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【2021 年搞笑諾貝爾:和平獎】光溜溜的下巴怕鐵拳?快把你的鬍子留好留滿!

Yiting_96
・2021/09/23 ・1792字 ・閱讀時間約 3 分鐘

要打架可以,但不要打臉啊啊啊!!!

試著在腦袋裡想像一下,打架的時候你第一個目標會先打哪裡呢?

過往研究顯示,男人與男人之間一言不合就開打的情況相當稀鬆平常,因此臉部掛彩什麼的都只是小事。而流行病學數據也告訴我們,男性因為打架導致臉部受傷的比例,比女性高出 68~92%(不是說好不打臉的嗎?)。

既然臉這麼重要,下頜骨(mandible)又是一個很容易在打架時骨折的區域,有沒有什麼方式可以妥善保護它?——或許你可以考慮像海格一樣留個濃~濃~的鬍子!

你有想過為什麼要留這麼濃密的鬍子嗎 (´・ω・`)? 圖/Pexels

怕痛嗎?要不要考慮留個鬍鬚?

自古以來,有鬍子的男性都被認為比較陽剛、有男人味,就像雄獅那頭帥氣的鬃毛一樣。以前,你可能只會覺得「這些人留鬍子是想耍帥吧?」,但在看完今年(2021)搞笑諾貝爾和平獎的得獎研究之後,你會知道這些鬍子可沒這麼簡單 ಠ_ಠ

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今年搞笑諾貝爾和平獎,由美國猶他大學(University of Utah)的研究者 Beseris、Naleway、Carrier 獲得,他們發現擁有濃密的鬍子除了讓你看起來男性氣質 +10%,還能讓你在實戰中防禦力 +30%!

想模擬濃密的鬍鬚?試試羊毛吧!

為了知道人類鬍子的防禦指數到底有多少,研究團隊首先以短纖維環氧樹脂化合物(short fiber epoxy composite)作為材料,建構出人類的骨頭模擬物。而後再用羊皮、羊毛模擬出人的皮膚、鬍子,並將這些模擬物分為三組:毛茸茸的毛、修剪過的毛、無毛,用以代表著有濃密鬍鬚、修剪過鬍鬚、拔除鬍鬚(furred, sheared, plucked)這三種狀態的人類男性。

在製作好毛茸茸這些模擬物後,我們還缺少一個最重要的東西:拳頭。而落錘重量衝擊試驗機(drop weight impact tester,型號為 Instron Dynatup 8250)就是研究團隊們用來代替拳頭的進行落錘衝擊實驗的完美物品。

我們的人工拳頭落錘重量衝擊試驗機與毛茸茸的樣品。圖上中文為作者加註。圖/參考資料 1

毛茸茸的毛,防禦力 +30% 的關鍵

在使用了落錘重量衝擊試驗機後,研究團隊發現相較於「修剪過的毛」或「無毛」這兩種樣本而言,「毛茸茸的毛」確實可以吸收更多重量衝擊,提供下方的骨骼模擬物較好的保護力。

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我們可以從圖 A 較為平緩的黑色曲線看出,當落錘掉下來時,「毛茸茸的毛」具有緩衝效果,衝擊力達到高峰耗費的時間長,吸收重量衝擊的效果較好,灰線也顯示這坨濃密的毛能吸收的能量比「修剪過的毛」、「無毛」兩組來得多。而圖 B、C 則告訴我們,若使用「修剪過的毛」、「無毛」樣本進行實驗,落錘釋放的力會在短時間內達到高峰,毛髮吸收的能量也沒有「毛茸茸的毛」來得多。

落錘重量衝擊試驗的數據圖表,三張圖分別代表毛茸茸的毛(A)、修剪過的毛(B)、無毛(C)這三組樣本;黑線為落錘掉下來的衝擊力,灰線則表示毛髮吸收的能量。圖/參考資料 1

