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新冠口服藥即將問世!——為何它不能取代疫苗?嗑完藥就好棒棒嗎?

miss9_96
・2021/11/13 ・3403字 ・閱讀時間約 7 分鐘

我們不會因為車上有安全氣囊,就放心地開去撞砂石車。

那怎麼會天真地以為有了口服藥,就不用打疫苗了呢?

2021 年 10 月 1 日,默克藥廠(Merck)發佈新聞稿,其對抗新型冠狀病毒疫情 /COVID-19 的口服藥物,可降低重症風險約五成 [1];無獨有偶,輝瑞藥廠(Pfizer)緊跟在 10 月 5 日發佈新聞稿,其口服藥可降低近九成的重症風險 [2]

如此棒棒~COVID-19 要變成小感冒了嗎?不用再打疫苗了嗎?

在家吃藥就會好?淺談默克與輝瑞的口服藥

來讀兩家的新聞稿,看看說了什麼、沒說什麼。

默克與輝瑞的三期試驗新聞稿

  • 療效/療程

兩家藥物的目標都是預防輕症惡化成重症,因此口服的方式相當簡易,都是每隔 12 小時服藥一次、連續 5 天 [3, 4]。

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默克的 molnupiravir(莫納皮拉韋)、在試驗的第 29 天,安慰劑組約 14.1 % 惡化成重症或死亡(377 名受試者,53 人重症,其中 8 人因病亡故),而藥物組僅 7.3 % 惡化成重症,且無人死亡(385 名受試者,28 人重症,0 人因病亡故)。重症 / 死亡從 14.1 % 降至 7.3 %,換言之,藥物減少了約五成的重症 / 死亡風險 [1]

而輝瑞的 PAXLOVIDTM(帕克斯洛維德),在試驗的第 28 天,安慰劑組約 6.7% 惡化成重症或死亡(612 名受試者,41 人重症,其中 10 人因病亡故),而藥物組僅 1% 惡化成重症、且無人死亡(607 名受試者,6 人重症,0 人因病亡故)。重症 / 死亡從 6.7 % 降至 1 %、降低了近九成的重症風險,展現了驚人的療效 [2]

兩家藥廠的期中數據都展示了潛力,因此都和美國食品藥物管理署(US FDA, U.S. Food and Drug Administration)商討後,決議暫停試驗,立刻申請緊急使用許可(EUA, Emergency Use Authorization)、力求盡速上市、拯救生命 [1, 2]

默克與輝瑞開發出的口服藥,都展現了很好的預防重症效果。圖/Pexels
  • 適用對象

儘管數據很好,但這兩種藥的設計,「不是每個人都能吃」。試驗招募網頁中,藥物的對象「必須都符合」下述條件 [3, 4]

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  • COVID-19 確診
  • 病情為輕症
  • 試驗前 5 天內出現 COVID-19 症狀
  • 高齡者,或至少罹患一項「可能惡化成重症」的慢性病,如:肥胖、糖尿病、心臟病等

並排除了懷孕或哺乳階段婦女、或腎功能不佳、或肝功能不佳等狀況的受試者。換言之,口服藥的目的是「幫助高風險族群,阻止從輕症惡化成重症」,所以「不是每個人都能吃」。

默克與輝瑞開發出的口服藥,能幫助高風險族群避免病情惡化,但不是人人可吃。圖/Pexels

默克與輝瑞的藥物原理

儘管都是針對早期感染,但兩種藥物的機制不相同。我們先觀察冠狀病毒的生活史,再檢視藥物的作用;如圖 1,病毒生活史可簡化成 6 步 [5]

Step 1:結合細胞表面受器,進入細胞

Step 2:釋出內藏的 RNA,轉譯出大段的病毒蛋白質、蛋白酶等

Step 3:蛋白酶切割大段的病毒蛋白質,切出小段、有功能的蛋白質(如:RNA 聚合酶 / RdRp, RNA-dependent RNA polymerase)

Step 4:RNA 聚合酶複製新病毒的基因

Step 5:RNA 持續轉錄、轉譯出,組裝新病毒的結構性蛋白

Step 6:基因、結構性蛋白組裝成新的病毒,再逃出細胞

冠狀病毒生活史,與默克、輝瑞口服藥物之作用示意圖。 圖/ 參考文獻 5

而默克的 molnupiravir(莫納皮拉韋)妨礙了步驟 4(複製病毒基因),藥物偽裝成正常的核苷酸,讓複製基因大量出錯、最終出現致死性突變 [6]。而輝瑞的 PAXLOVIDTM(帕克斯洛維德)則是阻斷了步驟 3(切出有功能的病毒蛋白),偽裝成蛋白酶(3CLpro)的目標,讓酵素誤食後,再用共價鍵卡住酵素,進而讓酵素失去活性 [7, 8]。它們都是阻止病毒複製,所以在感染初期最有效,對於 COVID-19 重症引發的血栓、呼吸衰竭等,應無療效。

有了安全氣囊,就能放心地去撞砂石車?

