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為何智齒這麼晚才長出來?——關鍵是「人臉比黑猩猩扁平」

寒波_96
・2021/11/30 ・2587字 ・閱讀時間約 5 分鐘

人類小時候會換牙,把乳牙換成恆齒,一旦恆齒長成就會持續使用一輩子。有意思的是,相對於靈長類親戚們,人類長牙齒的年紀明顯比較遲。例如 3 顆大臼齒,黑猩猩長出第一、第二、第三大臼齒的年紀,分別為 3、6、12 歲,人類則是 6、12、18 歲(我們的第三大臼齒就是智齒,不一定會長)。

人類的臉比黑猩猩扁,連帶使得長牙齒也比較晚?圖/Jens Schlueter/AFP/Getty Images

人類牙齒長得慢是為什麼呢,是因為晚熟的人類,發育比較慢嗎?一項新發表的研究認為,人體比黑猩猩的發育慢,是一個原因,不過還有一個關鍵因素不可忽略:人的臉比較扁平。

嚼嚼~

探討牙齒發育快慢,要考慮整個口腔

長得快或長得慢,有時候沒那麼直接。乍看之下,人類發育成熟的速度比動物慢,比方說人類和親戚關係相近的吱吱們相比,猩猩、猴子出生後,比人類更快能自己獨立行動,更早長大成「猴」,也更早性成熟。

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但是人類的諸多發育特徵,並非總是那麼遲。根據靈長類身體和腦部的比例,可以估計斷奶時間的趨勢;以人類的身體、大腦比例來看,人類斷奶的時間反而還比預期的早。保守說法是,人類有自己的成長節奏。

人類成長比較慢的特徵中,牙齒算是一種。動物臼齒生長的年紀,和生涯呈正相關,探討化石的時候,可以做為生命史(life history)的指標。

牙齒並非單獨存在,而是長在口腔裡面,因此牙齒生長時要配合周遭結構,和口腔環境的發育關係密切。

新研究搜集 21 種靈長類,包括臼齒成長年紀、口腔各種構造的發育、整個身體發育節奏的生命史等資訊,分析其中的關係。

牙齒的成長,可謂口腔中的土木學,各種肌肉、骨頭結構,按照適當的角度、位置組合,才能形成穩妥的結構。圖/參考資料 1

一方面是各種空間構造,例如顳下頜關節(temporomandibular joint,簡稱 TMJ)、內收肌合力平台(adductor muscle resultant vector,簡稱 AMRV)、下頜牙弓長度(mandibular arch length,簡稱 MAL)等數據,另一方面是時程,每顆臼齒開始成長的年紀、對應的生命史等等。

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年紀之外,為什麼還要考慮成長階段呢?年紀是絕對的,生命史是相對的。比方說同樣在 5 歲長牙齒,一種動物平均壽命 25 歲,另一種是 50 歲;換算可知,前一種動物是在壽命進行到 20% 的年紀開始長牙,後一種動物卻是 10%。

另一方面,如果同樣在壽命階段的 10% 長牙,能活 30 歲的動物從 3 歲開始,預計壽命 60 歲的動物卻要 6 歲才開始。由此可以看出,同時考慮年紀和生命史,能得知一項指標更完整的意義。

幾種靈長類,長出第一、第二、第三大臼齒、和下頜牙弓結束成長的年紀。圖/參考資料 1

口腔內的臼齒土木學

一番分析發現,和咀嚼有關的肌肉是關鍵。牙齒和咀嚼肌搭配作用,生長時也是如此。臼齒成長要配合咀嚼肌等連繫的構造,周圍結構長成,才能再讓牙齒發育。

長牙跟蓋房子一樣,需要建築空間。準備長牙時,口腔中必需已經存在足夠的空間,才能讓牙齒正常生長,否則有結構安全的問題。

臼齒居住正義!

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可以這麼想,如果一種靈長類動物的口腔發育速度快,很快形成足以容納牙齒的空間,長臼齒的年紀會比較小。反過來,要是口腔結構發育速度慢,需要更長的時間才能拉出範圍,便會比較晚才開始長臼齒。

長牙之前,需要先形成足夠的建築空間。圖/參考資料 1

和其他靈長類相比,人類的口腔和嘴巴發育比較慢,原本就會更遲開始長牙。另一重要因素是預計長到多大。

有些動物的口腔較大,空間也比較寬敞,較快能發育出空間裝牙齒。而人類的臉比親戚們扁平,預計能長牙的部位本來就比較窄,所以要更多時間,才能長到足以容納牙齒的空間。

比較人和黑猩猩的臉型,很明顯能看出人的臉突出比較少,或是說比較扁平,尤其是臉下方,下巴周圍牽動的部位。

動動嘴巴,感受咀嚼肌在哪兒?