鬍子防禦力有限,珍惜下頜骨才是上策

上述數據告訴我們,「毛茸茸的毛」能比另外兩組多吸收將近 30% 的能量,但這是否代表著我們留了濃密鬍子後,就能成為一個不怕痛的耐打高手嗎?事實可能並不盡然。

研究團隊表示,濃密的鬍鬚雖然能減少臉部皮膚、肌肉的傷害,也能保護臉部骨骼脆弱的區域免於骨折危機,但魔鬼藏在細節中——你的鬍鬚並不是羊毛啊!在本次研究中使用的羊皮、羊毛其實相當毛茸茸又厚實,即使能作為一個好的模擬物,但在缺乏人類臉部毛髮粗細、密度、厚度數據的情況下,並沒有辦法 100% 保證它能代表我們。

此外,不同人種的臉部毛髮也略有差異。擁有中東與北歐血統的人們,能夠長出厚實、濃密的鬍鬚;然而東亞、美洲印地安人的臉部毛髮卻相對稀少。後續仍需要進行更多的研究,確定這些毛髮究竟是如何影響衝擊力道,或許也可以透過建立毛髮纖維模型並以程式模擬的方式達成研究目的。總而言之,在更多研究數據出來之前還是先別輕舉妄動,小心防禦力沒加成,反而讓自己破相啦!

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參考資料

  1. E A Beseris et al., Impact Protection Potential of Mammalian Hair: Testing the Pugilism Hypothesis for the Evolution of Human Facial Hair,Integrative Organismal Biology, Volume 2, Issue 1, 2020.
  2. The 2021 Ig Nobel Prize Winners
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Yiting_96
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在鳳梨田裡唸生科的人類,畢業後意外走上了科普路,目前還在緩慢前行中。喜歡有趣怪知識、諧音爛笑話,還有床。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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癢到不行?慢性自發性蕁麻疹不是過敏,專科醫師解析病因、陷阱與標準治療
careonline_96
・2025/12/04 ・2466字 ・閱讀時間約 5 分鐘

癢到崩潰睡不著!慢性自發性蕁麻疹患者夜夜難眠、學業與職場表現受挫 標準治療重新找回安穩生活 專科醫師圖文詳解

每年十月一日是世界蕁麻疹日,國際間醫學機構與病友團體皆會發起活動,呼籲社會提高對蕁麻疹的認識。雖然活動已落幕,但慢性自發性蕁麻疹(Chronic Spontaneous Urticaria, CSU)的困擾並不會因時間而消失。這種疾病往往帶來長達數月甚至數年的反覆發作,偷走患者的睡眠、影響工作與課業,甚至壓垮心理健康。童綜合醫院過敏免疫風濕科主任邱瑩明醫師提醒:「別再把蕁麻疹當成單純過敏或皮膚病,正確就醫並接受標準治療,才是走出反覆惡性循環的關鍵。」

認識慢性自發性蕁麻疹:不是過敏,是自體免疫疾病

急性蕁麻疹常因特定食物或環境過敏原引起,幾天或幾週內即可緩解。然而,若症狀持續超過六週以上,且沒有明確外在誘因,就可能是慢性自發性蕁麻疹。邱瑩明醫師指出:「這是一種自體免疫疾病,起因於免疫系統失調,導致皮膚自發性發炎,不是因為吃了什麼或碰到什麼過敏原。」

也因為常見的症狀表現在皮膚上,許多患者與家屬誤以為只是過敏症狀,往往到處做過敏檢測,卻遲遲找不到元兇。邱瑩明醫師強調,若持續六週以上就要提高警覺,否則延誤治療只會讓病情拖延惡化。

以為只是皮膚病的一種,癢了塗抹藥膏就能好

「很多人把它當皮膚問題,覺得擦擦藥膏就能好。」邱瑩明醫師說明,這正是最普遍的迷思之一。由於只在發作時依賴藥膏或少量抗組織胺,患者常覺得「治療沒有根本改善」,陷入一種無力感與挫折感。

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「其實慢性自發性蕁麻疹應該用標準治療,包含一套完整性的評估與用藥流程。」邱瑩明醫師提醒,如果不從體內免疫系統控制,只能頭痛醫頭,難以真正減少發作頻率與強度。這種誤解不僅延誤治療,還可能對患者心理造成打擊。有些人因此覺得「怎麼治都沒用」,逐漸放棄求醫,長期陷入癢痛循環。

