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COVID-19 有多致命?認識3種死亡率

寒波_96
・2020/06/24 ・1881字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 572 ・九年級

COVID-19(武漢肺炎,新冠肺炎)席捲世界,死亡率是很重要的資訊。COVID-19 死亡率這個問題看似簡單,實際上不好回答,而且根據不同定義會得到不同數字,一般人相當容易混淆。即使是理當專業的世界衛生組織(WHO),在疫情初期也曾經錯誤解讀死亡率,誤導大眾。

多國的確診死亡率,到 6 月 23 日的變化。圖/取自 ref 1

三種死亡率的定義

常用的死亡率定義有 3 種,死亡人數占所有感染者的比例,專有名詞稱作「感染死亡率(infection fatality rate,縮寫為 IFR)」,對於 COVID-19 這種傳播很廣泛,不同人症狀卻差異極大的傳染病,感染死亡率很不容易估計。

我們對疫情的真實面貌所知有限。有些人因為 COVID-19 去世,卻沒有被納入死亡數,會低估死亡率;也有些人感染過但是沒有列入感染人數,讓死亡率高估。另一方面,疫情還在進行中的傳染病,感染與死亡人數仍在不斷變化。種種限制與干擾,都使得難以精確計算感染死亡率。

最常見的死亡率其實是「確診死亡率(case fatality rate,縮寫 CFR)」,意思是所有確診人數中死亡的比例。像是 COVID-19 有許多感染者沒有症狀,或是相當輕微,假如檢驗數目有限,很容易忽略這些感染者,令確診死亡率高過感染死亡率。

還有一種死亡率稱作「crude mortality rate」,意思是不論有多少人感染,死亡數占整體人群的比例,姑且翻譯作「全體死亡率」

COVID-19的死亡率統計方式有很大的差異,幾個方式間不應互相比較。圖/elements.envato

描述同一場疫情,感染、確診、全體 3 種死亡率可能差異很大。舉例來說,假如總共有 100 萬人,實際上有 10 萬人感染,但是只有 5 萬人確診,1 萬人死亡。那麼全體死亡率為 1/100 萬,也就是 1%;感染死亡率為 1/10 萬,10%;確診死亡率為 1/5 萬,20%。

由此可以看出,全體死亡率能看出疫情對所有人口的影響,感染死亡率則希望釐清感染與死亡兩者的關係,而對疫情規模掌握有限之下,確診死亡率會高估真實的死亡率

單一死亡率無法反映疫情全貌,需多方比較

欲了解傳染病的致死風險,通常希望得知的數字是感染死亡率,不過光是感染死亡率無法了解疫情的全貌。

比方說,症狀嚴重的 MERS 確診死亡率約為 30%,和感染死亡率應該差異不大。儘管 MERS 死亡率高,傳播能力卻很有限,相比之下 COVID-19 雖然死亡率較低,但是十分容易傳染,使得疫情規模遠遠超過 MERS,全體死亡率以及對社會的影響也大得多。

藉由抗體檢驗,可以發現曾經感染過 COVID-19 的人,並估算死亡率。最近有幾項大規模的抗體檢驗結果問世,巴西檢驗 25000 人,估計感染死亡率為 1%;西班牙檢驗 60000 人,發現共 5% 人曾經感染,而這 5% 其中的 1% 死亡。瑞士的日內瓦的調查,死亡率為 0.6%,但是超過 65 歲為 5.6%。

多國到 6 月 16 日估算的死亡率。圖/取自 ref 2

另一項研究用模型估計法國的疫情,以鑽石公主號為模板,估計 COVID-19 在法國的死亡率為 0.7%。不過這項研究沒有包含來不及送醫就不幸去世的患者,數字應該較為低估。

至於實施大量抽查,檢驗比例占總人口很高的冰島,一共找到 1812 人感染,10 人死亡,確診死亡率是 0.55%。考慮到應該還有些漏網的感染者,冰島的感染死亡率應該更低一些。

統整已知資訊,COVID-19 的死亡人數占所有感染者的比例,也就是感染死亡率大概介於 0.5 到 1%。

死亡率絕非固定數字,不同人風險不一

但是死亡率並非固定的數字,不同年齡、健康狀態,還有疾病傳染的規模,醫療資源,與治療方式等因素,都會影響死亡的機率。

比方說,有肥胖、糖尿病、心血管疾病等狀況,以及高齡的人死亡率較高。醫療體系崩潰會增加死亡率,找到適當的醫療方法或藥物,則能降低死亡率。

死亡率相關的知識即使不能寫滿一本書,也能寫成一大篇文章。對於一般人而言,只要能了解死亡率不是一個固定的簡單數字,不要胡亂比較不同脈絡下的死亡率,就非常足夠了。

延伸閱讀

參考資料

  1. What do we know about the risk of dying from COVID-19?
  2. How deadly is the coronavirus? Scientists are close to an answer
  3. Coronavirus: country comparisons are pointless unless we account for these biases in testing

