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「駝背、變矮、下背痛」是骨質疏鬆警訊!及早治療以免骨折造成失能

careonline_96
・2021/09/21 ・2705字 ・閱讀時間約 5 分鐘

駝背、變矮、下背痛,當心骨質疏鬆警訊,以免骨折害性命!骨科醫師圖文解析

李女士是活動力很好的人,到了六十多歲依舊忙進忙出。這天她如往常般彎腰搬起一個箱子時,突然感到背部劇痛,整個人跌坐在地,完全站不起身,最後只能在救護人員的協助下抵達急診室。

「聽完病人的描述,我們大概就可以猜到是因為骨質疏鬆,彎腰搬重物所造成的脊椎骨骨折。」義大醫院骨科部脊椎科楊士階醫師表示,「骨質疏鬆患者因為彎腰搬重物所導致的脊椎骨折比較常發生在胸腰椎交界的地方,若是在滑倒時用手去撐地,可能骨折的部位是手腕關節,或是髖關節的股骨頸。」

骨質疏鬆症是全身性骨骼疾病,會在無聲無息中逐漸惡化,倘若沒有接受檢查,患者大多沒有自覺,楊士階醫師說,很多患者都是在骨折突然發生時才發現嚴重骨質疏鬆。

骨質疏鬆本身雖然不會致命,但是在骨折之後,患者可能被迫臥床且疼痛難耐,生活品質大受影響,各種併發症也會接踵而至。根據統計,髖部骨折患者一年內的平均死亡率高達 22% [1],對中老年人而言,是不容忽視的健康威脅。

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此外,在骨折之後,患者可能會失能,甚至得完全仰賴他人照顧,為個人及家庭帶來沉重的負擔。

台灣人口逐漸高齡化,楊士階醫師強調,及早發現、積極治療,才能預防骨質疏鬆症造成的危害。

三項自我檢查,及早發現骨質疏鬆

骨質疏鬆症常發生在停經後的婦女,大概五十多歲,楊士階醫師指出,不過較高齡的老人大概六十五歲以後不管男性、女性都有可能出現骨質疏鬆。2005〜2008 年國民營養調查報告指出台灣 50 歲以上男性與女性,以雙能量 X 光吸光式測定儀檢測骨鬆症,分別為 23.9% 及 38.3% [2]。

我們可以替自己或家人先做個簡單的評估,如果有駝背現象、身高變矮 4 公分以上、常常感到下背疼痛,就要懷疑有骨質疏鬆的問題。

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骨質疏鬆警訊要注意

年紀較大或出現骨質疏鬆警訊的民眾,務必盡快就醫,楊士階醫師說,檢查骨質密度可以利用定量超音波骨密度檢查儀或雙能量 X 光吸光式測定儀(dual-energy X ray Absorptiometry,DXA),超音波檢查的速度較快、便利性高、沒有侵入性,X 光檢查的準確度較高,能夠針對脊椎與髖關節進行掃描,檢查時間大約 15〜20 分鐘。

骨密度檢查的報告會標示 T 值(T-Score):

  • 當 T 值大於或等於 -1.0 時屬於「正常」
  • 當 T 值介於 -1.0 至 -2.5 之間稱為「骨質缺乏(osteopenia)」
  • 當 T 值等於或小於 -2.5 時,稱為「骨質疏鬆症(osteoporosis)」。
  • 如果患者已有骨折發生時,稱為「嚴重性骨質疏鬆症」。

運用骨密度檢查我們可以利用較客觀的數據了解骨質的狀況,楊士階醫師說明,如果骨密度檢查屬於骨質缺乏、甚至骨質疏鬆,建議要接受進一步的治療。

國際骨質疏鬆症基金會也有製作骨折風險評估工具(Fracture Risk Assessment Tool,FRAX),填入年齡、性別、體重、身高、骨折病史、父母髖骨骨折病史、抽菸、類固醇使用、股骨頸骨質密度等資料,便能估算未來十年發生骨折的風險。