我們不會因為車上有安全氣囊,就放心地開去撞砂石車。

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那怎麼會天真地以為有了口服藥,就不用打疫苗了呢?

疫苗是「預防重症」,口服藥是「阻止死亡」,兩者並無取代性。疫苗就像遵守交通規則,口服藥就像車上的安全氣囊;若有了安全氣囊,看到砂石車就放心地撞上去,再多的安全氣囊也救不了。

口服藥的限制:價格

口服藥最大的問題是——錢。

美國政府採購默克的molnupiravir(莫納皮拉韋)的價格是 712 美元,折合台幣超過2萬元。而輝瑞的 PAXLOVIDTM(帕克斯洛維德)尚未知價格,但應該也不會便宜到那裡去。

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高昂的售價,讓口服藥注定「不是每個人都能吃」,必然只有高齡、或慢性病族群(或權貴)可受到治療。

高昂的售價,讓Covid-19口服藥注定「不是每個人都能吃」。圖/Pexels

口服藥的限制:僅早期治療有效

兩款口服藥都只克制病毒大量複製,也就是感染早期有效。若拖延到出現產生血栓、血氧降低的症狀時,口服藥就已經無效。換言之,若自己未能即時警覺,或醫師未能盡早確診,就會錯失最佳治療期

口服藥的限制:無法阻止傳染給家人

口服藥的另一個限制-只有吃了藥才有效。聽起來是廢話,但這代表「服藥以前,病毒就大肆繁殖、傳染給家人」。若想保護心愛的親友,接種疫苗、讓自己有抗體,才是根本的作法。

口服藥的隱憂:副作用

新聞稿中,雖然都敘述藥物很安全,但默克的 molnupiravir(莫納皮拉韋)的三期試驗僅 775 人,輝瑞的 PAXLOVIDTM(帕克斯洛維德)僅 1,219 人。未來若數萬、數百萬人服用藥物後,極稀罕的副作用才可能被發現。

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此外,莫納皮拉韋誘發病毒基因突變,當然也有導致人類突變的風險;而帕克斯洛維德是讓病毒酵素產生不可逆的失效,人體內是否也會有正常酵素誤食、導致誤傷?這些隱憂,未來也都需要長期關注。

目前兩款口服藥的試驗人數都不多,或許沒辦法呈現完整的副作用資訊。圖/Pexels

口服藥的隱憂:服從性

口服藥的好處是「在家自己吃」,壞處是「在家會隨便吃」。人都有惰性,也喜歡自己改醫囑;若是開放拿回家自己吃,肯定不少人會「省一點藥」下來(2萬元的藥、省一顆賺2千),屆時不僅可能無法根治,也可能會產生抗藥性。

口服藥的隱憂:抗藥性

在家自己吃藥,會出現各種「昨晚忘了吃,那今晚吃兩倍好了」,或「我的肝臟比較弱,掰開吃一半就好」的情況。過低濃度的藥物,會出現「殺不光、讓少數活下來的病毒進一步嘗試抗藥性」的可能 [9]。默克的科學家也表示,雖然臨床試驗沒觀察到此現象,但不能排除病毒在「藥物壓力之下」,演化出更前所未見的新新冠病毒。

總結來說,現行 COVID-19 口服藥都是治療、並非預防。就跟我們不會因為有了安全氣囊就放心去撞砂石車一樣,不管有沒有藥物,我們都應該打疫苗

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保持冷靜,繼續前進。Keep Calm and Carry On.

參考文獻

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miss9_96
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蔣維倫。很喜歡貓貓。曾意外地收集到台、清、交三間學校的畢業證書。泛科學作家、科學月刊作家、故事作家、udn鳴人堂作家、前國衛院衛生福利政策研究學者。 商業邀稿:miss9ch@gmail.com 文章作品:http://pansci.asia/archives/author/miss9

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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沒有症狀也不能大意!30 歲後女性都該注意的子宮頸癌預警指南
careonline_96
・2025/06/18 ・2608字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「即使完全沒症狀,也一定要接受子宮頸癌篩檢!」隨著羅氏診斷女性健檢週活動開跑,林口長庚婦產部教授張廷彰醫師如此表示。根據衛生福利部國民健康署 111 年癌症登記報告,子宮頸癌長期位居女性癌症死因前十名,儘管政府長年推動篩檢政策,仍有約 20% 至 30% 的患者在確診時已屬中晚期(二期以上)[1]。近年政府積極推動 HPV 疫苗,但許多 30 歲以上女性仍屬「疫苗空窗世代」,未能在黃金施打年齡接種疫苗,此類族群更應建立定期檢查習慣。