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

文章難易度
寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。


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江山代有 B 肝出,各領風騷數千年—— B 型肝炎病毒的萬年演化史

寒波_96
・2021/10/22 ・4398字 ・閱讀時間約 9 分鐘

B 型肝炎是台灣很熟悉的傳染病,主要藉由血液、體液的交流傳染。它的歷史非常久遠,在世界各地普遍存在。新發表的論文報告:超過一萬年的人類遺骸中,已經能見到 B 型肝炎病毒(Hepatitis B virus,簡稱 HBV);各款遺傳品系萬年來起了又落,可謂各領風騷數千年。

古代 DNA 的研究,技術已經進步到可以由遺骸或環境樣本,定序裡頭所有的 DNA 片段。例如取自人類牙齒的樣本,定序不只能獲得人類的 DNA,也可能捕獲當事人生前口腔中的微生物。所以同一份樣本被定序後,可以進行不同目的之探索。

論文的 B 型肝炎病毒取樣地點、年代。A 為歐亞大陸的古代樣本,B 為美洲的古代樣本,C 為現代各地流行的基因型分布狀況。圖/參考資料 1

和人類一起移民美洲,獨立發展的 B 肝病毒

B 肝病毒以 DNA 為遺傳物質,被感染的人去世後,病毒的 DNA 可能保留在死人骨頭、牙齒中,因此有機會被偵測到。新問世的論文搜尋資料庫,在世界各地 137 個古代樣本中,偵測到 B 肝病毒的存在。

這批古代 B 肝病毒,年代介於距今 400 到 10500 年前,絕大部份位於歐亞大陸西部和美洲。將各款病毒擺在一起畫演化樹,美洲的古代病毒自成一群,和歐亞大陸的同類平行發展。

一直到數百年前歐洲人殖民以前,美洲的 B 肝病毒都自成一群,最古老的樣本距今約 9000 年,位於安地斯高地的 Cuncaicha 岩蔭遺址(CUN002)。

如今的 B 肝病毒被分為 10 種基因型,稱為 A 到 J 型。美洲流行的 H 型、F 型(genotype H、genotype F),便是這群病毒流傳至今的後裔。

現代、古代的 B 型肝炎病毒擺在一塊,畫出的演化樹。這兒估計的分家年代,相對比較晚。圖/參考資料 1

B 肝病毒的主要宿主是人類,大部分傳播會跟著人走。(北極區以外)美洲原住民的祖先從亞洲移民到美洲後,長期獨立發展,和其他地區缺乏交流。而美洲居民的 B 肝病毒也獨立演化超過一萬年,和人類遷徙、分家的狀況一致。

B 肝病毒在哪兒起源,有多資深?

美洲和歐亞大陸的 B 肝病毒,在什麼時候分家?論文對此不敢給出肯定的答案,也許是一萬多年前,也可能較接近兩萬年前。不過再怎麼說,都比智人祖先離開非洲的年代,要更晚許久。

過去有學者認為,B 肝病毒的歷史能追溯到數萬年前,智人離開非洲的時候。一大證據來自澳洲原住民感染的 C4 亞型(subgenotype C4),和同類分家 5 萬年之久。

但是這回估計 C4 資歷應該不超過 4500 年,遠遠比人類移民抵達澳洲的年代更遲。由此推論,C4 很可能是後來才抵達澳洲的。

根據現有資訊推敲,B 肝病毒的共同祖先頂多處於 2 萬年前。但是更早以前是否已經存在,卻在歷史洪流中失傳呢?目前無法判斷,需要更多樣本才能釐清。

傳染病同類的不同品系間競爭激烈,若是新秀徹底取代老將並不意外。B 肝病毒在歐洲一萬年來的發展史,便是鮮明的興替實例。

歐亞大陸西部不同年代,B 肝病毒的品系存在感,以及其演化關係。圖/參考資料 1

歐亞大陸西部,延續四千年的上古霸權

137 個樣本,大部分位於歐亞大陸西部,可以看出比較詳細的端倪。簡單說:江山代有病毒出,各領風騷數千年。

距今 9000 到 11000 年前,歐洲一帶有 2 款遺傳品系;隨後的 7500 到 9000 年前,其中一款完全消失(Mesolithic 1,下圖左紅色),只剩另外一款(Mesolithic 2,下圖紫色),最早出現在高加索北部,接著在歐洲各處,缺乏農業,不定居的採集狩獵族群中廣傳。

距今 7500 到 11000 年前之間,歐亞大陸西部的 B 肝病毒型號分佈。圖/參考資料 1

接下來四千年,也就是距今 3500 到 7500 年前,歐洲和中東幾乎完全被另一群病毒佔領(WENBA,下圖綠色)。論文推測此一品系,是在距今 8000 年過後的歐洲新石器時代,隨著中東農夫移民潮進入歐洲,廣傳各地。