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積極治療骨質疏鬆,預防骨折

我們骨頭中具有造骨細胞與破骨細胞,造骨細胞(Osteoblast)會產生新的骨質,破骨細胞(Osteoclast)則會吸收骨質,讓骨頭一直處在動態平衡的狀態。

楊士階醫師解釋,想要治療骨質疏鬆,可以從這兩個方面著手,抑制破骨細胞或刺激造骨細胞。

抑制破骨細胞的藥物包括雙磷酸鹽、雌激素、選擇性雌激素調節劑、RANKL 單株抗體、抑鈣素等,可以減少骨質被吸收。

刺激造骨細胞的藥物源自人類的副甲狀腺素,可以促進造骨細胞生成骨質,需要每天皮下注射。

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積極治療骨質疏鬆

目前還有一類藥物屬於雙重機轉藥物,能夠降低破骨細胞的骨質吸收作用,且能增加造骨細胞的骨質生成作用,有助降低骨質疏鬆患者發生骨折的機率。接受骨質疏鬆治療時,請記得每天要補充鈣質與維生素 D。

預防骨質疏鬆,可以這樣做

隨著年紀增加,骨質會持續流失,我們要從年經時便增高最大顛峰骨量,預防骨質疏鬆,楊士階醫師說,日常生活中請盡量減少骨質疏鬆的危險因子,包括戒菸、戒酒,也要減少咖啡因的攝取。

每天攝取足量的鈣質與維生素 D,有助維持骨骼健康。國際骨質疏鬆症基金會建議,50 歲以上成人每日鈣質攝取量須達1200 毫克,維生素 D 攝取量須達 800 至 1000 IU 國際單位(international units,IU)[2]。

鈣質必須由食物中獲得,富含鈣質的食物包括乳製品、豆類、深綠色蔬菜、海帶、香菇、堅果、芝麻等。

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接受日照後,身體可以合成維生素 D,每天要適度接受日照,食物方面可選擇牛奶、起司、蛋黃、海水魚、淡水魚、蕈菇、黑木耳等。

倘若無法由食物中攝取足量鈣質與維生素 D,便可適度補充。

預防骨質疏鬆,可以這樣做

負重運動有助增加骨質密度,肌力足夠也能改善平衡、減少跌倒及骨折風險。從年輕便養成規律運動的習慣,好處多多!

貼心小提醒

骨質疏鬆是每個人都可能遭遇的問題,由於骨質流失時通常沒有明顯感覺,很多患者都是在骨折發生後,才驚覺患有骨質疏鬆症,楊士階醫師叮嚀,如果具有危險因子,如年紀較大、抽菸、飲酒過量等,或是觀察到有駝背現象、身高變矮 4 公分以上、常常感到下背疼痛,建議就醫接受骨質密度檢查。
如果有骨質缺乏、甚至骨質疏鬆的狀況,務必定期追蹤並積極接受治療,以降低骨折及其他併發症發生的機會!

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本衛教文章由台灣安進協助刊登

  1. Downey C, Kelly M, Quinlan JF. Changing trends in the mortality rate at 1-year post hip fracture – a systematic review. World J Orthop. 2019;10(3):166-175. Published 2019 Mar 18. doi:10.5312/wjo.v10.i3.166
  2. 2020台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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「跌倒就骨折?」骨質疏鬆防治全攻略:從檢測到治療,守護骨骼健康!
careonline_96
・2025/01/03 ・2267字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖/照護線上

「曾經有位 50 多歲的女士,在走路時和行人稍微碰撞跌倒,結果就痛到站不起來。送急診室後,發現是髖部骨折。」中山醫學大學附設醫院骨外科病房主任林聖傑醫師表示,「患者很懊惱,認為骨折是因為運氣不好,但是經過雙能量 X 光吸收儀(dual-energy X-ray Absorptiometry,DXA)檢測才曉得自己有骨質疏鬆症,後續也開始接受治療。如果能夠早一點發現、早一點治療,應該有機會避免骨折發生。」

骨鬆性骨折會造成疼痛、影響生活品質、增加醫療花費,還可能導致失能,甚至增加死亡風險。林聖傑醫師指出,根據研究,髖關節骨折患者一年死亡率大約 20%[1],如果是第二次髖關節骨折,死亡率又會更高!

