居家抗疫飲食不正常，膽固醇易失控

本文與 威力暘電子 合作，泛科學企劃執行。

想像一下，當你每天啟動汽車時，啟動的不再只是一台車，而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機，後果會有多嚴重？方向盤可能瞬間失靈，安全氣囊無法啟動，整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情，而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天，我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟，汽車的「大腦」—電子控制單元（ECU），是如何從單一功能，暴增至上百個獨立系統？而全球頂尖的工程師們，又為何正傾盡全力，試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化？

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代，當時的汽車工程師們面臨一項重要任務：如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力？「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現，關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間：火星塞的點火時機，也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內，這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一！引擎效率就能提升整整一成！這不僅意味著車子開起來更順暢，還能直接省下一成的油耗。那麼，要如何跨過這道門檻？答案就是：「電腦」的加入！

工程師們引入了「微控制器」（Microcontroller），你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法，在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內，精準計算出最佳的點火角度，並立刻執行。

從此，引擎的性能表現大躍進，油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元（ECU）的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」（Engine Control Unit）。

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功，在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像：「這 ECU 這麼好用，其他地方是不是也能用？」於是，ECU 的應用範圍不再僅限於點火，燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車，甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而，問題來了：這麼多「小電腦」，它們之間該如何有效溝通？

為了解決這個問題，1986 年，德國的博世（Bosch）公司推出了一項劃時代的發明：控制器區域網路（CAN Bus）。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上，就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是，CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如，煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息，絕對能搶先通過，避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題，但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線，並連接各種感測器和致動器。結果就是，一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里，總重量更高達 50 到 60 公斤，等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面，大量的 ECU 與錯綜複雜的線路，也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束，簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障，無疑讓人一個頭兩個大。

汽車電子革命：從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代，汽車電子架構迎來一場大改革，「分區架構（Zonal Architecture）」搭配「中央高效能運算（HPC）」逐漸成為主流。簡單來說，這就像在車內建立「地方政府＋中央政府」的管理系統。

可以想像，整輛車被劃分為幾個大型區域，像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙，就像數個「大都會」。每個區域控制單元（ZCU）就像「市政府」，負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合，並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理，就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台（HPC）擔任，統籌負責更複雜的運算任務，例如先進駕駛輔助系統（ADAS）所需的環境感知、物體辨識，或是車載娛樂系統、導航功能，甚至是未來自動駕駛的決策，通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中， 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子，便精準地切入了這個趨勢，致力於開發整合 ECU 與區域控制器（Domain Controller）功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢，威力暘提供的解決方案，就像是將好幾個「分區管理員」的職責，甚至一部分「超級大腦」的功能，都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力，可同時支援 ADAS 與車載娛樂，還能兼容多種通訊協定，大幅簡化車內網路架構。如此一來，車廠在追求輕量化和高效率的同時，也能顧及穩定性與安全性。

萬無一失的「汽車大腦」：威力暘的四大策略

然而，「做出來」與「做好」之間，還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯？具體來說，威力暘電子憑藉以下四大策略，築起其產品的可靠性與安全性：

1. AUTOSAR ： 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層（RTE）和基礎軟體層（BSW）。就像在玩「樂高積木」，ECU 開發者能靈活組合模組，專注在核心功能開發，從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
   
2. V-Model 開發流程：這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般，左側從上而下逐步執行，右側則由下而上層層檢驗，確保每個階段的安全要求都確實落實。
   
3. 基於模型的設計 MBD（Model-Based Design）： 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具，把整個 ECU 要控制的系統(如煞車)，用數學模型搭建起來，然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前，就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷，，並驗證安全機制是否有效。
   
4. Automotive SPICE (ASPICE) ： ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」，它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性，而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」，也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化，並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作，其能否正常運作，自然被視為最優先項目。為此，威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準：ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統（特別是 ECU）的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」，從概念、設計、測試到生產和報廢，都詳細規範了每個安全要求和驗證方法，唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略，威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準，才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而，ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡，「大腦」變得更集中、更強大後，汽車產業又迎來了新一波革命：「軟體定義汽車」（Software-Defined Vehicle, SDV）。

軟體定義汽車 SDV：你的愛車也能「升級」！

未來的汽車，會越來越像你手中的智慧型手機。過去，車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」，想升級？多半只能換車。但在軟體定義汽車（SDV）時代，汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」，能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA（Over-the-Air）技術，車廠能像推送 App 更新一樣，遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過，這種美好願景也將帶來全新的挑戰：資安風險。當汽車連上網路，就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭，輕則個資外洩，重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV，業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略，確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程，到安全認證，這些努力，讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新，也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力，威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota，以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈，更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴，以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈，並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產，驗證其流程與品質。

毫無疑問，未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷，交由電腦判斷，比交由人類駕駛還要安全的那一天，離我們不遠了。而人類的角色，將從操作者轉為監督者，負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全，人類甘願當一個「最弱兵器」，其實也不錯！

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《肌肉不是愈大愈好，小心讓人猝死的「肥厚型心肌病」（圖文懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳，影響了肌小節的肌纖維排列，導致心臟肌肉變得肥厚，尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚，還會讓左心室變得僵硬、延展性小，因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚，會出現什麼問題嗎？

當聽到心臟肌肉變肥厚，或許有人會誤以為這是件好事，會讓心臟肌肉變得功能更強大，其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液，再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小，承收不了太多的血液，阻擾了血流的正常運行，讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候，同時也會影響二尖瓣的功能，血液更容易逆流回到左心房。

就算沒有阻塞心臟血流運行，心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力，反而是變得比較僵硬，比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時，心臟肌肉需要延展，才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候，左心室難以延展讓血流進入，之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列，若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列，會看到心肌細胞排的並不規律，亂亂的，與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此，這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞，甚至更容易刺激出心律不整。

肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病，因為症狀可能不嚴重，會甚至根本沒有症狀。若有症狀，常常是從青春期之後開始出現。

• 運動時，吃飽飯後，或活動量大的時候，感覺到胸痛及喘不過氣
• 容易在運動中或運動後感到疲憊，頭重腳輕，快暈倒的樣子
• 心跳突然變很快，撞擊很大的感覺，也就是心律不整

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因，卻一輩子都沒有症狀；也有些人雖然有症狀，但並不嚴重，不需要每天服用藥物控制。基本上，多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限，也能維持不錯的生活品質，但還是要注意幾件事：

• 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整，因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

• 心臟衰竭

心臟是個幫浦，將血液送往主動脈，再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了，無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少，延展彈性變小，進入左心室的血液變少，也就比較難打出足量的血液進到主動脈，因而導致心臟衰竭。

肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時，會安排心臟超音波檢查，看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史，但自身無症狀的人來說，可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面，要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說，調整生活習慣，減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解，務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候，進到左心室的血流本身就比較少，若再因為喝的水分不足脫水，在炎熱天氣下脫水，或使用了利尿劑或血管擴張劑，都會讓症狀加劇。

對已有胸痛、喘不過氣的人來說，可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑，放慢心跳速度。心跳速度慢一點，可以增加左心室放鬆舒張的時間，盡量增加左心室內的血流量，之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰，要考慮侵入性治療，像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度，減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死，本身曾經暈倒好幾次，曾有心律不整，或有嚴重的臨床症狀，就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭，心臟移植就成了治療選項之一。

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