毛細孔穩定地吹到病人身上,形成一個保溫層,達到均勻的加熱。一方面可以加熱,一方面可以避免熱量流失,就可以在手術當中維持穩定的體溫。隨著手術部位、患者擺位的不同,能夠運用不同形狀的保溫毯來覆蓋病人,是很有效率的主動式保溫工具。

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熱空氣式保溫毯的原理並非單純的把熱量傳給病人,郭書麟醫師分析,人體主要是透過輻射來散失熱量,輻射散失熱量的速度跟體表溫度與外界空氣的溫差有關。因為開刀房室溫約攝氏 20 度,正常體溫大概攝氏 36 度,在溫差很大的狀況下熱量散失較快,而主動式保溫工具能創造一個溫度差較小的環境,便能減少熱量流失。

現在的觀念是盡量用多重方式來幫病人保溫,最好可以從手術前一直使用到手術後,讓患者體溫能夠維持在穩定的狀態,以降低併發症發生率、減少患者的不適。

「在熱空氣式保溫毯尚未普及的年代,曾經遇過一個半身麻醉的老先生,在開刀過程中體溫掉到攝氏 35 度左右,病人一直喊冷、一直發抖,甚至開始感到胸悶。」施秉成醫師回憶,「我們當時想辦法找來一部熱空氣式保溫毯幫他加溫,老先生的體溫才慢慢回到攝氏 36.5 度,胸悶也漸漸改善了。那是印象很深刻的案例,對病人相當有幫助。」

貼心小提醒

體溫是非常重要的生命徵象,郭書麟醫師提醒,在手術中維持正常體溫,有助減少術中、術後的併發症。

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大腸直腸癌好發於中老年人,而且手術時間較長,發生手術低體溫的風險較高,務必小心防範,施秉成醫師說,患者要與醫療團隊詳細討論,預先做好準備,提升麻醉安全!

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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精準治療大腸直腸癌!檢測突變基因,對症下藥
careonline_96
・2024/04/10 ・2292字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「大腸直腸癌患者,確診時已出現多處肝臟、淋巴結轉移的情形並不罕見。」臺北榮民總醫院外科部大腸直腸外科黃聖捷醫師指出,「大腸癌的發展主要以息肉基因突變、漸進式累積的方式形成,因此早期發現並切除息肉,可以避免發展為癌細胞,達到疾病預防的效果。黃聖捷醫師說,世界各國皆大力廣糞便潛血篩檢,主要目的是發現息肉,在還沒有癌化之前就把它處理掉。」

大腸直腸癌初期症狀不明顯,許多早期癌症患者只能靠健康檢查發現。黃聖捷醫師說,第一期大腸直腸癌通常是透過健康檢查才被診斷出來,因為癌細胞在早期時體積不大,且沒有向外侵犯,腸子本身又沒有感覺神經,因此不會有症狀。直到中晚期,腫瘤佔據一定體積才會造成排便異常、腹脹等症狀。由於腫瘤細胞不穩定容易出血,所以能在糞便中發現出血的情況。

「大腸直腸癌初期完全沒有症狀!」黃聖捷醫師說,「相關症狀都需要腫瘤長到一定大小,佔據一定空間後才會出現,因此當出現症狀時,通常不是早期大腸直腸癌。」

大腸直腸癌初期症狀不明顯

根據臺灣癌症登記資料,大腸直腸癌第一期約占一成五至兩成,第二期、第三期大概是兩成五至三成,第四期大概在兩成到兩成五。黃聖捷醫師說,大腸直腸癌患者的五年存活率與分期有關,第一期患者約九成,第二期患者約八成五至九成,第三期患者約七成,第四期患者約兩成。

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雖然第四期患者的五年存活率較早期患者低,但是大腸直腸癌的治療持續在進步,即使是第四期患者,仍有兩成的五年存活率,甚至有機會治癒,達到長期存活。

大腸直腸癌的治療取決於癌症分期,第一期和第二期通常以手術為主,第三期除了手術外,還會輔以化學治療。第四期大腸直腸癌的治療瓶頸在於腫瘤分佈的範圍和廣度,若要提高預後,須將大腸腫瘤切除,並清除轉移的腫瘤,但若轉移的腫瘤侵犯到胰臟或主動脈等部位,便會比較棘手。

晚期轉移性大腸直腸癌患者在接受手術治療後,仍需要接受化學治療或標靶治療,才能控制全身的腫瘤。黃聖捷醫師說,化學治療或標靶治療可以殺死或抑制癌細胞的生長,降低疾病復發的風險。大腸直腸癌第四期的治療需要團隊合作,包括醫師、護理師、營養師、心理師等,共同為患者提供全方位的照護,才能提高治療的成功率。

精準醫療對抗轉移性大腸直腸癌

現今癌症治療已趨向個人化醫療,醫師會在使用標靶藥物前進行基因檢測,以了解患者大腸直腸癌的基因突變特性。黃聖捷醫師指出,基因檢測的結果對臨床治療有重大影響,根據不同的基因突變,會選擇相對應的標靶藥物,例如 BRAF 基因突變可以使用 BRAF 抑制劑、HER2 基因突變可以使用 HER2 抑制劑、RAS 基因突變會使用抗 VEGF 標靶藥物。

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「在台灣,RAS 基因突變比例約佔三成,MMR 基因突變比例約佔 10%,BRAF 基因突變比例約佔 5%,雖然比例不高,但若檢測到則非常有意義。」黃聖捷醫師說

「在過去,基因檢測若發現大腸癌有 BRAF 基因突變,由於 BRAF 基因突變的患者對化學治療的效果通常較不理想,因此一開始大多不會進行遠端轉移的切除手術。」黃聖捷醫師指出,「但病人如果有機會接受雙標靶藥物治療,往往效果會相當顯著,若腫瘤明顯縮小、後續便可安排手術切除腫瘤,爾後患者繼續接受雙標靶治療,有機會可以有極佳的預後,甚至有痊癒的機會。」

BRAF基因突變的大腸直腸癌

BRAF 基因突變的大腸癌較容易出現轉移,患者在接受傳統化療時,反應率低且容易產生抗藥性,平均存活期不到兩年。黃聖捷醫師說,近年來,BRAF 陽性的治療已經進入了標靶治療時代,透過標靶藥物的介入,有望幫助 BRAF 基因突變的大腸癌患者爭取更好的治療反應,並延長患者的存活時間;同時,還可以幫助縮小腫瘤,增加未來手術切除的機會,進一步提升治療成效。

筆記重點提醒

一、 大腸癌的發展主要以息肉基因突變、漸進式累積的方式形成,因此早期發現並切除息肉,可以避免發展為癌細胞,達到疾病預防的效果。

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二、 大腸直腸癌初期完全沒有症狀!相關症狀都需要腫瘤長到一定大小,佔據一定空間後才會出現,因此當出現症狀時,通常不是早期大腸直腸癌。

三、 晚期轉移性大腸直腸癌患者在接受手術治療後,仍需要接受化學治療或標靶治療,才能控制全身的腫瘤,降低疾病復發的風險。

四、 基因檢測的結果對臨床治療有重大影響,根據不同的基因突變,會選擇相對應的標靶藥物,例如 BRAF 基因突變可以使用 BRAF 抑制劑、HER2 基因突變可以使用 HER2 抑制劑、RAS 基因突變會使用抗VEGF標靶藥物。

五、 BRAF 基因突變的大腸癌較容易出現轉移,建議患者透過標靶藥物,爭取更好的治療反應,同時提升存活時間。

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