台灣 50 歲以上民眾,骨質疏鬆症的盛行率相當高,女性約佔38.3%,男性約佔 23.9%。林聖傑醫師說,在骨科患者中,可能有三分之一是與骨質疏鬆有關的髖關節骨折、脊椎壓迫性骨折、手腕的橈骨骨折等。

過去,民眾大多認為骨折是因為跌倒、年齡大、運氣不好所造成,並不清楚骨質疏鬆可能是導致骨折的主要因素。而且即使患者知道有骨質疏鬆的狀況,卻認為骨質疏鬆無法治療。林聖傑醫師說,我們希望透過持續不斷的宣導,讓大家能夠理解骨質疏鬆症不僅僅是老化的結果,而是一種疾病,也可以透過治療來改善。

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圖/照護線上

骨質疏鬆症的危險因子包括高齡、女性、家族病史、體重過輕、缺乏運動、抽菸、喝酒、長期使用類固醇、鈣質與維生素 D 攝取不足等。林聖傑醫師說,民眾須留意駝、矮、痛等警訊,「駝」是駝背,腰背無法挺直;「矮」是身高變矮,與年輕時相比下降 4 公分以上;「痛」是經常感到腰痠背痛。

大家可以在家自我檢測,站直貼牆檢查背部貼合度,若頭部與牆壁距離超過 3 公分,代表有駝背的狀況。林聖傑醫師再指出,在正常情況下,肋骨下緣與骨盆之間可放入四指寬度,若此間距小於 2 公分,可能有嚴重駝背。發現相關警訊時,請盡快就醫檢查。

關於骨質密度的檢查,常見的有:超音波骨密儀(QUS)和雙能量X光吸收儀(DXA)。林聖傑醫師表示, QUS 目前只能作為初步篩檢工具,並不建議做為追蹤治療的檢查工具。DXA 是利用兩種不同能量之 X 光照射腰椎及髖骨,為診斷骨質疏鬆症的標準檢查。

DXA 檢查報告會標示 T 值(T-Score),T 值是與健康成年人骨質密度做比較所計算出來的值。當 T 值大於或等於 -1.0 時屬於「骨質正常」;當T值介於 -1.0 至 -2.5 之間稱為「骨質缺乏(osteopenia)」;當 T 值等於或小於 -2.5 時,稱為「骨質疏鬆症(osteoporosis)」。

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圖/照護線上

根據 2023 台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引[2],若符合以下其中一項,應考慮為極高骨折風險患者,像是骨密度 T 值非常低(低於 -3.0)、最近 12 個月內發生骨鬆性骨折、接受骨質疏鬆藥物治療仍發生骨折、有多處部位骨鬆性骨折、服用對骨骼損傷藥物發生骨折(如長期接受類固醇治療)、跌倒風險高、或有傷害性跌倒病史的患者、FRAX 骨折風險超高的患者(如主要骨質疏鬆性骨折 >30%,髖關節骨折>4.5%)。

先增加骨質生成,接續減少骨質流失

骨質疏鬆症患者一定要積極接受治療,對於骨密度極低的高風險患者,建議遵照醫囑考慮採「先行增加骨密度,鞏固骨骼」的治療策略,透過先增加骨質密度,鞏固骨骼結構。林聖傑醫師解釋,在骨質密度過低的情況下,使用促進骨質生成藥物可以先提升骨質密度,有助於降低骨折風險。後續則可使用減少骨質流失藥物,發揮長期保護的效果。

圖/照護線上

除了使用藥物治療,日常保養也相當重要。林聖傑醫師說,飲食方面請補充足夠的鈣質和維生素D,以促進骨骼健康。鈣質攝取量建議達每日1200毫克,維生素D攝取量建議達每日800 IU,無論是年輕人、老年人都要攝取充足營養。

適量運動對骨骼健康非常有幫助,根據患者的狀況,可能需要不同的運動處方,患者可與醫師詳細討論。另外也要戒菸、戒酒,減少骨質的流失!

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  1. IOF. https://www.osteoporosis.foundation/ (Accessed: April 2022)
  2. 中華民國骨質疏鬆症學會。台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引。2023年版。
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鑑識故事系列:啤酒節猛砸杯,血濺慕尼黑
胡中行_96
・2023/10/05 ・1840字 ・閱讀時間約 3 分鐘

德國慕尼黑著名的啤酒節(Oktoberfest),從 1810 年 10 月 12 日的一場皇家婚禮,演變成連續 2 週,結束在 10 月第一個禮拜天的年度活動。[1]幾杯黃湯下肚,不乏酒客暴力相向。約莫 27 至 53 起的酒杯砸人事件,每年固定在此時上演。其中一名 43 歲的男性受害者,因此登上 2020 年的《國際法醫期刊》(International Journal of Legal Medicine)。[2]

慕尼黑啤酒節。圖/Greg Schechter on Wikimedia Commons(CC BY 2.0)