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和黑猩猩等靈長類親戚相比,人類發育時由於臉的延伸比較短,壓縮內部的空間,口腔內可以長牙的範圍比較窄,要花費相對更長的時光,才能形成足夠讓牙齒發育的空間。

綜合兩個因素,一方面是整個口腔生長速度比較慢,另一方面是臉比較扁平,使得人類能開始安全長臼齒的年紀,比其他靈長類更遲。

這項研究的分析對象都是活跳跳的吱吱,沒有包含古人類。不過論文提到,智人臉部縮短、臼齒遲長的特徵,至少在距今 30 多萬年,北非的摩洛哥 Jebel Irhoud  化石中已經能見到,因此推論這是智人演化之路上,相對早期便已衍生的特色。

嚼嚼~

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延伸閱讀

參考資料

  1. Glowacka, H., & Schwartz, G. T. (2021). A biomechanical perspective on molar emergence and primate life history. Science advances, 7(41), eabj0335.
  2. A study of skull growth and tooth emergence reveals that timing is everything

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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牙齒再生時代來臨:日本新藥解開基因封印,喚醒第三副真牙 【挺健康】
PanSci_96
・2026/01/21 ・251690字 ・閱讀時間約 524 分鐘

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本文由 AI 協助生成

你有過蛀牙的經驗嗎?或者,你是否曾因為意外、牙周病而失去一顆恆牙?在現行的醫療常識中,人類這副原本「原廠設定」就相當吝嗇的身體,一旦恆牙脫落,遊戲就宣告結束。我們別無選擇,只能花費高昂的代價,接受鑽骨、鎖螺絲的植牙手術,或是配戴異物感極重的假牙。

這讓我們不禁羨慕海洋中的頂級掠食者——鯊魚。鯊魚的口腔宛如一座全自動化的牙齒工廠,舊的牙齒一旦受損脫落,後方新的牙齒便會像傳送帶上的產品一樣,源源不絕地遞補上來。這種「無限續杯」的能力,曾被認為是人類演化上永遠無法跨越的鴻溝。

然而,一項源自日本京都大學與北野醫院的突破性研究,正在改寫這個生物學定論。科學家發現,人類並非「沒有」再生的能力,而是這項能力被一個基因鎖給「封印」了。只要透過一種特殊的抗體藥物,就能解除這個封印,喚醒沈睡在牙齦深處的「第三代牙胚」。這聽起來像是科幻小說,但隨著動物實驗的成功與人體臨床試驗的啟動,我們正站在牙科醫學從「修補時代」邁向「再生時代」的歷史轉折點上。

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被演化封印的遺產:為何我們只有兩副牙齒?

在大自然的演化光譜中,動物的換牙機制大相徑庭。像鯊魚、鱷魚這類生物,被稱為「多換牙動物」(Polyphyodont)。牠們擁有功能性的牙板與受到高度保護的幹細胞生態位(Stem Cell Niche),確保了牙齒的無限供應。反觀人類,屬於「雙套牙動物」(Diphyodont),基因程式嚴格設定我們一生只有兩次機會:20 顆乳牙與 32 顆恆牙。

長久以來,科學界認為人類在恆牙長出後,製造牙齒的工廠就徹底關閉了。但最新的組織學證據顯示,事實並非如此絕望。在恆牙的舌側,其實殘留著一種名為「繼承恆牙板殘餘」(Rudimentary Successional Dental Lamina)的組織。這就像是手機出廠時其實內建了隱藏版的高階功能,但在系統層級被鎖住了一樣。人類其實具備生成「第三代牙胚」的硬體潛能。

為什麼演化要鎖住這個功能?科學家推測,這是一種為了生存而做出的取捨。為了維持上下顎骨骼的穩定性,避免骨頭因為過度活躍的生長訊號而失控,導致骨質增生或畸形,人體演化出一套強力的抑制機制,強制將這個開關「關閉」。我們失去再生能力,換來了精確穩定的咬合結構。

演化的封印:鯊魚的無限再生工廠 vs. 人類被鎖住的備用牙胚。
演化的封印:鯊魚的無限再生工廠 vs. 人類被鎖住的備用牙胚。圖 / AI 生成。

現行醫療的極限:再昂貴的植牙也只是「義肢」

既然身體選擇了封印,我們何必強行解開?現代牙科的植牙技術不是已經相當成熟了嗎?