「早期發現對子宮頸癌非常重要!」張廷彰強調,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,便可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。

預防子宮頸癌
圖 / 照護線上

遠離子宮頸癌威脅,三道防線守護健康

子宮頸癌的發生多與人類乳突病毒(Human Papillomavirus, HPV)的感染有關,主要經由性接觸傳染,或透過接觸帶有病毒的物品造成間接感染。張廷彰指出,多數人感染後沒有明顯症狀,甚至可能自行痊癒,但有部分人感染高風險HPV後,因體質因素無法清除病毒,造成高風險HPV持續感染,持續的定義為達半年以上,進而演變為子宮頸癌前病變或癌症。

由於HPV感染與初期病變通常無明顯症狀,許多女性容易忽略定期篩檢的重要性,若等到出現異常出血等明顯警訊時,多已進展為子宮頸癌,往往已錯過早期治療的最佳時機。因此,張廷彰強調女性應透過「三道健康防線」及早防治:第一,建立安全性行為觀念;第二,接種HPV疫苗;第三,定期接受子宮頸癌篩檢,包括抹片與高危HPV DNA檢測,才能有效攔截疾病於早期,守住自身健康防線。

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子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測篩檢更完善
圖 / 照護線上

子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測 助精準掌握健康風險

目前子宮頸癌的篩檢方式主要有兩種:子宮頸抹片檢查與高風險HPV DNA檢測。抹片檢查是透過顯微鏡觀察子宮頸細胞型態,檢視是否有可疑性的癌細胞存在;而高危HPV DNA檢測則是利用基因技術分析是否有感染高風險型HPV,能在病變尚未發生前就偵測出潛在風險,讓防線更提前。

張廷彰醫師建議女性可搭配兩種篩檢方式使用,以提升篩檢準確度。若HPV DNA檢測結果為陰性,代表近期感染風險較低,可每五年再進行一次篩檢,不僅能減少不必要的頻繁檢查,也能更早掌握健康風險、規劃後續追蹤。

此外,目前政府亦有相關補助政策,鼓勵女性善加利用公費資源以守護健康:

  • 25至29歲婦女:每三年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 30歲以上婦女:每年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 當年度年齡為35歲、45歲、65歲女性可接受一次免費HPV DNA檢測

透過這些篩檢工具與政策支持,女性可更有效掌握自身健康,及早防範子宮頸癌風險。

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子宮頸癌高風險族群要注意
圖 / 照護線上

9 大子宮頸癌高風險族群要注意!醫:定期檢查遠離威脅

除了公費補助對象為,高風險族群應每年做一次子宮頸抹片檢查,也建議搭配高危人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。高風險族群包括未曾接種過HPV疫苗、較早發生性行為、有多重性伴侶、HIV 感染、接受器官移植、使用免疫抑制劑、有家族病史、反覆陰道感染、抽菸或飲酒者等。即使沒有症狀,也應該定期接受子宮頸癌篩檢,才能及早處理。

張廷彰醫師表示,自 2025 年起國民健康署擴大補助子宮頸癌篩檢,符合公費篩檢條件的女性朋友務必好好把握,若未符合資格也可自費進行篩檢,守住健康防線,也呼籲民眾「挺身而出守護健康」,主動提醒身邊女性來一場健康篩檢約會!

筆記重點整理

  • 早期發現對子宮頸癌非常重要,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。
  • 子宮頸癌的發生大多與人類乳突病毒(HPV)感染有關,HPV 第 16、18 型屬於高危險人類乳突病毒,可能導致子宮頸癌前病變、子宮頸癌以及男女外生殖器癌;低危險人類乳突病毒則可能會引起生殖器疣(菜花)。
  • 預防子宮頸癌有三道關鍵防線,包括安全性行為、接種人類乳突病毒 HPV 疫苗、定期接受子宮頸癌篩檢。過去,子宮頸癌篩檢主要仰賴子宮頸抹片檢查近年來許多國家已開始採用 HPV DNA 檢測,因為HPV DNA 檢測能更準確預測未來罹患癌症的風險。
  • 自 2025 年起衛生福利部國民健康署擴大子宮頸癌篩檢,除了子宮頸抹片檢查,還納入 HPV DNA 檢測。在子宮頸抹片檢查部分,25 歲至 29 歲婦女,每 3 年 1 次子宮頸抹片檢查;30 歲以上婦女,每年 1 次子宮頸抹片檢查。當年度為 35 歲、45 歲、65 歲的女性,可接受 1 次人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。

參考資料:

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