啤酒杯攻擊

事發當天,受害人於慕尼黑啤酒節喝了幾杯,然後在附近的酒吧與兩名男子發生口角。轉身離去之際,腦袋猛遭重擊。185 cm 高,90 kg 重的軀體,遂瞬間倒地。目擊者指稱凶器是一只啤酒杯;而警方沒有搜集碎裂的殘骸作為證物。[2]

右邊頭頂與左後頸的傷口。圖/參考資料 2,Figure 1(CC BY 4.0)

滿身酒味,咬字不清的男子,意識還算清晰,能夠回答問題。他頭頂右邊,有一道長 5 cm,邊緣整齊的傷痕;左後頸上方,也有個直徑 0.8 cm 的淺層傷口。急救人員用壓力繃帶幫他包紮後,開救護車把人送去醫院。電腦斷層掃描顯示,頂骨右邊有個 1.99 mm 深的壓迫性骨折,頭皮內部出血,硬膜下血腫。另外,右手的第2根掌骨骨折。醫師為頭頂的外傷縫了 5 針;但骨折的部份未做處置,僅要求男子留院觀察 24 小時。[2]

男子頭部的電腦斷層掃描影像。圖/參考資料 2,Figure 2(CC BY 4.0)
掌骨編號示意圖:此圖為左手;但男子是右手受傷。圖/BodyParts3D on Wikimedia Commons(CC BY-SA 2.1 JP)

啤酒杯的銳器 vs. 鈍器損傷

啤酒杯攻擊的受傷情形,取決於頂骨對衝擊的承受能力,以及玻璃易碎的程度。啤酒杯可能在碎裂時,從鈍器變為銳器,導致不同型態的損傷。換句話說,變因除了關乎受害者體質的性別、年齡和人種,還有啤酒杯新舊的差異。[2]

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以辦案為目的的驗傷,於事件發生 9 個鐘頭後進行。男子親切、外向、配合度高,但是當時已經完成縫合手術,所以部份關於創傷原始情形的資訊,得由急診護理人員補充。他頭頂上彎曲的傷口,邊緣俐落,周圍沒有刮痕或擦傷。外觀基本上符合典型的銳器損傷,不過還有幾個條件必須納入考量:[2]

  • 傷口下方的壓迫性骨折,型態屬於鈍器損傷。如果有銳器介入,看起來應該會不太一樣。[2]
  • 此壓迫性骨折是由高衝擊力所致,完整的啤酒杯比較容易達到該力道。[2]
  • 比起啤酒杯的杯身,杯底可以創造較大的衝擊力。[2]
  • 這個強大的力量會造成皮膚的撕裂傷。[2]
  • 啤酒杯之類的平滑物體,衝擊而撕裂皮膚,有時結果會跟割傷相似。[2]

法醫綜合以上,認為兇手是抓著啤酒杯的握把,以揮舞斧頭的動作,杯底朝著男子的頭頂,砸出鈍器損傷。相對地,他脖子上的傷口,則是不規則且尖銳的啤酒杯碎片,才劃得出來的銳器損傷。至於右手掌骨,應該是頭部遭遇重擊後,摔倒而骨折。[2]

3D 重建示意圖:紅圈處為男子頭頂壓迫性骨折的位置。圖/參考資料 2,Figure 3(CC BY 4.0)

嚴重身體傷害罪

刑事辦案方面,法醫必須以啤酒杯的質量和揮杯的速度,描述攻擊的強度會造成男子所受的傷害。然而此案線索有限,有些面向只能盡力推測。典型的啤酒杯多為玻璃製,杯壁 0.6 至 1 cm 厚,1 L 裝的約重 1.3 kg。通常行兇時,已經杯空見底,得以忽略內容物的重量。根據文獻,產生男子頭頂那種約莫2 mm深的壓迫性骨折,需要 4 至 5 kN 的力;雖然啤酒杯跟頂骨若不甚堅固,未必需要那麼強的力道。法醫以此推測,衝擊速度約為8到13 m/s。[2]

儘管單就頭頂的創傷,並不會令男子死亡,潛在的併發症卻有致命的風險。比方說,顱內出血或發炎反應等。因此,法醫最後認定兇嫌的行為,應該被視作嚴重身體傷害罪。[2]

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  1. Oktoberfest’. (12 JAN 2023) Encyclopedia Britannica.
  2. Kunz SN, Gorges N, Fischer F, et al. (2020) ‘Beer stein blast to the head a rare case of combined blunt and sharp force trauma’. International Journal of Legal Medicine, 134, 1791–1796.
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