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事實上,無論是活動假牙還是被視為黃金標準的鈦合金人工植牙,本質上都屬於「修補」而非「再生」。人工植牙雖然能透過骨整合(Osseointegration)獲得穩固的支撐,但它永遠缺乏一個關鍵構造——牙周膜(Periodontal Ligament)。

牙周膜就像是牙齒穿的「氣墊鞋」,不僅能緩衝咬合時的巨大衝擊力,保護顎骨,更佈滿了敏銳的神經受器,提供我們咀嚼時的口感與本體感覺。失去了牙周膜的植牙,就像是穿著硬底木屐走在柏油路上,「硬碰硬」的震動會直接傳導至骨骼。這也是為何許多植牙患者在咬硬物時,總會感到一種死硬、不自然的異物感。

此外,對於先天性缺牙的兒童而言,植牙更是一個充滿風險的選項。因為植體會像釘子一樣死死固定在骨頭裡,阻礙顎骨隨年齡增長的正常發育,這使得許多病童在成年之前,只能忍受缺牙或配戴活動假牙的身心折磨。因此,尋找一種「非破壞性」、能長出具備天然牙周膜的真牙技術,成為了再生醫學的聖杯。

解開基因煞車:TRG-035 抗體藥物的運作機制

日本京都大學高橋克教授團隊的研究突破,並不在於試圖「創造」生命,而在於「釋放」潛能。不同於過去再生醫學試圖在實驗室培養幹細胞再植入人體的複雜思路(加法),這項新技術採取的是精妙的「減法」策略。

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身體裡的煞車與油門

要理解這款代號為 TRG-035 的新藥如何運作,我們可以將牙齒的生長想像成駕駛一輛超級跑車。在我們體內,有一種名為 BMP(骨型態發生蛋白) 的信號分子,它是促進生長的「油門」。當油門被踩下,牙胚細胞就會接收到指令,開始分裂、分化。

然而,為了防止車輛失控(例如長出過多牙齒或骨頭畸形),身體同時配置了一個煞車系統,這就是 USAG-1 蛋白質。研究發現,在恆牙發育完成後,USAG-1 會大量表現,它會緊緊結合住 BMP,死死地踩住煞車,阻斷生長信號。這就是為什麼我們的第三副牙齒始終處於沈睡狀態。

精密的分子剪刀

TRG-035 是一種單株抗體藥物,它的作用就像是一把精密的「分子剪刀」或「阻斷劑」。當藥物進入體內(透過靜脈注射),它會特異性地結合 USAG-1 蛋白。

這等於是強制將那隻踩在煞車上的腳搬開。當 USAG-1 被藥物結合後,它就無法再去抑制 BMP。於是,被壓抑已久的 BMP 生長信號(油門)重新暢通,沈睡在牙板深處的幹細胞接收到訊號,便會重啟發育程式。這種機制的精妙之處在於,它並不需要外源性的幹細胞,而是依賴人體自身的修復力。

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從老鼠到雪貂:關鍵的臨床前證據

任何偉大的理論都需要堅實的證據支撐。研究團隊首先在基因改造的缺牙小鼠身上取得了成功,證明移除 USAG-1 的抑制確實能讓停滯的牙胚恢復生長。然而,小鼠與人類的生理構造仍有差異。為了證明這項技術對人類同樣有效,科學家找來了關鍵的動物模型——雪貂(Ferret)。

為什麼是雪貂?因為雪貂在演化上與人類一樣,都是「雙套牙動物」,擁有一樣的換牙模式。如果在雪貂身上有效,轉化到人類成功的機率將大幅提升。

發表於《Science Advances》的研究結果令人振奮:研究人員僅對雪貂進行了單次的藥物靜脈注射,雪貂便在恆牙列之外,成功長出了一顆額外的牙齒。經過顯微 CT 與組織學分析,這顆再生牙絕非畸形的鈣化視窗,它擁有完整的琺瑯質、象牙質,內部更有血管與神經分佈。這證明了只要精準鬆開煞車,雙套牙動物的身體完全有能力按照原本的藍圖,蓋出一顆功能完美的真牙。

迷思、現實與未來:我們離普及還有多遠?