慢性自發性蕁麻疹迷思

不只是皮在癢 看不見的痛苦破壞生活品質

慢性自發性蕁麻疹的最大困擾是「癢」,但影響遠不止於皮膚。夜裡持續抓癢會讓患者難以入睡,長期睡眠不足使白天精神渙散,學生無法專心學習,上班族也難以專注工作。

此外,身上反覆出現的紅疹塊或浮腫,會影響外觀,造成缺乏自信。有些學童甚至因此遭受同儕異樣眼光,進一步影響人際關係。邱瑩明醫師指出,這些隱形的困擾往往被低估,但無論是睡眠不濟,還是外觀造成的壓力,都可能讓患者長期處於焦慮與情緒困擾之中,這些「看不見的痛苦」與身體症狀同樣需要被重視。

慢性自發性蕁麻疹影響生活品質

癢的折磨超乎想像:夜裡抓癢,白天床單、指甲都見血

邱瑩明醫師分享,一名患者因為嚴重的蕁麻疹長期受苦,曾做過各種過敏檢測、甚至嘗試中醫與各類偏方,每月花費上萬元,卻毫無改善。最讓他痛苦的,是夜間發作時無法自控的搔癢。「他告訴我,常常早上醒來才發現指甲裡都是血,床單也都沾滿斑斑血跡。」為了避免再次抓傷,他甚至把指甲剪得極短。

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邱醫師指出,這樣的案例凸顯了慢性自發性蕁麻疹的隱藏折磨:外人難以理解,但對病人而言卻是日復一日的痛苦。所幸,在進一步與醫師討論後,他依照標準流程,接受了生物製劑治療,短短一週內症狀就顯著改善。此後僅需每月固定治療一次,夜間癢感明顯減少,生活品質也逐漸恢復。

標準治療流程:逐步升級,不能只靠忍耐

根據標準治療流程,慢性自發性蕁麻疹的第一線治療是使用口服第二代抗組織胺藥物。若初期劑量效果不佳,醫師會考慮逐步增加劑量。邱瑩明醫師說,若高劑量抗組織胺藥物仍無法有效控制症狀,標準治療流程的下一步是使用生物製劑。生物製劑不會出現嗜睡、注意力不集中等副作用。如果生物製劑治療仍殘留部分症狀未完全消除,可再加入免疫調節劑,以進一步控制異常的免疫反應。

若偶爾局部發作,也可能搭配外用藥膏,但藥膏僅是輔助,無法取代調整免疫系統。邱瑩明醫師提醒,台灣目前生物製劑與免疫調節藥物尚未納入健保給付,但皆已列為標準治療之必要藥物。患者可與醫師充分溝通,評估最佳治療方案。

此外,部分患者因抗組織胺嗜睡而自行停藥,也可能導致病情反覆。邱瑩明醫師呼籲,患者切勿自行中斷治療,應與醫師討論替代方案。

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慢性自發性蕁麻疹治療流程

到底多癢?做好自我評估主動協助醫師判斷

「癢」是一種主觀感受,醫師很難光靠外觀判斷嚴重度。邱瑩明醫師建議,患者可以網路搜尋利用「慢性蕁麻疹評估量表」等工具,自行記錄癢感程度與生活影響,再帶到門診提供給醫師參考。透過這些數據,醫師才能更精準地掌握病人病情,避免因描述模糊而錯失最佳治療時機。

慢性自發性蕁麻疹不是單純的皮膚病,而是一種長期影響生活的自體免疫疾病。它讓患者夜夜難眠、白天精神渙散,甚至在人際關係與心理健康上帶來沉重壓力。邱瑩明醫師強調:「不該只是忍耐或擦藥膏,更不能把它誤當成單純過敏。唯有正確認識、規律治療,患者才有機會重新掌握生活。」

世界蕁麻疹日的國際關注雖已落幕,但疾病帶來的挑戰仍持續存在。唯有及早診斷、規律治療,患者才能遠離癢的折磨,重拾正常而安穩的生活。

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