歐洲最初的農夫移民源於安那托利亞(現在屬於土耳其),可是約一萬年前,唯一的安那托利亞樣本卻不屬於這款(上圖左淡紅色),不是 WENBA 品系的直系祖先。

可想而知,目前取樣很有限之下,無法精準判斷各品系起源的位置與年代。每個時期可能都有多款品系共存,我們只能見到,當時存在感比較高的少數代表。

距今 3000 到 7500 年前之間,歐亞大陸西部的 B 肝病毒型號分佈。圖/參考資料 1

距今約 5000 年前,青銅時代開始之際,歐洲又有大量移民湧入,能追溯到其東方的草原地區。但是人類族群的 DNA 組成明顯改變之際,B 肝病毒卻沒有變化。或許這時歐洲、草原流行的品系是同一款,你傳我,我傳你,還是看不出差別?

反正歐亞大陸西部在這四千年間,各地的人們不管生活方式、文化差異多大,大家都共享同一款 B 肝病毒!

B肝病毒的興替:霸權崩潰與轉移

盛極四千年的 WENBA 戰隊,距今 3300 年前過後卻幾乎消失。取而代之的是至今仍然存在的 A 型品系(Genotype A,上圖右紅色、下圖左紅色),已知樣本中距今 3500 到 5000 年前分佈於中東、高加索、歐洲東緣;隨後又前進歐洲,到 1500 年前還很有存在感。

接下來興起的是 D 型品系(Genotype D,下圖藍色),與 A 型共存一段時間後,從 1500 年前起成為歐亞大陸西部的新興霸權,從此一直延續到現代。

現代到距今 3000 年前之間,歐亞大陸西部的 B 肝病毒型號分佈。圖/參考資料 1

江山代有 B 肝出,WENBA 戰隊為什麼會徹底退出江湖呢?論文推測,多半和距今 3000 多年前的氣候、政治等劇變有關。

青銅時代晚期,地中海東部、中東一帶發生大規模的崩潰潮,周圍的歐洲、埃及動蕩不安(知名的特洛伊戰爭就發生在那個時期),數個重要的政權、勢力瓦解,社會秩序崩解。希臘的邁錫尼文明,黎凡特地區的烏加里特等城邦,安那托利亞的西臺帝國都不復存在。

在人類的經濟、政治強權崩潰,人群大洗牌的同時,B 肝病毒似乎也跟著霸權轉移。

青銅時代晚期的動盪局勢。圖/取自 wiki

上古霸權仍有後裔!卻是半殘的?

然而,在古代樣本沒有取樣到的地方,WENBA 戰隊仍有後裔持續傳承,衍生出 G 型品系(Genotype G)。如今它的存在感薄弱,遺傳多樣性很低,三千餘年來應該是悄悄地活著。

奇妙的是,G 型其實不算是健全的病毒,由於突變之故,它的核心蛋白(core protein)功能受到影響,而且無法生產「B 型肝炎 E 抗原(HBeAg)」,嚴重降低它的複製和感染能力。

曾經縱橫四千年的霸權,現存唯一後裔竟然是半殘的。但是 G 型也有其厲害之處:善於和其他病毒共生。現代的 G 型感染者,多數也同時是愛滋病患。而且 G 型品系的搭便車能力,很可能不是最近出現。

進一步考察非常驚人地發現,與其類似的突變缺失,其實古代樣本中相當常見:距今 3500 到 7000 年前,總共有 14 款略有差異的 B 肝病毒具有這些缺陷。

已知歐亞大陸西部的 83 位古代 B 肝宿主中,高達 22 人同時感染有缺失的病毒,以及健全的另一款品系(包括目前主流之一的 A 型)。半殘的 G 型品系似乎就靠著搭便車,一路前進到現在。

B 肝病毒的蛋白質組成。HBeAg 是關鍵成分,但是 G 型品系無法生產。圖/取自 wiki

B型肝炎的歷史,也是全人類的歷史

感染 B 肝病毒多半不會致命,長期帶原卻會影響健康,有時候後果非常嚴重,因此被列為公衛計畫的打擊目標。台灣成功根除 B 肝病毒,是偉大的公衛成就,每一位居民都因此受益。

上萬年來普遍與人共生的 B 肝病毒,其歷史也是人類的一部分歷史。至今古代 B 肝病毒的研究,取樣幾乎都來自美洲和歐亞大陸西部,其餘地區如東亞、東南亞、非洲的樣本極少。B 肝病毒在這些地方如何演化,也令人好奇。

延伸閱讀

參考資料

  1. Kocher, A., Papac, L., Barquera, R., Key, F. M., Spyrou, M. A., Hübler, R., … & Moiseyev, V. (2021). Ten millennia of hepatitis B virus evolution. Science, 374(6564), 182-188.
  2. Study traces the evolution of the hepatitis B virus from prehistory to the present

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

寒波_96
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