隨著媒體的熱烈報導,許多人誤以為這是一種能讓人像鯊魚一樣無限長牙的「神藥」。然而,作為權威的醫學科普,我們必須釐清科學的邊界與現實。

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備用種子理論:不是無限再生

TRG-035 的核心機制是「喚醒」,而非「無中生有」。這就是所謂的「備用種子理論」(Spare Seed Theory)。人體內殘留的第三代牙胚數量是有限的,通常對應每一顆恆牙只有一個潛在的備份。這是一次性的救援機會。一旦這個備用牙胚被藥物喚醒、長成牙齒,若未來這顆再生牙又蛀壞了,由於該位置的牙板幹細胞已經耗盡,就無法再次再生。因此,這與鯊魚擁有永久性幹細胞工廠的無限再生機制有本質上的不同。

臨床試驗的三步走戰略

目前,這項技術正嚴謹地按照藥物開發的流程推進:

  • Phase 1 安全性測試(現正進行中): 2024 年 9 月起,京都大學醫院已開始對 30 名 30-64 歲的健康缺牙男性進行試驗。現階段的首要目標是確認藥物在人體內的代謝安全性,例如是否會影響全身骨骼密度(畢竟 BMP 也控制骨骼生長),而非立即追求長出牙齒。
  • Phase 2 搶救黃金窗口(預計 2025-2028): 下一步將鎖定 2-7 歲患有先天性無齒症(Anodontia)的兒童。這些孩子的牙胚通常只是發育停滯。在發育期的「黃金窗口」介入,藥物的成功率最高,具有「雪中送炭」的重大醫療價值。
  • Phase 3 與未來應用(展望 2030): 團隊的目標是在 2030 年讓藥物上市,初期將作為針對罕見疾病的「孤兒藥」。

成人的挑戰:種子還在嗎?

對於廣大因蛀牙或牙周病缺牙的成年人來說,最大的變數在於「年齡」。隨著年歲增長,我們牙齦深處的牙板殘餘可能會逐漸鈣化、退化甚至消失。如果「種子」已經枯死,施再多的肥料(藥物)也無法發芽。因此,未來的臨床應用可能會搭配影像診斷技術,先確認患者體內是否仍存有活性的牙胚種子,才能進行治療。

結語:終結植牙時代的序章

TRG-035 的出現,標誌著牙科治療思維的巨大典範轉移。我們不再僅僅是依賴金屬與陶瓷來修補破損的身體,而是開始學習如何解開演化的封印,引導身體自我修復。

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雖然距離大眾能隨意去診所「打針長牙」的日子還有一段路要走,且這項技術有其適用的生理極限,但對於那些天生就沒有牙齒的孩子,以及無數渴望重獲天然咀嚼感的患者來說,這不再是遙不可及的科幻夢想,而是正在逐步實現的科學現實。2030 年,或許我們將見證人類重新定義「牙齒壽命」的歷史時刻。

參考文獻

  • Murashima-Suginami, A., et al. (2021). Anti–USAG-1 therapy for tooth regeneration through enhanced BMP signaling. Science Advances, 7(7).
  • Kyoto University. (2021). New drug to regenerate lost teeth. Kyoto University Research News.
  • Takahashi, K., et al. (2025). TRG035: Toregem BioPharma Anti-USAG-1 for Tooth Regeneration. Dentinova.
  • Toregem BioPharma. (2024). Toregem’s Anti-USAG-1 Antibody “TRG035” designated as an Orphan Medicinal Product.
  • Japan Registry of Clinical Trials (jRCT). (2024). Phase I clinical trial of TRG-035.
  • Popa, E. M., et al. (2019). Revitalising the rudimentary replacement dentition in the mouse. Development, 146(3).
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長高關鍵不只喝牛奶!睡眠才是孩子生長激素的隱形推手
careonline_96
・2025/12/07 ・2009字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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一眠大一吋 — 談兒童睡眠對生長的影響,專科醫師圖文懶人包

《搖嬰仔歌》曲中「嬰仔嬰嬰睏,一暝大一寸,嬰仔嬰嬰惜,一暝大一尺。」是老祖宗在觀察睡眠充足的孩子總是長得比較好,而永久流傳的一句諺語。

家長一定也不陌生,帶孩子就診生長發育門診,醫師總是再三叮嚀孩子,要長高,要掌握睡眠、運動、與營養均衡。良好的睡眠,不僅要睡得早、睡得飽、更要睡得好! 以下將由林口長庚醫院兒童內分泌科邱巧凡醫師與兒童神經內科暨睡眠專家張明瑜醫師攜手解答爸爸媽媽與小朋友們常見的睡眠問題。

1. 兒童與青少年正確的睡眠時間與長度

充足的睡眠是兒童健康成長不可或缺的基礎。根據美國睡眠醫學學會與美國國家睡眠基金會建議:兒童與青少年應有規律且適齡的就寢時間,並依年齡分別建議1-2歲每天11-14小時、3-5歲10-13小時、6-13歲9-11小時、14-17歲8-10小時的睡眠時數。睡眠起始時間則應配合生理時鐘與學校作息,避免過晚入睡,盡量於晚上21:00~22:00點前入睡為宜。

青春期雖有生理性的晚睡現象,但也不宜過晚入睡,影響生長及健康。多項研究證實,“提早就寢”可顯著延長睡眠時數。“週末晚睡晚起”會加劇睡眠規律性失調,建議維持平日與假日一致的就寢與起床時間。足夠的睡眠有助於生長、注意力、學習、情緒調節及身心健康。

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2. 什麼是良好的睡眠品質

良好睡眠品質包括:入睡快、夜間少醒、睡眠分期正常。早上醒來有精神、白天不嗜睡。規律的作息、安靜舒適的睡眠環境、避免睡前3C螢幕使用,都是提升睡眠品質的重要因素。

3. 如何觀察孩子的睡眠狀況

家長可觀察孩子是否容易入睡、夜間是否頻繁醒來、是否打鼾、有無肢體動作頻繁、睡姿變換太多、白天是否精神不濟或情緒不穩。若有明顯異常,建議記錄睡眠日誌,並諮詢專業醫師。

4. 睡眠對生長發育的影響

  • 睡眠障礙對生長激素分泌的影響
    • 睡眠與生長激素的分泌密切相關。生長激素主要在深度睡眠(非快速眼動期),尤其是慢波睡眠期間大量分泌,睡眠障礙會抑制生長激素分泌,導致生長遲緩及體組成異常。臨床研究顯示,睡眠呼吸中止症兒童接受治療後(如腺樣體及扁桃體切除術)可改善生長激素分泌及生長速度。
  • 睡眠障礙增加性早熟的風險
    • 另外,睡眠不足或睡眠障礙也與性早熟有關。橫斷面及世代研究指出,睡眠時間不足、晚睡及睡眠品質不佳會增加性早熟風險,尤其在女孩族群更為明顯。
  • 睡眠障礙對肥胖的影響
    • 睡眠障礙會透過「食慾賀爾蒙調節失衡、腦部獎賞路徑活化、能量消耗減少、胰島素阻抗及晝夜節律失調」等多重機轉,進而導致肥胖。而肥胖又會進而增加性早熟風險與骨齡超前,最終造成生長板提前閉合、來不及長高而成人身高受限的結局。

5. 兒童睡眠對家庭的影響

兒童睡眠障礙常導致家庭壓力增加,干擾家長及同睡者的睡眠與情緒,甚至影響親子關係。改善孩子睡眠有助於全家健康與生活品質。

6. 常見的兒童睡眠障礙

常見問題包括:行為性失眠(如入睡困難)、阻塞型睡眠呼吸中止症、夜驚、夢遊、睡眠動作異常、猝睡症、睡眠時段後移症候群等。部分障礙如阻塞型睡眠呼吸中止症需專業診斷與治療。

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7. 如何改善孩子的睡眠

首選為睡眠衛生教育與行為介入,包括:固定作息,不變的睡前例行活動順序(如洗澡、刷牙、閱讀)、日間要有適量的戶外活動,避免睡前3C螢幕使用、營造安靜、黑暗的睡眠環境。

8. 是否可以自行給孩子補充褪黑激素

褪黑激素主要作用在於調整作息時差問題,美國FDA未核准將其做為兒童失眠的治療。

9. 遇到棘手的兒童睡眠問題時應尋求哪一科協助?

一般的兒科醫師都可以對兒童睡眠問題做出篩檢與診斷,若有更棘手的問題會再轉介至兒童神經內科或兒童睡眠專科。

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